动物病理学第八章缺氧-课件

1、动物病理学第八章缺氧动物病理学第八章缺氧 呼吸与氧利用AirAlveoliAlveolarcapillaryGas transportTissue cellsVentilationGas exchangeExternal respirationInternal respirationBound to haemoglobin 呼吸与氧利用AirAlveoliAlveolarGas第一节 缺氧概述概念 组织氧供应不足或组织利用氧障碍时,导致机体功能、代谢、形态结构发生变化,甚至危及生命的病理过程。第一节 缺氧概述概念常见于循环、呼吸、血液系统的疾病及某些化学物质中毒,是家畜死亡的直截了当原因之一。

2、缺氧:体内含氧量不足; 窒息:除缺氧外,还伴有CO2增多常见于循环、呼吸、血液系统的疾病及某些化学物质中毒,是家畜死二 常用缺氧的指标及意义氧分压(Partial pressure of oxygen,PO2) 物理状态溶解于血浆中的氧分子产生的张力。 二 常用缺氧的指标及意义氧分压(Partial pres【Normal value】PaO2: 13、3kPa(100mmHg);PvO2: 5、32kPa(40mmHg)。【Influence】吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。【Significance】PaO2高低直截了当影响动脉血氧含量(O2与Hb结合)、血氧饱与度、氧弥散

3、速度。【Normal value】氧容量( Oxygen binding capacity, CO2 max ) 100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。 氧容量( Oxygen binding capacity, 【Normal value】CO2max: 8、92mmol/L (1、34ml/g15gHb% =20ml%)【Influence】Hb的质(Hb结合氧的能力)与量【Significance】血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity)。【Normal value】氧饱与度( Oxygen saturation, SO2) 指血液中与氧结合的血

4、红蛋白( Hb )占血液总血红蛋白量的百分比。 它反映的是Hb与氧结合的程度。1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力(1、36ml)之间的百分数比值。氧饱与度( Oxygen saturation, SO2)【Normal value】 SaO2:93%98%; SvO2:70%75%。【Influence】 PaO2。【Significance】 反映Hb与氧的结合程度。【Normal value】 氧含量 Oxygen content ( CO2 ) 100ml血液实际含有的氧量。 氧含量 = 物理状态溶于血浆的氧 + 与Hb结合的氧 意义:表示动物体内血液实际供氧水平 氧含量 Oxyge

5、n content ( CO2 )【Normal value】 CaO2约8、47mmol/L(19、3ml%) CvO2为5、35mmol/L(14ml%)。【Influence】 PaO2 & CO2max。【Significance】 提示血液实际供氧水平。【Normal value】动静脉氧差(A-VdO2) 动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值(ml数)。 19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2动静脉氧差(A-VdO2)19ml/dl14ml/dl5m 【Normal value】 A-VdO2通常为2、 233、57mmol/L(5ml%8ml%)【Si

6、gnificance】反映100ml血液流经组织时所提供的氧量或组织细胞利用氧量。 【Normal value】 第二节 缺氧的类型、原因及机制第二节 缺氧的类型、原因及机制依据缺氧的原因,常分为四种类型: 一 低张性缺氧(Hypotonic Hypoxia )、1 概念 以动脉氧分压(PaO2)明显降低导致组织供氧不足为主要特征的缺氧症。 PaO28kPa(60mmHg) SO2与CO2 血液携带O2 供氧。 依据缺氧的原因,常分为四种类型: 2 原因、机制吸入氧分压PO2过低 如空气缺氧等 外呼吸功能障碍 如呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、肺疾患、胸腔积水等静脉血液流入动脉 如先天性心脏病、(例

7、:室间隔缺损)2 原因、机制低张性缺氧的血气变化特点 CO2max正常或稍增加(单纯性急性低张性缺氧时);PaO2;SaO2;CaO2(PaO2必须低于60mmHg) PvO2;SvO2;CvO2; A-VdO2。低张性缺氧的血气变化特点 CO2max正常或稍增加(单纯性皮肤发绀皮肤发绀血液性缺氧(Hemic hypoxia)1 概念 因血红蛋白数量减少或性质改变,使血液携氧能力降低。 氧合血红蛋白不易释出结合的氧,引起组织缺氧。血液性缺氧(Hemic hypoxia)2 原因与机制 贫血 (Anemia) 红细胞与血红蛋白减少。CO中毒( Carbon monoxide poisoning)

