糖尿病-健康知识讲座培训课件

1、糖尿病 健康知识讲座糖尿病 健康知识讲座 概述 糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群。 引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,久病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症。 发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。 目前全球有超过1.5亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第二。糖尿病 健康知识讲座2 概述 糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起糖尿病 健康知识讲座3糖尿病 健康知识讲座3糖尿病 健康知识讲座4糖尿病 健康知识讲座4 糖尿病分型 1型糖尿病（T1DM） 2型糖尿病（T2DM） 妊娠糖尿病（GD

2、M） 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（ MODY）、线粒体突变糖尿病等.糖尿病 健康知识讲座5 糖尿病分型 1型糖尿病（T1DM） 糖尿病 健康知识讲座5 糖尿病各型的特点根据1997年ADA建议，分为4个类型：一 1型糖尿病 该型病情重、发病急、有酮症倾向; 年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。 患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。糖尿病 健康知识讲座6 糖尿病各型的特点糖尿病 健康知识讲座61型糖尿病（一） 免疫介导糖尿病 胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起 有HLA某些易感基因 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA 可伴随其他自身免疫性疾病 B细胞

3、破坏的程度有很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA糖尿病 健康知识讲座71型糖尿病（一） 免疫介导糖尿病 糖尿病 健康知识讲座71型糖尿病（二）成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes in adult, LADA）: 特殊类型1型糖尿病 血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗。 口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗。 糖尿病 健康知识讲座81型糖尿病（二）成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent au1型糖尿病（三）特发性1型糖尿病(idiopathic ty

4、pe 1 diabetes mellitus)： 在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见 常有糖尿病家族史 无自身免疫机制参与，胰岛B细胞自身抗体多阴性。 糖尿病 健康知识讲座91型糖尿病（三）特发性1型糖尿病(idiopathic ty2型糖尿病约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。 体型较肥胖，较少自发性酮症。 多数患者不需胰岛素控制血糖。 糖尿病 健康知识讲座102型糖尿病约占糖尿病患者总数的95% 糖尿病 健康知识讲座1妊娠糖尿病 妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。 分娩后六周重新复查正常血糖糖尿病IFG（空腹

5、血糖受损）IGT（糖耐量减低）糖尿病 健康知识讲座11妊娠糖尿病 妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。 正常血 病因和发病机制 一、1型糖尿病 1型免疫介导型糖尿病的发生应具备: 易感基因(HLA)和环境因素(病毒感染)； 在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.糖尿病 健康知识讲座12 病因和发病机制 糖尿病 健康知识讲座12 自身免疫反应标志有： 胰岛细胞自身抗体（ICA） 胰岛素自身抗体（IAA） 谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65） 约8590%的病例有一种或几种自身抗体阳性。糖尿病 健康知识讲座13 自身免疫反应标志有： 约8590%的病例有一种或

6、几种1型糖尿病发病机制（六期） 始动因素（病毒或其他抗原） 遗传易感性（IDDM1、IDDM2等） 启动自身 免疫反应 免疫学异常（ICA、GAD65、IAA阳性） 进行性胰岛B细胞功能丧失 临床糖尿病 胰岛B细胞完全破坏糖尿病 健康知识讲座141型糖尿病发病机制（六期） 2.特发性糖尿病 较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。 糖尿病 健康知识讲座152.特发性糖尿病糖尿病 健康知识讲座15二 2型糖尿病的病因和机制： 病因（遗传和环境）1、遗传因素 研究发现，有家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的340倍.

7、其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。糖尿病 健康知识讲座16二 2型糖尿病的病因和机制：糖尿病 健康知识讲座16 2 型糖尿病具有很强的遗传倾向。 但遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质. 临床上称之为易感性。糖尿病 健康知识讲座17糖尿病 健康知识讲座172、环境因素（1）肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。（2）饮食 饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。 糖尿病 健康知识讲座182、环境因素糖尿病 健康知识讲座183. 体力活动减少 西方

8、化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。4. 应激状态 随着社会发展人们承受的 应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。糖尿病 健康知识讲座193. 体力活动减少 糖尿病 健康知识讲座19糖尿病 健康知识讲座20糖尿病 健康知识讲座202型糖尿病发病机制胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。 胰岛素抵抗（insulin resistance ,IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 IR 胰岛素分泌异常： 早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟 血糖逐渐升高糖尿病 健康知识讲

