休克知识学习课件

1、2021/2/612021/2/61休克是什么？是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。2021/2/62休克是什么？是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、 是血压下降？2021/2/63 是血压下降？2021/2/63休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡”，是一种常见且严重的病理过程。 经典症状描述（shock综合症）： 面色苍白或发绀、四肢湿冷、神志淡漠、脉搏细速 、尿量减少、血压下降 、脉压缩小 概 述2021/2/64休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡”，是

2、一种 1737年首次使用“shock”概念 第一阶段经典描述（休克综合症） 第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降 第三阶段 微循环障碍学说 第四阶段 休克的细胞、体液机制(system inflammatory response syndrome, SIRS)休克认识研究历史2021/2/65 1737年首次使用“s2021/2/662021/2/66休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌注不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。休克的概念2021/2/67休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点充足的血容量维持组织灌流量

3、的因素心泵毛细血管的舒缩功能2021/2/68充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能202 目 录多器官功能障碍综合症体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发展过程休克的病因和分类防治的病理生理学基础2021/2/69 目 录多器官功能障碍综合症体第一节 休克的病因与分类 (一).按病因分类 失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic

4、shock2021/2/610第一节 休克的病因与分类 (一).按病因分类 失血与失 1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。问题： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？ 失血性 / 失液性休克12021/2/611问题：失血性 / 失液性休克12021/2/611 挤压伤、手术创伤等疼痛、失血 休克 疼痛血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩 张、血管容量、有效循环血量休克 血浆渗出体液丢失有效循环血量 烧 伤性休克 早期 疼

5、痛、低血容量 晚期 感染感染性休克创伤性休克2烧伤性休克32021/2/612 挤压伤、手术创伤等疼痛、失血 致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。 IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽大量释放 血管扩张，cap通透性休克 感染性休克4过敏性休克52021/2/613 致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。 剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧张性外周血管扩张血管容量、循环血量休克 大范围心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等心输出量休克 特点 休克早期血压神经源性休克6心源性休克72021

6、/2/614 剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧张充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能（二）按休克发生的起始环节分类 2021/2/615充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能（二）1. 低血容量性休克 “三低一高”：CVP CO Bp TPR 见于失血、失液。2. 心源性休克 心泵功能衰竭，CVP CO Bp、有效循环血量 见于心梗、心律失常、心脏压塞。3. 分布异常性休克（血管源性休克）: 小血管扩张 血液淤滞有效循环血量 见于感染性、过敏性和神经源性休克。（二）按休克发生的起始环节分类2021/2/6161. 低血容量性休克 “三低一高”：C

7、VP CO B低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 2021/2/617低血容量性休克 ( hypovolemic shock )血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。2021/2/618血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻（cardiogenic shock）心源性休克2021/2/619心肌源性

8、：（cardiogenic shock）心源性休克2失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性2021/2/620失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容（三)按血流动力学特点分类 1. 高排低阻型休克 又称高动力型休克 血流动力学特点: CO、TPR、Bp 脉压 机制： 感染灶释放扩血管物质（组胺、激肽、PGI2 等） 儿茶酚胺作用于受体微循环A-V短路开放。 感染性休克早期心功能尚未受到抑制，交感- 肾上腺髓质系统兴奋心输出量 2021/2/621（三)按血流动力学特点分类 1. 高排低阻2. 低排高阻型休克 又称低动力型休克血流动力

9、学特点：CO TPR Bp降低不明显 脉压见于：低血容量性、心源性、创伤性休克机制：交感肾上腺髓质系统兴奋收缩血管的物质释放内毒素（LPS）损伤血管内皮细胞促进DIC 形成休克晚期LPS、MDF(心肌抑制因子)、H+等心肌收 缩力2021/2/6222. 低排高阻型休克 又称低动力型休克血流动力学特点3. 低排低阻型休克 血流动力学特点:CO TPR Bp 见于各种休克失代偿期.2021/2/6233. 低排低阻型休克 血流动力学特点:CO TP2021/2/6242021/2/624复习微循环微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。2021/2/625