8、 CO 与Hb结合生成HbCO携氧能力丧失、解离速度减慢。2 原因与机制 高铁血红蛋白血症(Methemoglobinemia, MHb) Hb中的Fe2氧化成Fe3降低了Hb对氧的亲与力,失去携氧能力。如:亚硝酸盐、过氯酸盐中毒。高铁血红蛋白血症(Methemoglobinemia, MH氧离曲线左移(Higher affinity of Hb to oxygen)输入大量库存血液;输入过量碱性液;某些血红蛋白病。动物病理学第八章缺氧-课件 表 各类血液性缺氧的血氧变化 CO2max PaO2 SaO2 CaO2 PvO2 SvO2 CvO2 A-VdO2贫血 正 正 CO中毒 正 正 Hb

9、与氧亲合力 正 正 正 正 正 血液性缺氧的血气变化特点 表 各类循环性缺氧(Circulatory hypoxia) 1 概念 因组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧。又称为低动力性缺氧。 循环性缺氧(Circulatory hypoxia)2 原因 全身血流量减少(Generalized circulatory deficiency ) 见于心衰、休克、大出血等。 局部性循环性缺氧 (Local circulatory deficiency ) 见于血管病变(栓塞、淤血等)。2 原因CO2max正常;PaO2正常;CaO2正常;SaO2正常。PvO2、CvO2、SvO2;A-V dO2

10、大于正常值。循环性缺氧的血气变化特点CO2max正常;循环性缺氧的血气变化特点 组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 概念 组织细胞利用氧障碍引起的缺氧 组织性缺氧(Histogenous hypoxia)原因 组织中毒性缺氧 由氰化物、硫化物、磷等引起。甲醇、某些药物(巴比妥盐、氯霉素)也可引起组织中毒 原因 2H2H2H2HFMNH2NADHNAD2eNADH脱氢酶CoQH2eCytb-c1CoQH2eCytb1Cytc1CytcCyt氧化酶2eCyca-a32O-XADPPiATPCN-线粒体生物氧化过程示意图 HCN H+ + CN CN + Cytaa3 Fe3+ C

11、ytaa3 Fe3+-CN cell death interrupt electron transfer in the respiratory chain 氰化物中毒机制2H2H2H2HFMNH2NADHNAD2eNAD维生素缺乏(Vitamin deficiency) : 与氧化磷酸化有关的维生素,B1、B2、VitPP 线粒体的损伤(Mitochondria injury) : 射线、细菌毒素、中毒、尿毒症等 组织水肿(Tissue swelling): 组织间液、细胞内液增多 氧弥散距离增加维生素缺乏(Vitamin deficiency) : CaO2max 正常; PaO2、CaO2

12、、SaO2正常; PvO2、CvO2、SvO2增高; A-V血氧含量差小于正常。组织性缺氧的血气变化特点 CaO2max 正常;组织性缺氧的血气变化特点 第三节 缺氧时机体的机能代谢变化 第三节 缺氧时机体的机能 PaO260mmHg(8kPa) 刺激外周化学感受器 呼吸中枢(+) 呼吸加深加快 一 缺氧对呼吸系统的影响 （1）代偿性变化 Increased rate & depth of ventilation 窦神经、迷走神经 PaO2 PAO2和PaO2 肺血流量 静脉回流 胸内负压 组织供氧 有利于氧的摄取和运输PaCO2 刺激中枢化学感受器 PaO260mmHg(8kPa) (2)失

