病理生理学案例版心功能不全培训课件

1、病理生理学案例版心功能不全病理生理学案例版心功能不全 心功能不全全国高等医学院校规划教材病理生理学(案例版）病理生理学教研室病理生理学案例版心功能不全2 心功能不全全国高等医学院校规划教材病理生理学教研室心 功 能 不 全病因、诱因与分类 代偿反应及其意义 发生机制 功能和代谢变化 防治原则 目录病理生理学案例版心功能不全3心 功 能 不 全病因、诱因与分类 代偿反应病理生理学案例版心功能不全4病理生理学案例版心功能不全4心泵功能 让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动 次，泵血 升病理生理学案例版

2、心功能不全5心泵功能 让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重心泵功能 让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动25.75亿次，泵血1.81亿升2,575,440,000180,280,80025.75亿1.81亿 心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。 病理生理学案例版心功能不全6心泵功能 让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重心血管疾病美国, 冠心病死亡人数50万/年中国, 高血压患病人数1亿人病理生理学案例版心功能不全7心血管疾病美国, 冠心病死亡人数50万/年中国, 高血压患病心

3、血管疾病病理生理学案例版心功能不全8心血管疾病病理生理学案例版心功能不全8 中国卫生部统计资料- 2004年前3位死亡原因及死因构成比 心血管疾病病理生理学案例版心功能不全9 心血管疾病病理生理学案例版心功能不全9中国：1998年，260万人死于心血管疾病 （13分钟死一人）北京：1984 1999年3544岁死于心梗增154%， 77%归罪于胆固醇增高。2004年，卫生部报告1.6亿血脂异常Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise心血管疾病病理生理学案例版心功能不全10中国：1998年，260万人死于心血管疾病 Life sty心脑血

4、管疾病人类“第一杀手”病理生理学案例版心功能不全11心脑血管疾病人类“第一杀手”病理生理学案例版心功能不全11心力衰竭 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure)。概 念病理生理学案例版心功能不全12心力衰竭 在各种致病因素心功能不全与心力衰竭心功能不全代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病学的本质是相同的病理生理学案例版心功能不全13心功能不全与心力衰竭心功能不全代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病 患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后

5、咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗后好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。典型案例病理生理学案例版心功能不全14 患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 体格检查：体温39，脉搏116次分，呼吸28次分，血压10070mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，

6、端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。典型案例病理生理学案例版心功能不全15 典型案例病理生理学案例版心功能不全15 实验室检查：红细胞4.01012L，白细胞16.0109L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，血红蛋白110gL，血沉26mm

7、hr， 抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03 16mmolL，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmolL。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。 典型案例病理生理学案例版心功能不全16 典型案例病理生理学案例版心功能不全16 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈

8、奔马律。体温38，血压4614mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。思考题1该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些?2该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？3该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？4在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？5如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。病理生理学案例版心功能不全17 思考题病理生理学案例版心功能不全17收缩性前负荷后负荷每搏输出量心输出量第1节 心衰病因、诱因及分类 病理生理学案例版心功能不全1

9、8收缩性前负荷后负荷每搏输出量心输出量第1节 心衰病因、诱因及一、病 因 心肌舒缩功能障碍心肌结构损害代谢异常心脏负荷过重容量负荷过重 （前负荷）压力负荷过重 （后负荷）第1节 心衰病因、诱因及分类 病理生理学案例版心功能不全19一、病 因 心肌舒缩功能障碍心肌结构损害代谢异常心脏负 前负荷过重 后负荷过重左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压全心 高动力循环状态 血液粘性增大心脏负荷过度病理生理学案例版心功能不全20 前负荷过重 后负荷过重左心 主动患者20年前曾患风湿性心脏病，原发性心肌舒缩功能障碍，并且

10、可导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。病理生理学案例版心功能不全21患者20年前曾患风湿性心脏病，原发性心肌舒缩功能障碍，并且可二、诱 因1、各种感染 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心率失常4、妊娠与分娩5、治疗措施不当凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。病理生理学案例版心功能不全22二、诱 因1、各种感染 2、酸碱平衡及电解质代谢二、诱 因1、全身感染 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩

11、5、治疗措施不当凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。病理生理学案例版心功能不全23二、诱 因1、全身感染 2、酸碱平衡及电解质代谢二、诱 因凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。病理生理学案例版心功能不全24二、诱 因凡能引起心肌供病理生理学案例版心功能不全24感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧率影响冠脉血流内毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力呼吸功能障碍1各种感染呼吸道感染二、心衰诱因病理生理学案例版心功能不全25感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧率影响冠脉血流内毒H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合抑制Ca2+内