9、座212型糖尿病发病机制糖尿病 健康知识讲座21 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。糖尿病 健康知识讲座22 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷糖尿病 健康知识讲座22型糖尿病的发展 IGT2型糖尿病糖代谢受损正常血糖代谢胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病 30% 50-100% 50% 50% 70-150% 40% 70% 150% 10% 100% 100%IGT糖尿病 健康知识讲座232型糖尿病的发展 IGT2型糖尿病糖代谢受损正常血糖代谢胰岛2 型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆 葡萄糖 水平相应的 细胞 功能126 mg/dL患糖

10、尿病的年数糖尿病 健康知识讲座242 型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆作用（促合成，贮能 ）糖尿病(H缺乏)三多一少 物质代谢糖促全身组织对糖的摄取储存、利用血糖 尿糖渗透性利尿多饮多尿尿糖排出多多食 脂促合成，抑制分解脂脂、蛋大量分解体重蛋促合成，抑制分解蛋胰岛素糖尿病 健康知识讲座25作用（促合成，贮能 ）糖尿病(H缺乏)三多一少 物质代谢糖 病理生理 胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节 1. 糖代谢紊乱: 葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。 糖尿病 健康知识讲座26 病理生理糖尿病 健康知识讲座262. 脂肪代谢紊乱: 糖

11、尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪能力下降，脂肪合成减少。 由于胰岛素缺乏或抵抗，脂蛋白酶合成减少、活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。 糖尿病 健康知识讲座272. 脂肪代谢紊乱: 糖尿病 健康知识讲座27 在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。3. 蛋白质代谢紊乱: 蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。糖尿病 健康知识讲座28 在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，糖尿病临床表现 皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清 并发症症状 反应性低血糖 无明显症状，其他原因偶尔发现“三多

12、一少” ：多饮、多食、多尿和体重减少 糖尿病 健康知识讲座29糖尿病临床表现 皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清 “糖尿病 健康知识讲座30糖尿病 健康知识讲座30糖尿病 健康知识讲座31糖尿病 健康知识讲座31糖尿病 健康知识讲座32糖尿病 健康知识讲座32糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA) 感染：化脓性感染、真菌性感染 高渗性非酮症糖尿病昏迷(coma) 糖尿病 健康知识讲座33糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA) 高渗性非酮症糖糖尿病慢性并发症（一）糖尿病 健康知识讲座34糖尿病慢性并发症（一）糖尿病 健康知识讲座34糖尿病 健康知识讲座35糖尿病 健康知识讲座35糖尿病慢性

13、并发症（二） 大血管病变 动脉粥样硬化 心血管病变: 冠心病,心肌梗塞 脑血管病:中风 下肢血管病变:坏疽,截肢 糖尿病 健康知识讲座36糖尿病慢性并发症（二） 大血管病变 糖尿病 健康知识讲座36糖尿病慢性并发症（三）微血管病变 病理特点 微循环障碍 微血管瘤形成 微血管基底膜增厚 糖尿病 健康知识讲座37糖尿病慢性并发症（三）微血管病变 糖尿病 健康知识讲座37微血管病变之一糖尿病肾病 病史常 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一 1型糖尿病患者的主要死亡原因。 在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。 糖尿病 健康知识讲座38微血管病变之一糖

14、尿病肾病 病史常 10年，分五期 糖尿 糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症糖尿病 健康知识讲座39 糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化糖尿病 健康知识讲座39微血管病变之一糖尿病视网膜病变 按眼底改变可分六期，两大类 期为背景性视网膜病变 期为增殖型视网膜病变,

15、新生血管出现是其主要标志。 糖尿病 健康知识讲座40微血管病变之一糖尿病视网膜病变 按眼底改变可分六期，两大类期:微血管瘤 出血糖尿病 健康知识讲座41期:微血管瘤 出血糖尿病 健康知识讲座41期:微血管瘤、 出血、硬性渗出 糖尿病 健康知识讲座42期:微血管瘤、 出血、硬性渗出 糖尿病 健康知识讲座42期:棉絮状软性渗出 糖尿病 健康知识讲座43期:棉絮状软性渗出 糖尿病 健康知识讲座43 期:新生血管形成 糖尿病 健康知识讲座44 期:新生血管形成 糖尿病 健康知识讲座44期:机化物形成 糖尿病 健康知识讲座45期:机化物形成 糖尿病 健康知识讲座45 期:继发性视网膜脱离 失明 糖尿病

16、健康知识讲座46 期:继发性视网膜脱离 失明 糖尿病 健康知识讲座46糖尿病神经病变（一） 周围神经病变 1、对称性多发性周围神经病变 最常见, 对称性，进行性 下肢较严重 先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩。 2、单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发缓解趋向糖尿病 健康知识讲座47糖尿病神经病变（一） 周围神经病变 糖尿病 健康知识讲座4糖尿病神经病变（二）植物神经病变心血管体位性低血压、晕厥、心律失常 消化系统胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘 膀胱受累尿潴流、尿失禁、残余尿量增加 生殖系统阳痿、性功能障碍 糖尿病 健康知识讲座48糖尿病神经病变（二）植物神经病变糖尿病