10、复习微循环微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与微循环的三种通路：1营养通路（迂回通路） 组成：微A后微Acap前括约肌真cap网微V 20%微循环轮流交替开放 生理功能：物质交换2021/2/626微循环的三种通路：1营养通路（迂回通路） 组成：微A2.直捷通路组成：微A后微A通血毛细血管微V功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌）3. A-V短路（动静脉吻合支）组成：微AA-V吻合支微V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。2021/2/6272.直捷通路组成：微A后微A通血毛细血管微V功能：正常微循环示意图 2021/2/628正常微循环示意图 2021/2/628 微循环的组

11、成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量2021/2/629 微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：微循环的调节A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经，受体为主。 调节微动脉和微静脉。B. 体液调节：收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌 2021/2/630微循环的调节A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图

12、 后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 舒张舒张2021/2/631毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细 C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力微A(收缩)，阻力加大灌流量（-） 压力微A(舒张)，阻力变小灌流量（-） 主要见于脑、肾脏血管的调节。2021/2/6322021/2/632第二节休克的发展过程和发病机制典型失血性休克休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)2021/2/633第二节休克的发展过程和发病机制典型失血性休克休克代一. 休克代偿期

13、（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期(一) 微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌+ ，而微V和小V + ，大量迂回通路关闭。 2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/，大脑的微循环（-）。2021/2/634一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） 一. 休克期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期2021/2/635一. 休克期（微循环缺血性缺氧期） 亦（二）发生机制1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺受体皮肤、内脏和肾的血管收缩微循环灌流受体兴奋动静脉短路开放 组织缺血

14、缺氧2. 血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管紧张素促使血管收缩2021/2/636（二）发生机制1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚（三）代偿意义1. 血液重新分布：保证心脑血供 受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（+） CA 受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少收缩不明显2. 自身输血 容量血管收缩回心血量( cap和微V是机体的容量血管，可 容纳总血量的70% )3. 自身输液 组织液回流入血管回心血量( cap前阻力后阻力cap流体静压)交感-肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩力增强，加大外周血管阻力，减轻血压下降的程度。2021/2/637（三）代偿意义1. 血液

15、重新分布：保证心脑血供 主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍2021/2/638 主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量休克早期临床表现及机制2021/2/639休克早期临床表现及机制2021/2/639小结1.掌握休克的概念，休克代偿期微循环的变化特点、机制及对机体的影响。2.熟悉休克的分类、病因及临床表现。2021/2/640小结1.掌握休克的概念，休克代偿期微循环的变化特点、机制及对复习题一、填空题1.按发病的起始环节分类，可将休克分为 _、 _、_。2.高排低

16、阻型休克的特点是：CO_，TRP_。二、名词解释：休克三、论述题1. 试述休克代偿期微循环的变化特点、机制及对机体的影响。2021/2/641复习题一、填空题2021/2/641二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。2021/2/642二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿2021/2/6432021/2/643（二）发生机制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管对CA的反应性 微血管舒

17、张 2局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部代谢 产生扩血管物质 （组胺、腺苷、激肽） 2021/2/644（二）发生机制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管对CA3血液流变学改变 （微V流速） RBC易积聚 微循环 （血管通透性）血粘度 白细胞黏附、嵌塞 血流淤滞4内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血激活巨噬细 胞NO等扩血管物质产生血管平滑肌舒张 持续性低血压2021/2/6453血液流变学改变2021/2/645（三）后果 1 “自身输血”“自身输液”停止 淤血cap内流体静压 血浆外渗 组胺等血管通透性 血液浓缩 酸性代谢产物组织间隙胶 原蛋白亲水性静脉系统容量血管扩张回心血量自身输血停止自身输

18、液停止2021/2/646（三）后果 1 “自身输血”“自身输液”停止 2. 恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒2021/2/6472. 恶性循环的形成毛细血管流体静压血浆外渗红细胞聚集微循心灌流不足 心搏无力肾血流持续不足少尿或无尿皮肤血管灌流减少发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足 转向昏迷80/50mmHg 主要临床表现2021/2/648心灌流不足 心搏无力肾血流持续不足少尿或无尿皮肤血管休克进展期临床表现2021/2/649休克进展期临床

