急性呼吸窘迫综合征-医学宣讲培训课件

1、概述急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。概述急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory 概述病理生理特征：肺容积减少、顺应性降低，严重的通气/血流比例失调临床表现：急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿肺部影像学：非均一性的渗出性改变多数患者在发病5-7日后病情仍然进展，进入亚急期。病理学上可见肺间质和肺泡纤维化，肺泡结构破坏和重建。概述病理生理特征：临床表现

2、：肺部影像学：多数患者在发病5-7概述ARDS是急性呼吸衰竭的常见类型。ARDS还被称作休克肺、灌注肺、湿肺、白肺等。1967年由 Ashbaugh首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合症(acute rexpiratory distress syndyome in adult, ARDS) ”来区别于“婴儿呼吸窘迫综合症 (in fant rexpiratory distress syndyome,IRDS)” 1994年，欧美联席会议提出急性肺损伤（acute lung injure,ALI）概念，ALI为ARDS前期，是ARDS的早期表现。ARDS为ALI的重度表现，将ARDS中的A由ad

3、ult改为acute，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变。 2011年柏林标准：ARDS轻度、中度、重度。概述ARDS是急性呼吸衰竭的常见类型。概述发病率1994年ALI和ARDS的发病率分别为18/10万和18/10万2005年ALI和ARDS的发病率分别为79/10万和59/10万病死率荟萃分析1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究，统计病死率在30-50%之间。中国上海15家成人ICU 2001.3至2002.3 ARDS患者的病死率高达68.5%概述发病率误吸肺钝挫伤放射性肺损伤肺栓塞肺手术弥漫性肺部感染直接性损伤病因或危险因素误吸肺钝挫伤放射性肺损伤

4、肺栓塞肺手术弥漫性肺部感染直接性损伤妇产科疾病神经源性因素休克代谢紊乱药物血液学紊乱严重的非胸部创伤急诊复苏导致的高灌注状态间接性损伤病因或危险因素妇产科疾病神经源性因素休克代谢紊乱药物血液学紊乱严重的非胸部病因或危险因素 误吸是ALI/ARDS常见的相关疾病；创伤患者可能存在多个危险因素；危险因素持续时间越长， ALI/ARDS患病率越高。病因或危险因素 误吸是ALI/ARDS常见的相关疾发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明共同的基础是各种原因导致的肺泡-毛细血管急性损伤。ARDS是感染、创伤导致机体炎症反应失控的结果。肺泡毛细血管损伤和通透性增高炎性细胞的迁移和聚集炎症介质释放发病机制A

5、RDS的发病机制尚未完全阐明肺泡毛细血管损伤和通透发病机制实际上ARDS是SIRS（全身炎症反应综合征）和MODS（多器官功能障碍综合征）在器官水平的表现。外源性损伤或毒素对炎性细胞的激活是ARDS的启动因素，炎性细胞在内皮细胞表面粘附及诱导内皮细胞损伤是其根本原因。直接或间接损伤肺的因素均可导致ARDS，而ARDS并不是细菌、毒素等直接损害的结果，而是机体炎症反应失控导致的自身破坏性反应的结果。发病机制实际上ARDS是SIRS（全身炎症反应综合征）和MO病理变化ARDS的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段相互关联且部分重叠。1.渗出期 发病后24-96小时出现，肺呈暗红或暗紫的肝

6、样变，可见水肿、出血。主要特点是毛细血管内皮细胞和 型肺泡上皮细胞受损。毛细血管内皮细胞肿胀，细胞间隙增宽，基底膜裂解，导致血管内液体渗出形成肺水肿。同时可见灶性或大片肺泡萎陷不张。病理变化ARDS的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期。三个病理变化ARDS的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期2.增生期 发病后3-7日出现，显著增生出现于发病后2-3周，导致血管腔面积减少。主要表现为型肺泡上皮细胞大量增生，肺泡膜增厚，毛细血管数目减少。肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉内出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔狭窄。病理变化ARDS的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期2.增病理变化ARDS的病