12、流和肌浆网的释放Ca2+抑制肌球蛋白ATP酶的活性K+抑制Ca2+内流导致心律失常2电解质及酸碱平衡紊乱二、心衰诱因病理生理学案例版心功能不全26H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流和肌浆小于40次/分心输出量心率过快心肌耗氧量，冠脉灌流心脏房室活动不协调心律失常3心律失常大于150次/分二、心衰诱因病理生理学案例版心功能不全27小于40次/分心输出量心率过快心肌耗氧量，冠脉灌流心脏妊娠血容量心脏负荷精神紧张、腹压分娩心脏负荷临产期可增加20%4妊娠与分娩二、心衰诱因病理生理学案例版心功能不全28妊娠血容量心脏负荷精神紧张、腹压分娩心脏负荷临产期可 劳累、紧张、激动、贫血、大量

13、快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。 二、心衰诱因5其它病理生理学案例版心功能不全29 劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输液、洋地黄中毒 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。实验室检查：pH 7.30,HC03 16mmolL，血钾6.6mmolL 诱因劳累、感染（发热）、酸中毒、高钾血症 病理生理学案例版心功能不全30 患者于

14、16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后三、心力衰竭分类（一）根据病情严重程度1.轻度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭（二）按起病及病程发展速度1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 （三）按心输出量的高低1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭（四）按心力衰竭的发生部位1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭（五）按心肌收缩与舒张的障碍1.收缩功能不全性的心力衰竭2.舒张功能不全性的心力衰竭病理生理学案例版心功能不全31三、心力衰竭分类（一）根据病情严重程度1.轻度心力衰竭（二）根据心力衰竭病情严重程度 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功

15、能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症 心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸 心功能三级 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转 心功能四级 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重 1. NYHA 心功能分级法（New York Heart Association）病理生理学案例版心功能不全32根据心力衰竭病情严重程度 心功能一级 在休息或轻体力活动情况低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人正常

16、心输出量病理生理学案例版心功能不全33低输出量高输出量高输出量正常人正常心输出量病理生理学案例版心（三）按心输出量高低分为：心排血量升高甲亢、贫血、VB1缺乏、动静脉瘘等1、 心排血量降低2、冠心病、心肌梗死、心肌炎等3、不能满足机体需要低高不能满足机体需要病理生理学案例版心功能不全34（三）按心输出量高低分为：心排血量升高甲亢、贫血、VB1缺乏肺循环淤血冠心病、心肌病、高血压、主动脉及二尖瓣关闭不全。体循环淤血肺栓塞、肺动脉高压、慢阻肺、法洛四联症肺动脉及三尖瓣关闭不全。心排出量减少风湿性心肌炎、严重贫血、大面积心肌缺血。病理生理学案例版心功能不全35肺循环淤血体循环淤血心排出量减少病理生理

17、学案例版心功能不全3案例14-1 分类：该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭。其程度由轻到重（轻、中、重）。由左心衰竭发展为全心衰竭。是一种低输出量性心力衰竭。病理生理学案例版心功能不全36案例14-1 分类：病理生理学案例版心功能不全36 第2节 心力衰竭时机体的 代偿反应及其意义完全代偿不完全代偿失代偿病理生理学案例版心功能不全37 第2节 心力衰竭时机体的 完全代偿不完全代偿失代偿心泵功能障碍组织器官供血快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量病理生理学案例版心功能不全38心泵功能障碍组织器官供血快速启动的神经-体液调节机制缓慢持一、心脏本身的代偿 代偿反

18、应（一）心率加快（二）心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构病理生理学案例版心功能不全39一、心脏本身的代偿 代偿反应（一）心率加快（二）心脏扩张一、心脏本身的代偿（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）压力感受器效应：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦 心迷走 交感 容量感受器效应：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经化学感受器效应：缺氧心率 机制:病理生理学案例版心功能不全40一、心脏本身的代偿（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）压力 利一定范围内，心输出量维持动脉血压 弊心率过快(180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血（一）心率