13、代偿性变化 呼吸变浅变慢、呼吸停止 PaO2 30mmHg 中枢能量代谢障碍 呼吸中枢抑制 呼吸肌疲劳、能量不足 肺水肿 (Lung edema )急性低张性缺氧,可在14天内发生肺水肿,表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。(2)失代偿性变化 CNS（-）、心肌膜电位异常 心率颈动脉化学感受器强烈（+） 迷走神经 （+）【失代偿 心率】 二 缺氧对循环系统的影响 （1）心率加快 呼吸运动 胸内负压 静脉回流 肺血流量 肺通气量 肺牵张感受器受刺激 交感N（+） CO 心肌收缩性、心率 （2）血液重分布（脑、心血管平滑肌以Kca2+、KATP通道为主） 应激 （

14、3）肺血管收缩（Kv通道为主，缺氧 Kv通透性 K+外流、Ca2+内流） Ang,ET,TXA2 ; NO, PGI2 肺血管收缩受体(+) CNS（-）、心肌膜电位异常 肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension )肺血管收缩循环阻力肺A高压右心后负荷RBC血液粘滞慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰缺氧肺动脉高压(Pulmonary arterial hyper肉鸡腹水征肉鸡腹水征三 缺氧对血液系统的影响1、 RBC增加(Increase of RBC) 久居高原与慢性缺氧的人,RBC能够增加至6106/3,Hb达21g%。慢性缺氧 近球细胞分泌促RBC生

15、成素血中RBC 单向干细胞分化为原RBC 血液携氧能力三 缺氧对血液系统的影响1、 RBC增加(Increase 2. 氧合Hb解离曲线右移 （Rightward shift of O2Hb dissociation curve） 缺氧 HHb 与 2，3-DPG结合 呼吸性碱中毒 RBC内pH值 2，3-DPG合成 2，3-DPG分解 RBC内2，3-DPG 供氧 氧离曲线右移 2. 氧合Hb解离曲线右移 缺氧 【昏迷、死亡发生机制】Mechanism of coma & death 缺氧、脑细胞能量代谢障碍 ATP 脑细胞水肿 膜电位 N介质合成、酸中毒、溶酶体酶释放 脑血管通透性 脑间质

16、水肿 颅内压 昏迷、死亡 四 缺氧对中枢神经系统的影响 缺氧临床症状:兴奋、不安,运动失调、无力、抽搐与昏迷等。脑组织的形态学变化主要是脑细胞变性、坏死、脑细胞肿胀及脑水肿。 【昏迷、死亡发生机制】Mechanism o五 缺氧对组织细胞的影响 缺氧性细胞损伤(hypoxic cell damage) 缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体与溶酶体的变化。 五 缺氧对组织细胞的影响细胞膜的变化 Cell membrane injury 细胞膜对离子的通透性增高,导致钠离子内流;钾离子外流;钙离子的内流,同时内流的Ca2+还可激活一种蛋白酶,使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,由此增加自由基的形成,加

17、重细胞的损伤。细胞膜的变化 Cell membrane injury 线粒体的变化 Mitochondria injury 细胞内的氧约有8090在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP,仅1020%在线粒体外,用于生物合成、降解及生物转化(解毒)作用等。 严重缺氧首先影响线粒体呼吸功能,使ATP生成减少,严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂与基质外溢等病变。 线粒体的变化 Mitochondria injury 溶酶体的变化 缺氧时因糖酵解增强,导致酸中毒。pH降低可使溶酶体肿胀、破裂,与大量溶酶体酶的释出,进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。 溶酶体的变化 第四节 不同组织对缺氧的耐受性第四节一 代谢活动的影响 一般代谢活动低的组织对缺氧耐受力较强;反之,则较弱 。 胎儿及初生动物,代谢活动较弱,故对缺氧耐受力较强。一 代谢活动的影响缺氧试验缺1、因为幼鼠体内无氧酵解能力强;2、幼年鼠的组织细胞内线粒体数量较多,因此细胞利用氧的能力强;3、幼年鼠RBC内Hb以胎Hb为主(型为主;成年鼠以为主);4、 幼年鼠CNS发育不成熟,对缺氧不敏感。缺氧试验中为什么成年鼠先出现死亡？1、因为幼鼠体内无氧酵解能力强;缺氧试验中为什么成