7、理过程分为渗出期、增生期和纤维化期右肺左肺3.纤维化期 发病后36小时出现，7-10日后增生显著，若病变迁延不愈超过3-4周，肺泡间隔内纤维组织增生致肺泡隔增厚， 型弹性纤维被 型僵硬的胶原纤维替代。肺血管床发生广泛管壁增厚，动脉变性扭曲，肺毛细血管扩张。肺泡管的纤维化是晚期ARDS病人的典型病理变化。肺容积明显缩小。病理变化ARDS的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期右肺左病理生理变化肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质的减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。病理生理变化肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透病理生理变化ARD

8、S肺形态改变具有两个特点：1.肺水肿和肺不张在重力依赖区为主，通气功能极差，而非重力依赖区的肺泡通气功能基本正常。2.肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ARDS肺为“婴儿肺（baby lung）”或“小肺(small lung)”。Puybasset L, Cluzel P, Gusman P, et al. Regional distribution of gas and tissue in acute respiratory distress syndrome. I. Consequences for lung morphology. Intensive

9、 Care Med 2000; 26: 857-8692095ml877ml病理生理变化ARDS肺形态改变具有两个特点：Puybasse病理生理变化ARDS的病理和肺形态改变引起肺容积明显减少、肺顺应性降低，进而导致严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。呼吸的代偿，PaCO2最初可以表现降低或正常。病情极重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。病理生理变化ARDS的病理和肺形态改变引起肺容积明显减少、肺临床特点临床表现急性起病，在直接或间接肺损伤后12 48 h 内发病。常规吸氧后低氧血症难以纠正。肺部体征无特异性，急性期双肺可闻

10、及湿罗音或呼吸音减低。早期病变以间质性为主, X线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影。无心功能不全证据。临床特点临床表现双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑临床特点CT改变双肺斑片状浸润阴影。重力依赖分布（肺水肿和肺泡萎陷）。不均一性。临床特点CT改变临床特点肺活检和支气管肺泡灌洗对ARDS的基础疾病诊断具有一定的价值，如不常见的肺部病原体感染、肺血管炎等。临床特点肺

11、活检和支气管肺泡灌洗诊断与鉴别诊断诊断依据目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准（AECC标准）：突发性、进行性呼吸窘迫（呼吸急促，频率大于20次/分），普通氧疗难以改善；排除慢性肺病、左心功能异常。急性起病；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼气末正压（PEEP）水平；正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压（PCWP）18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI。诊断与鉴别诊断诊断依据发病时机在已知诱因后，或新发或原有呼吸系统症状加重后一周内发病氧合严重程度轻度200

12、mm Hg PaO2/FIO2 300 mm Hg with PEEP or CPAP 5 cm H2O中度100 mm Hg 16mmHg常规吸氧，血氧难以维持强心、利尿等治疗有效诊断与鉴别诊断与心源性肺水肿鉴别要点ALI/ARDS心源性肺治疗控制感染，积极治疗原发病呼吸支持治疗氧疗无创机械通气有创机械通气液体管理药物治疗加强营养及护理，防治并发症治疗控制感染，积极治疗原发病治疗控制感染，积极治疗原发病控制原发病, 遏制其诱导的全身失控性炎症反应, 是预防和治疗ARDS的必要措施。具体方法：充分引流感染灶、有效的清创和合理使用抗生素等。 调控炎症反应是控制ARDS发展的必经之路，是降低ARD

13、S患者病死率的希望。呼吸支持治疗不能从根本上改善ARDS患者的预后。治疗控制感染，积极治疗原发病控制原发病, 遏制其诱导的治疗呼吸支持治疗氧疗 改善低氧血症, 使PaO2达到6080mmHg，SaO2 90%。可根据低氧血症的改善程度和治疗反应调整氧疗方式, 首先使用鼻导管, 当需要较高的吸氧浓度时, 可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩 ARDS患者往往低氧血症严重, 大多数患者一旦诊断明确, 常规的氧疗常常难以奏效, 机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。文丘里面罩文丘里面罩氧流计治疗呼吸支持治疗氧疗文丘里面罩文丘里面罩氧流计治疗呼吸支持治疗无创机械通气（NIV）NI