19、表现2021/2/649 三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度，血液高凝状态；2021/2/650 三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 )2021/2/6休克期微循环变化2021/2/651休克期微循环变化2021/2/6511.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞暴露胶原纤维激活内源性凝血系统促进DIC发生3.组织因子释放入血：创伤、烧伤组织破坏 组织因子释放细菌外毒素促使中性粒细胞 激活外源性凝血系

20、统 合成组织因子 促进DIC发生4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍5. TXA2- PGI2平衡失调微循环改变的机制2021/2/6522021/2/652(二)临床表现 1. 循环衰竭：微血管反应，Bp进一步 2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓） 3. 重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）2021/2/653(二)临床表现 1. 循环衰竭：微血管反应，Bp进一(三)休克期难治的机制 1. DIC 2. 全身炎症反应综合征（ SIRS ）（systemic inflammatory

21、 response syndrome) 3.多器官功能障碍综合征（） （multiorgan dysfunction syndrome）2021/2/654(三)休克期难治的机制 2021/2弥散性毛细血管内凝血（DIC） DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致 患者出现明显的出血、休克、器官功能障 碍和溶血性贫血等临床表现。2021/2/655弥散性毛细血管内凝血（DIC） DIC：由于某些致全身炎症反应综合征（ SIRS ）SIRS：

22、指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机 体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。诊断标准：1.体温38或36 ； 2.心率90次/分；3.呼吸20次/分或PaCO2 32mmHg;4.WBC 12109/L或4.0109/L.2021/2/656全身炎症反应综合征（ SIRS ）SIRS：指严重感染、出血 多器官功能障碍综合征（）：严重创伤、感染、休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或相继 出现两个以上器官功能障碍。2021/2/657 多器官功能障碍综合征（）：2021/2/6582021/2/658休克分期微循环特点血压CNS其他 期 缺血缺氧期少灌

23、少流灌少于流不降或轻度降低意识清楚烦躁不安器官无明显损害 期 淤血缺氧期灌而少流灌多于流明显下降神志淡漠或昏迷器官损害轻 期 DIC期不灌不流严重下降昏迷DICSIRS MODF2021/2/659休克分期微循环特点血压CNS其他 期 少灌少流不第三节 休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 2021/2/660第三节 休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说 交感-一、血

24、管活性胺： 儿茶酚胺 组胺 5羟色胺二、调节肽： 存在于神经系统，作为神经递质并存在于内分泌细胞，有全身或局部作用的生物活性肽。生理条件下起调节器官功能的作用，是维持机体内环境稳定的主要机制之一。(1)内皮素(2)血管紧张素 (3)血管加压素一、神经-体液机制2021/2/661一、血管活性胺：一、神经-体液机制2021/2/661 (4) 心房钠尿肽（5）血管活性肽（6）降钙素基因相关肽（7）激肽（8）内源性阿片肽2021/2/662 (4) 心房钠尿肽2021/2/662 二、组织-细胞机制休克细胞: 根据休克时细胞膜电位变化在先，细胞功能恢复可促进微循环恢复，灌流恢复不一定功能恢复，促进

25、细胞代谢的药可抗休克，提出休克细胞概念。 2021/2/663 二、组织-细胞机制休克细胞: 一.细胞损伤(一)细胞膜的变化 离子紊乱，胞内水肿.(二)线粒体的变化 ATP, 水肿细胞死亡(三)溶酶体的变化 肿胀、空泡细胞自溶激活激肽系统心肌抑制因子（MDF）等毒性多肽。 2021/2/664一.细胞损伤(一)细胞膜的变化 离子紊乱，MDF心肌抑制因子 概念：是由缺血胰腺等所释放的溶酶体酶作用于血浆组织蛋白而形成的一种肽类，具有抑制心肌、收缩小动脉和封闭单核吞噬细胞系统作用，参与休克的心功能障碍的发生。 2021/2/665MDF心肌抑制因子 概念：是由缺血胰腺等所释放的溶 二细胞代谢障碍 1

