升压药物的临床应用及观察培训课件

1、升压药物的临床应用及观察升压药物的临床应用及观察 第一部份：血管调控的机理升压药物的临床应用及观察2 升压药物的临床应用及观察2血管功能的调控和血管活性药物作用机理ONE血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用 TWO这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活THREE激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态 升压药物的临床应用及观察3血管功能的调控和血管活性药物作用机理ONE血管活性药物主要作血管功能调控：受体调控1肾上腺素能受体-肾上腺素能受体（ 1， 2） -肾上腺素能受体（ 1， 1） 多巴胺受体（DA 1, DA 2）升压

2、药物的临床应用及观察4血管功能调控：受体调控1肾上腺素能升压药物的临床应用及观察4肾上腺素能受体的分布和生理功能1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩1-受体存在于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛DA1受体存在于肾脏和肠系膜激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。升压药物的临床应用及观察5肾上腺素能受体的分布和生理功能1-受体存在于血管平滑肌神经组织受体亚型生理效应血管平滑肌1血管收缩2血管收缩1冠脉舒张2血管舒张心脏1 2收缩力加强泌尿道1平滑肌收缩2平滑肌舒张肾

3、1释放肾素支气管平滑肌2气管扩张肾上腺素受体亚型分布和生理效应升压药物的临床应用及观察6组织受体亚型生理效应血管平滑肌1血管收缩2血管收缩1冠血管功能调控：受体调控2其他受体 胆碱能受体 血管紧张素受体 腺苷受体 内皮素受体 升压药物的临床应用及观察7血管功能调控：受体调控2其他受体 胆碱能受体 内皮素受体 升血管功能的调控：NO调控减少神经末梢去甲肾上腺素的释放一氧化氮（NO)是近年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下途径引 起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进 cGMP的形成，后者可降低胞 浆内钙离子水平。许多血管 扩张剂（如硝普钠、硝酸甘 油等）都是通过NO而发挥作 用升压药

4、物的临床应用及观察8血管功能的调控：NO调控一氧化氮（NO)是近年来被确定激活鸟 第二部分：常用血管收缩药物简介升压药物的临床应用及观察9 升压药物的临床应用及观察9血管收缩药物多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素间羟胺升压药物的临床应用及观察10血管收缩药物多巴胺升压药物的临床应用及观察10多巴胺（Dopamine,Dopa） 最常用的血管活性药以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，1、 1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放升压药物的临床应用及观察11多巴胺（Dopamine,Dopa） 最常用的血管活性药以剂0.52ug/kg/min多巴胺受体25ug/kg/min多巴胺受体（80%100%）1

5、受体（5%20%）510ug/kg/min1受体作用为主1受体作用逐渐增强1020ug/kg/min1受体作用占优势20ug/kg/min血流动力学效应类似于去甲肾上腺素多巴胺（dopamine）升压药物的临床应用及观察120.52ug/kg/min多巴胺受体25ug/kg/mi多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量（12g/kgmin）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加血压中剂量 （210g/kgmin）（ 1、1受体)心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量 10g/kgmin以上 (1受体)使全身动、静

6、脉血管收缩。20g/kgmin 时作用类似去甲肾上腺素升压药物的临床应用及观察13多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量（12g/kg多巴胺（Dopamine,Dopa） 适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足升压药物的临床应用及观察14多巴胺（Dopamine,Dopa） 适合于升压药物的临床应多巴胺（Dopamine,Dopa） 剂量5g/kgmin时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量如多巴胺剂量达到20g/kgmin，患者血压仍难以维持，应加用去去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应 休克患者多巴胺初始剂量为510

7、g/kgmin，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（2040g/kgmin）可导致心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应。升压药物的临床应用及观察15多巴胺（Dopamine,Dopa） 剂量5g/kg多巴胺应用中注意1采用有效的最低剂量，最大剂量30g/kgmin2用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一3有指征的患者应尽早使用 6大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）4停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化7不可与碱性药物混用（如速尿）5加快心率，增加心肌氧耗（

8、某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸 产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）升压药物的临床应用及观察16多巴胺应用中注意1采用有效的最低剂量，最大剂量30g/k 肾上腺素 （Epinephrine，Epi）升压药物的临床应用及观察17 升压药物的临床应用及观察17肾上腺素 （Epinephrine，Epi） 强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现 血压下降。心肺复苏

9、和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。升压药物的临床应用及观察18肾上腺素 （Epinephrine，Epi） 强效的正性肌力性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效肾上腺素 （Epinephrine，Epi）升压药物的临床应用及观察19性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质肾上腺素 （ 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)升压药物的临床应用及观察20升压药物的临床应用及观察20去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。强力受体兴奋剂,，收缩血管 (动

10、脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体），冠脉供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。48g/min 监测血压和尿量，调整用药速度。极量25g/min。预 防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，可同时静滴小 剂量多巴胺（12g/min）或者酚妥拉明。升压药物的临床应用及观察21去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 是从肾去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 使用时注意为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药注意血容量补充（根据中心静脉压）小剂

11、量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍升压药物的临床应用及观察22去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 使用时 肾上腺素与去甲肾上腺素的比较血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。 肾上腺素是、受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的1和2受体。临床常作为强心急救药。 去甲肾上腺素是受体激动药，对心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。升压药物的临床应用及观察23 肾上腺素与去甲肾上腺素的比较