14、V可避免气管插管和气管切开引起的并发症。当ARDS患者意识清楚、血流动力学稳定, 并能够得到严密监测和随时可进行气管插管时, 可以尝试NIV治疗。免疫功能低下的患者发生ARDS, 早期可首先试用NIV。禁忌症：意识不清; 血流动力学不稳定; 气道分泌物明显增加, 而且气道自洁能力不足; 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩; 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术; 危及生命的低氧血症。如NIV治疗12h后, 低氧血症不能改善或全身情况恶化, 应及时改为有创机械通气。治疗呼吸支持治疗无创机械通气（NIV）急性呼吸窘迫综合征-医学宣讲培训课件急性呼吸窘迫综合征-医学宣讲培训课件治

15、疗呼吸支持治疗有创机械通气 时机选择: ARDS患者经高浓度吸氧及NIV仍不能改善低氧血症时,应气管插管进行有创机械通气。一般认为,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症, 降低呼吸功, 缓解呼吸窘迫, 并能够更有效地改善全身缺氧, 防止肺外器官功能损害。治疗呼吸支持治疗有创机械通气气管插管气管切开气管插管气管切开治疗呼吸支持治疗有创机械通气 肺保护性通气:由于ARDS患者大量肺泡塌陷, 肺容积明显减少, 常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高, 加重肺及肺外器官损伤。将传统常规潮气量（10-15ml/kg）减少至6-8ml/kg进行正压通气，以期将气道平台压控制在3035

16、cmH2O水平。治疗呼吸支持治疗有创机械通气治疗呼吸支持治疗有创机械通气 肺复张：肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张, 改善氧合, 降低肺内分流。 采用肺复张手法合并小潮气量通气, 可明显改善ARDS患者的预后。 目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法(PCV)。肺外源性ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性ARDS； 早期ARDS肺复张效果较好。肺复张手法可能影响患者的循环状态,实施过程中应密切监测。治疗呼吸支持治疗有创机械通气治疗呼吸支持治疗有创机械通气 呼气末正压（PEEP）：充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP可防止呼气末肺泡塌陷, 改善低氧血症, 并避

17、免剪切力, 防治呼吸机相关性肺损伤VALI。因此，ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。有条件的情况下, 应该根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。治疗呼吸支持治疗有创机械通气治疗呼吸支持治疗有创机械通气 自主呼吸: 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气, 改善通气/血流比例失调，改善氧合。在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。治疗呼吸支持治疗有创机械通气治疗呼吸支持治疗有创机械通气 反比通气（IRV）：即机械通气吸（I）与呼（E）的时间比1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较

18、长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。应用IRV时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。治疗呼吸支持治疗有创机械通气治疗呼吸支持治疗有创机械通气 俯卧位通气: 通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动, 明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者, 可考虑采用俯卧位通气。 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的

19、相对禁忌证。体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静 脉导管意外脱落等并发症,要 予以预防。治疗呼吸支持治疗有创机械通气体外膜肺氧合（ECMO） 当应用肺保护性通气及俯卧位通气，仍不能改善ARDS患者氧合，尤其是氧合指数小于80mmHg，机械通气平台压大于30cmH2O 超过6小时者，可以考虑应用ECMO治疗。目前为止仍然缺少ECMO对于ADRS治疗的指征、介入时机等问题，随着技术的改进及临床普及，未来ECMO将会是治疗ARDS的重要手段。New England Journal of Medicine, 2011. 治疗呼吸支持治疗体外膜肺氧合（ECMO） 当应用肺保护性通气及俯卧位治疗液体管

20、理高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征, 通过积极的液体管理改善ALI/ARDS患者肺水肿具有重要的临床意义。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日4060mg在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。对低蛋白血症的ARDS 患者, 有必要输入白蛋白或人工胶体液,提高胶体渗透压。可明显改善氧合、增加液体负平衡, 并缩短休克时间。 治疗液体管理高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生治疗药物治疗糖皮质激素保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降