19、加快心脏代偿反应病理生理学案例版心功能不全41 利一定范围内，心输出量维持动脉血压 弊心率过快(180正常心肌结构动画: 心肌细胞结构心脏代偿反应（二）心脏扩张病理生理学案例版心功能不全42正常心肌结构动画: 心肌细胞结构心脏代偿反应（二）心脏Frank-starling定律（亚急性代偿方式）心脏代偿反应（二）心脏扩张病理生理学案例版心功能不全43Frank-starling定律（亚急性代偿方式）心脏代偿反（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）心脏代偿反应最适初长度病理生理学案例版心功能不全44（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）心脏代偿反应最适初长度病理生紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心

20、脏扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的 心脏扩张心脏代偿反应（二）心脏扩张病理生理学案例版心功能不全45紧张源性扩张 肌源性扩张心脏代偿反应（二）心脏扩张病理生理学肌节长度1.7 m肌节长度2.2 m心室淤血室内压心腔适度扩大肌节适度拉长收缩力意义：增加每搏心输出量。(二)心脏扩张病理生理学案例版心功能不全46肌节长度1.7 m肌节长度2.2 m心室淤血室内压心腔（三）心肌肥大与心室重构 为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。从心肌细胞水平观察心肌肥大从组织水平观察心肌改建从心脏器官水平观察心室重构心脏代偿反应

21、病理生理学案例版心功能不全47（三）心肌肥大与心室重构 为适应心脏负荷增加，使1、心肌肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激 神经体液因素的作用机制：心肌肥大信号细胞核 基因反应 心肌肥大心脏代偿反应病理生理学案例版心功能不全481、心肌肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激机制：心肌肥大信号2、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大病理生理学案例版心功能不全492、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大病理生理学案例版心功离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚直径 /心室厚度或基本正常小于正常意义减轻前负荷克服增加的后负荷病理生理学案例版心功能不全5

22、0离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复制并联 利 弊（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构收缩速度减慢顺应性降低流出道受阻肥大心肌不均衡生长室壁张力降低收缩力增加心脏代偿反应病理生理学案例版心功能不全51 利 弊（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构一可增加心肌收缩力二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担。 利一种慢性经济、持久的代偿方式病理生理学案例版心功能不全52一可增加心肌收缩力 利一种慢性经济、持久的代偿方式病理生理学 弊肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。

23、静止状态的胎儿期基因重新表达，合成胎儿型蛋白质-降低心肌舒缩功能的主要原因；间质中的纤维细胞活化为成纤维细胞，合成大量胶原，沉积在心肌间质-心肌僵硬度变大，顺应性下降。病理生理学案例版心功能不全53 弊肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程静止状态的胎儿期案例14-1心脏代偿心率加快：脉博116次分，心率120次分。心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。X线显示心脏向两侧扩大。病理生理学案例版心功能不全54案例14-1病理生理学案例版心功能不全54二、心脏以外的代偿(一)增加血容量(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用

24、氧的能力增强1、降低肾小球滤过率2、增加肾小管对水钠重吸收 1、保证心、脑血液供应 2、外周供血不足，器官功能紊乱病理生理学案例版心功能不全55二、心脏以外的代偿(一)增加血容量(二)血流重分布(三)红细各种心衰病因导致心输出量交感肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶ADH增多水重吸收血容量儿茶酚胺心率、心收缩力肾素血管紧张素醛固酮系统内皮素血管收缩灌注压血流重分配保证心脑血液供应肾排水、排钠血容量心排血量三、神经-体液代偿作用病理生理学案例版心功能不全56各种心衰病因导致心输出量交感肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后各种心衰病因导致心输出量交感肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心率心收缩力心肌耗氧钠水潴留前负荷

25、血管收缩后负荷心律失常氧化应激心肌损伤心功能心排血量神经-体液损伤作用病理生理学案例版心功能不全57各种心衰病因导致心输出量交感肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心第三节 心力衰竭的发生机制 粗肌丝肌球蛋白横桥细肌丝向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白正常心肌舒缩的基础病理生理学案例版心功能不全58第三节 心力衰竭的发生机制 粗肌丝肌球蛋白横桥细肌丝向肌动画: 心肌舒缩过程病理生理学案例版心功能不全59动画: 心肌舒缩过程病理生理学案例版心功能不全59病理生理学案例版心功能不全60病理生理学案例版心功能不全60心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍病理生理学案例版心功能不

26、全61心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱病理生理学案例版心功能不（一）心肌结构破坏 (二）心肌能量代谢障碍 (三）心肌兴奋收缩耦联障碍 一、心肌收缩性减弱心力衰竭的发生机制病理生理学案例版心功能不全62（一）心肌结构破坏 (二）心肌能量代谢障碍 （一）心肌收缩性减弱1. 心肌结构的破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡病理生理学案例版心功能不全63（一）心肌收缩性减弱1. 心肌结构的破坏缺血、缺氧心肌细胞坏(disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍 ( impaired en

