一氧化碳中毒的诊治课件

1、一氧化碳中毒的诊治急诊科 梁建新一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，日常工作中如在炼焦、烧窑过程中炉门或窑门关闭不紧，煤气管道漏气、煤矿瓦斯爆炸，室内内燃机使用，在防护不周、通风不良的情况下易出现急性一氧化碳中毒。平常生活中家用煤气、烧碳均可产生一氧化碳，如门窗紧闭，无通风设备，或烟囱堵塞，漏气、倒风都可引起一氧化碳中毒。各种煤气的成份煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。 焦炉气的原料是煤，在不充分燃烧的情况下产生CO。裂解气的原料是石油产品（如重油），它含有丰富的含碳化合物，在适当条件下发生分解，得到可燃气体CO，CH4。 水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。煤的主要化学成分是碳，

2、高温的碳可以使水还原成H2，而自身被氧化成CO。 煤气出厂前还要加入硫醇，使它带有令人坐立不安的臭味，使它泄漏的时候能被人察觉。天然气 主要成分是CH4 .而液化石油气 主要成分是丙烷、丁烷。 全世界每年大约有250万人死于煤气中毒目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。据2001年春季北京市公安局通报当年冬春季节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起，死亡26人死亡原因主要是封火不当。今冬北京一氧化碳中毒事故报告337起 死亡23人据北京市预防煤气中毒工作协调小组办公室统计，从去年11月进入采暖期，截止到今年1月10日，全市共接到非职业性一氧化碳中毒事故报告337起，中毒438人，因本人取暖不

3、慎导致一氧化碳中毒死亡23人。 从事故原因分析，中毒事故多发生在城乡结合部流动人口聚集的出租平房内。造成中毒的主要危险因素是不能正确使用取暖炉具，未安装烟囱等。市卫生局提醒市民，春节将至，更要注意预防煤气中毒。使用煤炉取暖一定要安装烟囱，还要定期检查煤炉烟囱的通气情况；使用天然气热水器时，不要密闭房间，要保持良好的通风，洗浴时间切勿过长；要经常检查煤气灶具，防止管道老化、跑气、漏气。 据悉，市卫生局已要求各级医疗卫生机构在春节期间做好一氧化碳中毒患者的各项抢救准备，所有设置高压氧舱的医院作为中毒患者重点救治医院，要确保高压氧舱开舱，及时有效地救治患者。安徽枞阳20余名工人一氧化碳中毒被送医院2

4、009年1月3日20时许，枞阳海螺水泥股份公司3号窑发生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达20余人。事发后，20多名中毒者被紧急送往枞阳县人民医院急救。 一位中毒的工人介绍，当天20时左右，检修后的3号窑准备投料生产，不知何因，窑内突然产生令人窒息的气体，一些工人相继出现头晕、恶心等症状。“我先后跑到窑内救出了4名工人，后来实在不行了，不得不打电话求救。”为救窑内的工人，海螺水泥股份公司的相关人员开始紧急施救，但有的在救人过程中也被一氧化碳“击倒”。目前，安监部门已经组成调查组对事故具体原因和相关责任认定进行调查，中毒人员的救治工作也正在进行中。吃涮肉一氧化碳中毒抢救两个

5、小时终脱险2009年8月3日晚9时许，6名食客在丰台区镇国寺北街天来顺涮肉就餐时，因一氧化碳中毒被送往复兴医院抢救。据医院的值班人员表示，中毒的6人均无生命危险。据涮肉店一名女负责人介绍，当晚7时许，6名顾客到店内就餐。大约两个小时后，其中一名男顾客起身正准备离开时，突然脑袋磕在大门的玻璃门上。“当时都以为他喝醉了。”该负责人说，随后与其一起就餐的一名女同伴刚打算过去搀扶那名男子时，也瘫倒在地。随后，同桌的另外4名顾客也出现了头晕恶心等症状。随后，涮肉馆的服务员将6名顾客搀扶到门口呼吸新鲜空气，并立刻拨打120求助。6名食客在高压氧舱内治疗2个小时后，均无生命危险。医生提醒，吃木炭火锅要在空气