26、. 物质代谢的变化：糖酵解、脂肪分解、蛋白质分解 2. ATP, 钠泵失灵, 钠水内流 3. 酸中毒 2021/2/666 二细胞代谢障碍 1. 物质代谢的变第四节 各器官系统的功能变化2021/2/667第四节 各器官系统的功能变化2021/2/667(一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) 初期: 缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）2021/2/668(一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung i肺功能的变化病理表现：肺泡

27、毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷 ，透明膜形成2021/2/669肺功能的变化病理表现：2021/2/669病变基础: 急性肺泡-毛细血管膜损伤1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，微血栓形成。2.肺毛细血管通透性肺水肿3.肺表面活性物质肺泡萎陷4.肺小血管通透性血浆蛋白渗出形成透明膜。休克肺的发生机制：2021/2/670病变基础: 急性肺泡-毛细血管膜损伤1.肺小血管内中性粒细胞(二)肾脏 急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型 器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克肾血流量GFR功能性肾衰 机制 休克肾血流量持续缺血、淤血、 DIC

28、、肾毒素器质性肾衰2021/2/671(二)肾脏 急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸(三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 机制:1. Bp、HR冠脉血流量心肌缺血缺氧 CAHR心收缩力心肌耗氧量 2. 酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍心脏 收缩力下降3. MDF（心肌抑制因子）心肌收缩性4. 心内DIC和内毒素的发生心肌结构损伤2021/2/672(三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 (四) 脑 初期: 血供无明显功能相对正常或烦躁不安 中期: 血供神志淡漠，甚至昏迷 晚期: 脑水肿脑疝2021/2/673 (四) 脑 初期: 血供无明显功能相对正(五)胃肠道 初期 : 血

29、供消化液分泌胃肠道功能 抑制食欲差、腹胀。 中晚期: 持续缺血缺氧粘膜坏死应激性溃 疡出血、肠源性内毒素血症。2021/2/674(五)胃肠道 初期 : 血供消化液分泌胃肠道功能(六)肝脏 黄疸、肝功能不全。(七)凝血-纤溶系统 凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成。(八)免疫系统 MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。2021/2/675(六)肝脏 黄疸、肝功能不全。(七)凝血- 第五节 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，原来没有器官功能障碍的患者同时或者短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症，称

30、为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。衰竭器官数死亡率单个15%30%2个45%55%3个80%4个 很少存活2021/2/676 第五节 多器官功能障碍综合征 【定义】严重 一、MODS的病因和发病经过 80的MODS病人入院时有明显的休克 1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

31、MODS的病因2021/2/677 一、MODS的病因和发病经过 80的MODS病人（二）MODS的发病经过和临床类型 速发单相型(rapid single-phase) 由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase) 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰2021/2/678（二）MODS的发病经过和临床类型 速发单相型(rapid二、MODS的发病机制 (一)全身炎症反应失控 (二)促炎-抗炎介质

32、平衡紊乱 (三)其他导致器官功能障碍的因素 2021/2/679二、MODS的发病机制 (一)全身炎症反应失控 202二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 1、炎症细胞的激活和释放2021/2/680二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 炎症介质与SIRS 表现为 播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) 炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症SIRS: 全身炎症反应综合症 指因感染或非感染病因作用于机体引起的失控性的自

33、我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症2021/2/681炎症介质与SIRS 表现为SIRS: SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），1991指 标程 度体温38或90次/分呼吸20次/分或过度通气使PaCO212109/L,10%具备上述4项中的2项即可判断为SIRS21世纪以来，认为血浆中有炎症介质的阳性发现，诊断方可成立2021/2/682 SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），199(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover)通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质一方

34、面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控2021/2/683(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinf 促炎-抗炎介质平衡失控2021/2/684 促炎-抗炎介质平衡失控2021/2/684（三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO2021/2/685（三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍2021第六节 休克防治的病理生理基础一. 病因学防治 防治原发病，如：止血、镇痛、控制感染病灶，及时扩创，正确及时使用抗生素治疗败血症。 二. 发病学防治改善微循环，恢复微循环灌流量。 1.扩充血容量“量需而入”，“需多少补多少” 关键是“及时和尽早”。（监测血压、 中心静脉压、脉搏、尿量等）2021/2/686第六节 休克防治的病理生