27、ergy production ) 能量转化储存障碍 ( reduced energy reserve ) 能量利用障碍 ( impaired energy utilization ) 2. 心肌能量代谢障碍（一）心肌收缩性减弱病理生理学案例版心功能不全64(disorder of myocardial energy病理生理学案例版心功能不全65病理生理学案例版心功能不全65（1）ATP水解为供肌丝滑动的机械能减少（2）Ca2+在肌浆网和胞膜的转运和分布异常,使与肌 钙蛋白的结合、解离发生障碍，影响心肌收缩（3）使心肌细胞内离子环境破坏，Na+进入细胞，细 胞水肿；Ca2+进入线粒体，氧化磷酸

28、化功能受损（4）收缩蛋白、调节蛋白合成减少1.心肌能量生成障碍最常见的原因: 心肌缺血缺氧病理生理学案例版心功能不全66（1）ATP水解为供肌丝滑动的机械能减少（2）Ca2+在肌浆心脏长期负荷引起的心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶活性降低化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢该酶不能正常利用ATP肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低2.心肌能量利用障碍病理生理学案例版心功能不全67心脏长期负荷引起的心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶活性降低化(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+的摄取、释放障碍Ca2+内流Ca2+与肌钙蛋白结合障碍兴

29、奋-收缩耦联障碍一、心肌收缩性减弱病理生理学案例版心功能不全68(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+的摄取、Ca2+内流Ca2+摄取肌浆网储存Ca2+肌浆网释放 Ca2+心肌缺血缺氧ATP生成肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低酸中毒去甲肾上腺素减少导致受磷蛋白磷酸化线粒体摄取增强1、肌浆网摄取、储存、释放 Ca2+病理生理学案例版心功能不全69Ca2+摄取肌浆网储存Ca2+肌浆网释放 Ca2+心肌2.胞外Ca2+内流障碍 Ca2+ 内流的途径钙通道Na+-Ca2+交换体电压依赖性受体操纵性膜内电位为正时Na+外流、 Ca2+ 向内转运受膜电位调节 受受体、激素调控除极时通道开放 去甲肾上腺素与受体

30、Ca2+内流、复极 结合后可激活此通道时通道关闭 使Ca2+内流病理生理学案例版心功能不全702.胞外Ca2+内流障碍 Ca2+ 内流的途径-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力胞浆Ca2+浓度瞬间Ca2+内流病理生理学案例版心功能不全71-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴2.胞外Ca2+内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症心肌肥大去甲肾上腺素受体操纵性酸中毒跨膜电位受体异常电压依赖性高钾血症Ca2+内流障碍病理生理学案例版心功能不全722.胞外Ca2+内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症心肌肥大去心肌缺血时， H+增多H+与肌钙

31、蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 酸中毒时H+抑制了Ca2与肌钙蛋白的结合使胞浆Ca2即使浓度上升到收缩阈值也无法结合兴奋-收缩耦联障碍3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍病理生理学案例版心功能不全73心肌缺血时， H+增多(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌收缩性减弱能量代谢障碍生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋亡兴奋 - 收缩耦联障碍钙离子与肌钙蛋白结合障碍钙离子内流障碍钙离子 摄取 储存 释放障碍心肌结构破坏病理生理学案例版心功能不全74心肌收缩性减弱能量代谢障碍生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋二、心室舒张功能异常(一)钙离子复位延缓(二)肌球肌动蛋白

32、复合体解离障碍（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低病理生理学案例版心功能不全75二、心室舒张功能异常(一)钙离子复位延缓(二)肌球肌动蛋白(一)钙离子复位延缓二、心室舒张功能异常ATP 细胞膜钙泵障碍 外排障碍ATP 肌浆网钙泵障碍 重摄障碍钠-钙交换体能力降低 外排障碍病理生理学案例版心功能不全76(一)钙离子复位延缓二、心室舒张功能异常ATP 细胞膜钙(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌舒张时横桥拆除肌钙蛋白与钙离子亲和力增加当ATP生成不足时肌球-肌动蛋白复合体解离障碍二、心室舒张功能异常病理生理学案例版心功能不全77(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍二、心室舒张功能异常病理生(