6、流通的环境中。发生一氧化碳中毒后，要赶快通风、离开现场并及时就医。韩国男艺人安在焕车内烧碳自杀身亡 精神科医师自杀 陈尸自家诊所内2005年09月27日 凤凰卫视台北9月27日消息（记者 詹佩绮）：26日，台湾发生两起烧碳自杀案件，三人身亡，其中一名死者，是台湾知名的精神科医师陈国华，许多艺人及政商名流罹患忧郁症时，都曾找他诊治；协助病人找寻情绪出口的精神科医师寻短，在台湾引发关注。 26日晚间，北台湾基隆一对夫妻疑似因为经济压力吞安眠药后烧碳自杀，老妈妈伤心欲绝。另外，台湾一位知名精神科医师陈国华也被发现陈尸在自己位于台北的诊所内，身旁摆着一盆只剩灰烬的炭盆，桌上有好几包抗忧郁及镇定药剂。为

7、何最近自杀者都是选择烧碳自杀?用烧碳的方法来自杀，我想是因为他感觉其他的方法太痛苦了，烧碳呢！多好啊！ 冬天里一边暖和一边向黄泉路走，多么暇意！ 一氧化碳中毒的机理1、CO进入体内后，迅速与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO），形成比例与空气中的CO分压高低、接触时间长短成正比。 HbCO不能携带氧气，且不易分离，（CO与Hb的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200-300倍， HbCO 比氧合血红蛋白离解慢3600倍），造成严重的缺氧。2、一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，影响线粒体功能。3、一氧化碳还与线粒体内的细胞色素a3结合，延缓还原型辅酶I的氧化，抑制组织呼吸。临 床 表

8、现一般分三型：(1)轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。(2)中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%-40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。(3)重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼

9、吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。空气中之CO浓度 吸入时间与中毒症状0.02% 23小时，前头部会轻微的头痛。0.04% 12小时，前头痛、呕吐。2.53.5小时，有后头痛。0.08% 45分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会意识不清。0.16% 20分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会死亡。0.32% 5-10分钟，会头痛、眩晕。30分钟就会死亡。0.64% 1-2分钟，会头痛、眩晕。1530分钟就会死亡。1.28% 1-3分钟就会死亡。2.脑CT或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度区。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。3.

10、心电图出现早搏、心肌缺血表现。4.脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行.5.水电解质出现改变.关于高压氧治疗的不同观点：1.CO的半排出时间为320min，中毒病人在脱离中毒环境后8小时，体内血红蛋白恢复正常，缺氧得到改善，不必要重复进行高压氧治疗。2.自由基引起的脂质过氧化作用参与了一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）脑组织损害，而反复进行高压氧治疗类似于缺血-再灌注损伤过程，可能使体内自由基产生更多，加重脑组织的损伤。3.高压氧可治疗CO中毒引起的耳聋、头痛、头晕、记忆力下降、心肌损害、中毒性脑病、脑水肿和肺水肿等，改善中毒所致的心律失常，预防精神神经症状。二、脱水解

11、痉降颅内压力 早期应用甘露醇+激素+胞二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成，改善脑细胞膜、线粒体和内质网功能，也能增加脑血流量，改善脑血管功能，减轻脑血管麻痹和脑水肿，降低颅内压。也有人用甘露醇+激素+东莨菪碱+纳络酮的组合治疗，也有很好的效果。3.钙拮抗剂 尼莫地平或尼莫同4.活血化瘀的中成药 如复方丹参注射液、血塞通注射液等一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）部分急性一氧化碳中毒的患者在症状恢复后,经历2-3周假愈期,再次出现精神及神经系统损害,称为急性CO中毒后迟发性脑病.DEACMP的发病机制1.细胞毒性学说.2.脑循环障碍理论.3.兴奋性氨基酸毒性.4.自由基和脂质过氧化.5.神经细胞凋

12、亡.6.神经递质异常.7.脑变态反应学说. 一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致昏迷。一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍1.一氧化碳中毒后迟发性脑病好发于中老年人国外报道为2.8%11.8%，国内报道50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高几乎不发生于10岁以下的儿童。 2.轻度急性一氧化碳