12、血液中的肾上腺素和去甲肾上腺 异丙肾上腺素（Isoproterenol）升压药物的临床应用及观察24 升压药物的临床应用及观察24异丙肾上腺素（Isoproterenol） 异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动受体，对1和2受体选择性很低，对受体几乎无作用。它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起 心率增快。作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴 奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。异丙肾上腺素可诱发心律失 常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎 用于冠脉供血不足者。剂量通常从0.5

13、1.0g/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。升压药物的临床应用及观察25异丙肾上腺素（Isoproterenol） 异丙肾上腺素为纯间羟胺（Metaraminat） 间羟胺，阿拉明直接兴奋-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。升压药物的临床应用及观察26间羟胺（Metaraminat） 间羟胺，阿拉明升压药物的临间羟胺与去甲肾上腺素比较1.升压作用弱而持久2.对心律影响较小，交少引起心律失常3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少肾脏血流量4.可肌肉注射升压药物的临床应用及观察

14、27间羟胺与去甲肾上腺素比较1.升压作用弱而持久升压药物的临床应选择与比较 对血管收缩作用强烈，而副作用多且严重，但其升压确切，可在其他加压药物疗效不佳时选用或与血管扩张药联合用药。作用类似去甲肾上腺素，但作用较去甲肾上腺素弱而持久，对心率和心排血量影响不明显，对心肌作用弱，故较少引起心 律失常，对肾血管收缩作用较弱，故较少出现少尿或无尿状态，不发生组织坏死。主要用于过敏性休克，使心肺复苏时的首选药物。去甲肾上腺素间羟胺肾上腺素升压药物的临床应用及观察28选择与比较 去甲肾上腺素间羟胺肾上腺素升压药物的临床应用及观选择与比较多巴胺和多巴酚丁胺均属拟交感神经药，对血管有扩张作用又有心脏正性肌力作

15、用。在适当剂量时可有选择 性血管扩张作用，使休克时血液分配比较合理。在选择性扩张肾血管方面有较明显的优点。多巴胺对血管具有收 缩和扩张的双重作用（与剂量有关），能选择性地增强心肌收缩，又无显著的心率增加，用药后心排血量增加而心肌氧耗量增加极少，在心源性休克合并心衰时似乎优于多巴胺。 多巴酚丁胺升压药物的临床应用及观察29选择与比较多巴胺和多巴酚丁胺均属拟交感神经药，多巴胺多巴酚丁正性肌力药物多巴酚丁胺米力农西地兰升压药物的临床应用及观察30正性肌力药物多巴酚丁胺升压药物的临床应用及观察30升压药物的临床应用及观察培训课件临床上多利用其强心作用。多用于：1充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和

16、严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2心脏手术后低排高阻型心功能不全。3急性心梗并低心排量。4感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。多巴酚丁胺（Dobutamine）升压药物的临床应用及观察32临床上多利用其强心作用。多用于：1充血性心力衰竭，尤适用 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。兼有正性肌力作用和血管扩张作用。 药理作用：选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作

17、用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。米力农和氨力农(milrinone and amrinone)升压药物的临床应用及观察33 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性米力农和氨力农(milrinone and amrinone) 适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。 升压药物的临床应用及观察34米力农和氨力农(milrinone and amrinon 根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类： 慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等

18、中效类：如地高辛、甲基地高辛等 速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。 急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰(cedilanid)。洋地黄类（digitalis）升压药物的临床应用及观察35 根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类：洋地黄类（di 为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经36日作用消失。西地兰(cedilanid)升压药物的临床应用及观察36 为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传（二）临床应用1主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血

19、压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。升压药物的临床应用及观察37（二）临床应用1主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性（三）剂量与用法首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。升压药物的临床应用及观察38（三）剂量与用法首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予 （四）副作用和注意事项1洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉

20、及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，一旦发生消化系统症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。2不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。3急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。4洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。升压药物的临床应用及观察39 （四）副作用和注意事项1洋地黄类治疗安全范围较小，治疗莨菪类药东莨菪碱阿托品 山莨菪碱（654-2）抗胆碱类药升压药物的临床应用及观察40莨菪类药东莨菪碱阿托品 山莨菪碱抗胆碱类药升压药物的临床应用抗胆碱类药其抗休克的主要药理作用是解除

21、小动脉和微血管的痉挛，改善休克时的微循环障碍。临床主要用于感染性休克，特别是休克伴有呼 吸衰竭者疗效更好。升压药物的临床应用及观察41抗胆碱类药升压药物的临床应用及观察41扩血容量平衡液(乳酸钠林格液)右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）羟乙基淀粉（706代血浆）升压药物的临床应用及观察42扩血容量平衡液(乳酸钠林格液)升压药物的临床应用及观察42 第三部分：用药原则和注意事项升压药物的临床应用及观察43 升压药物的临床应用及观察43血管活性药用药原则 一类使血管收缩 一类使血管舒张 既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收缩药；又要防止不顾生命器官必须的灌注压，片面强调使用血管扩张药，造成器官灌注不足。抗休克升压药物的临床应用及观察44血管活性药用药原则 一类一类既要避免仅仅为了追求所谓正常血压血管收缩药应用指征1休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以