33、三)心室舒张势能减小二、心室舒张功能异常冠脉灌注减少心室收缩性降低 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 冠状动脉充盈利于心室舒张病理生理学案例版心功能不全78(三)心室舒张势能减小二、心室舒张功能异常冠脉灌注减少心(四)心室顺应性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化） 心室扩张受限，心输出量减少 容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血 妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒张功能异常病理生理学案例版心功能不全79(四)心室顺应性降低二、心室舒张功能异常病理生理学案例版心功abc舒张末期压力舒张末期容积a 顺应性降低b 顺应性正常c 顺应性升高心室压力-容积(P-V)曲线示意图 心室顺应性指心室在

34、单位压力变化下引起的容积改变病理生理学案例版心功能不全80abc舒张末期压力舒张末期容积a 顺应性降低b 顺应性心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙离子亲和力下降ATP不足钙离子泵活性下降肌球 肌动复合体解离障碍心室舒张势能减弱心室顺应性降低心肌肥大室壁变厚水肿间质增生纤维花ATP不足心肌收缩性降低冠脉灌流不足病理生理学案例版心功能不全81心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙离子亲和力下降AT（三）心脏各部分舒缩活动不协调心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调病理生理学案例版心功能不全82（三）心脏各部分舒缩活动不协调心律失常破坏心脏各部

35、舒缩活动的心肌兴奋收缩耦联障碍心肌结构破坏心肌能量代谢紊乱Ca2+复位迟缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性心室舒张势能心律失常心肌收缩性心肌舒张功能异常心脏各部位舒缩活动不协调心力衰竭（发生机制）病理生理学案例版心功能不全83心肌兴奋收缩耦联障碍心肌结构破坏心肌能量代谢紊乱Ca2+复位第四节 机体的功能 和代谢变化一、心功能的变化 二、静脉系统淤血及主要变化 三、动脉系统充盈不足及主要变化 病理生理学案例版心功能不全84第四节 机体的功能 一、心功能的变化 心衰的发病环节心输出量不足（缺血） 回流障碍（淤血）临床表现临床表现的病理生理基础病理生理学案例版心功能不全85心衰的发病环节心输出

36、量不足回流障碍临床表现临床表现的病理生理心功能的变化1.心力贮备（ ）2.心排血量及心排血指数（ ）3.射血分数 （ ）4.心室舒张末期压力（或容量）（ ） 肺动脉楔压和中心静脉压病理生理学案例版心功能不全86心功能的变化病理生理学案例版心功能不全86病理生理学案例版心功能不全培训课件二、静脉系统淤血及主要变化 左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，体循环淤血 病理生理学案例版心功能不全88二、静脉系统淤血及主要变化 左心衰竭，肺淤血 （一）肺循环充血、 肺静脉压增高 呼吸困难-肺淤血的主要表现呼吸困难的机制:肺淤血、肺水肿肺顺应性刺激肺毛细血管旁感受器，缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强支气管粘膜充血水肿，气

37、道阻力二、静脉系统淤血及主要变化 病理生理学案例版心功能不全89（一）肺循环充血、 肺静脉压增高 呼吸困难-呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 （一）肺循环充血病理生理学案例版心功能不全90呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难 （一）肺循环充血病理生理 体力活动需氧但缺氧加剧，CO2 潴留 呼吸中枢产生“气急”的症状。 体力活动心率 舒张期冠脉灌注 心肌缺氧 且左室充盈肺淤血 体力活动回心血量 肺淤血肺顺应性 通气作功 呼吸困难机制1. 劳力性呼吸困难 体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失（一）肺循环充血病理生理学案例版心功能不全91 体力活动需氧但缺氧加剧，C

38、O2 潴留 机制1 端坐时回心血量 肺淤血 端坐时膈肌下移 胸腔容积 肺活量肺通气 端坐时水肿液吸收肺淤血心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态2 .端坐呼吸机制（一）肺循环充血病理生理学案例版心功能不全92心衰病人平卧可加重2 .端坐呼吸机制（一）肺循环充血病理生理若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiac asthma） 平卧胸腔容积通气 入睡后迷走神经兴奋支气管收缩 气道阻力人睡后中枢抑制反射敏感性肺淤血 Pa O2刺激呼吸中枢通气 憋醒 3 夜间阵发呼吸困难是左心衰竭 的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解机制病理生理学案例版心功能不全93若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘 平卧胸腔容积表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等 1毛细血管压 左心衰左室舒