呼吸运动的调节

1、一，实验名称：呼吸运动的调节二，实验目的：学习记录麻醉动物呼吸运动的实验方法，观察各种因素改变对呼吸运动的影响。复制不同病因引起得功能不全模型，分析其发生机制。三，实验原理： 机体的正常呼吸运动维持，是由于机体内存在完善的呼吸调节机制，使得呼吸有节 律的进行，以适应机体代谢的需要。机体外的各种刺激，包括神经因素或理化因素通过 直接作用于呼吸中枢或各种感受器产生的反射性调节可影响呼吸运动，使呼吸运动的节 律，频率和深度发生改变。四，实验材料：实验动物：家兔（体重2.0kg以上）。器材：家兔手术台，婴儿称，动物手术器械1套，气管插管，50cm的橡皮管1根， 注射器（1,5,20,50ml）,注射针

2、头，纱布，棉线，玻璃分针，压力换能器，生物信号 采集处理系统。药品： 3%乳酸溶液， CO2， N2 气袋。五，实验方法：麻醉和固定：体重（kg） *5ml+5+5ml静脉注射；夹捏反应；仰卧固定，减去颈部被 毛。颈部手术：从甲状软骨向下 5-7cm 长的颈正中切口，分离左右侧迷走神经和气管， 穿线备用。插管：倒T形，双重固定，除去污血。改变实验条件：（1）观察正常家兔的呼吸运动曲线。（2）增加吸入气中的 CO2 的含量。（3）增加吸入气中的 N2 的含量。（ 4）增加无效腔。（5）血液中乳酸的含量，静脉注射2ml3%乳酸。（6）剪断一侧迷走神经， 3-5s 左右后剪断另一侧迷走神经。记录数据

3、，整理实验结果。最大值：0. 25ml/s 最小值：-020ml/s平均値：0. l&ml/s最大值：0.74ml/s最小值:0. 4Sml/s平均值:0. e2ml/s结论分析：图1 (C02)：吸入的气体中C02浓度增加，血液的pco2将升高，C02透过血脑屏障 使脑脊液中 CO2 浓度增多，然后会使氢离子也增多，刺激延髓里的中枢化学感受器， pco2 将升高刺激劲动脉体和主动脉体里的外周化学感受器，进而兴奋呼吸运动，使呼吸运动加快。图2 (N2)：吸入的气体中N2浓度增加，相当于o2的浓度降低，动脉血中PO2下降， 而 PCO2 却基本不变，随着动脉血中 PO2 的下降，通过刺激主动脉体

4、和颈动脉体外周化学感 受器，延髓的中枢化学感受器，进而兴奋呼吸运动，使呼吸运动加快。( 3)图 3(注射乳酸)：静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液 PH， 提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼 吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，引起呼吸运动会加深。( 4)图 4(增加无效腔)：增加气道长度后家兔呼吸张力增加，呼吸频率增加，增加无效腔 引起血中 PCO2、PO2 下降，刺激中枢和外周化学感受器另外，气道加长使呼吸气道阻力增 大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快，引起呼吸运动会加深加快。(5)图 5(切断迷走神经)：迷走神经是

5、肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反 射(亦称吸气抑制反射)的生理作用，在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气，从 而加速了吸气和呼气活动的交替，调节呼吸的频率和深度，当切断一侧迷走神经以后，中断 了该侧肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被消除，故呈现慢而深的呼吸运动。 由于对侧的迷走神经尚未剪断，对侧仍然存在肺牵张反射当切断双侧迷走神经以后，中断了 左右两侧的肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被完全消除，故呈现很明显的 慢而深的呼吸运动。七，讨论：呼吸运动的调节机制有：吸入气体的二氧化碳浓度，氧气浓度，血液中的氢离子浓度， 无效腔的大小，肺牵张反射。酸碱平衡紊乱的类型是代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。换气障碍导致的缺氧，使机体有 氧呼吸受阻，无氧呼吸加强，乳酸等酸性产物增多，引起代谢性酸中毒，此外，低氧使 得PaO2降低，在低于60mmHg时刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射增强呼吸 运动，使得肺通气过度，发生呼