17、 健康知识讲座48糖尿病 健康知识讲座49糖尿病 健康知识讲座49糖尿病足（diabetic foot）定义： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和深层组织破坏. 糖尿病 健康知识讲座50糖尿病足（diabetic foot）定义：糖尿病 健康知识糖尿病 健康知识讲座51糖尿病 健康知识讲座51糖尿病 健康知识讲座52糖尿病 健康知识讲座52糖尿病 健康知识讲座53糖尿病 健康知识讲座53糖尿病 健康知识讲座54糖尿病 健康知识讲座54实验室检查 尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性。 血糖测定 : 葡萄糖耐量试验（OGTT）: 糖化血

18、红蛋白A1（HbA1c）测定: 可反映测定前812周血糖的平均水平。 血浆胰岛素和C-肽测定：评价胰岛功能的重要指标。糖尿病 健康知识讲座55实验室检查 尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性。 糖尿病3. 葡萄糖耐量试验 当血糖升高，未达标时做OGTT,作75克葡萄糖耐量试验: 75克葡萄糖纯粉溶于250毫升水中，5分钟内饮完,从喝第一口糖水时记时. 服完后1/2h、1h、2h、3h测血糖。 糖尿病 健康知识讲座563. 葡萄糖耐量试验糖尿病 健康知识讲座56糖化血红蛋白测定 目前主要测定HbA1c，因红细胞在血中的寿命约为120天，HbA1c可反映当前13个月(2个月)血糖总体水平。糖尿病

19、 健康知识讲座57糖化血红蛋白测定糖尿病 健康知识讲座57 正常: 36%，不同实验室有异。一般认为: 7.5 %为控制不良. 该项检查为糖尿病近期病情控制好坏最有效和最可靠的指标。糖尿病 健康知识讲座58 正常: 36%，不同实验室有异。 诊断和鉴别诊断正常人: FBG 6.1mmol/L ; 餐后2h血糖 7.8mmol/L糖尿病 健康知识讲座59 诊断和鉴别诊断糖尿病 健康知识讲座59 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖 11.1mmol/L 或空腹血糖7.0 mmol/L 或OGTT中2小时PG11.1 mmol/L； 症状不明显时，需另一天再作证实（2次或2项）。糖尿病 健康知识讲座6

20、0 糖尿病的诊断标准糖尿病 健康知识讲座60FBG 6.1 mmol/L 正常 7.0 mmol/L 糖尿病 5.66.9 mmol/L IFG OGTT中2小时血糖7.8 正常 11.1 mmol/L 糖尿病 7.811.1 mmol/L IGT 症状+随机血糖11 .1 mmol/L FBG7.0mmol/L OGTT中2小时糖 11.1mmol/L 无症状上述血糖需另一天再次证实 糖尿病 健康知识讲座61FBG 20% 肥胖 20% 消瘦 总热卡=理想体重（Kg）供给热能量（Kcal/kg.d） 糖尿病 健康知识讲座66饮食治疗（一）(所有DM适用)制订总热卡 糖尿病 健康知识讲 成人糖

21、尿病热能供给量（Kcal/kg.d） 体重 劳动强度卧床 轻度 中度 重度正常 15-20 30 35 40肥胖 15 20-25 30 35消瘦 20-25 35 40 45糖尿病 健康知识讲座67 成人糖尿病热能供给量（Kcal/kg.d） 饮食治疗（二）判断总热量需求： 原则：达到和维持理想体重 考虑因素：以饮食史为基础 成人：病情、年龄、活动强度、体重 儿童：合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要 糖尿病 健康知识讲座68饮食治疗（二）判断总热量需求： 糖尿病 健康知识讲座68饮食治疗（三）碳水化合物： 占总热量的50-60%，约250-350g/d 食物中的CHO来自米.面 糖尿病

22、健康知识讲座69饮食治疗（三）碳水化合物： 糖尿病 健康知识讲座69饮食治疗（四）脂肪： 总热量的30%-35%，约0.8-1.0g/kg.d 脂肪 橄榄、花生、坚果 植物油、 动物脂肪、椰子油、棕榈油 胆固醇摄入量 7.0 餐后 4.48.0 10 10HbA1c (%) 7.5Total cholesterol (mmol/l) 1.1 1.10.9 0.9 Fasting triglycerides (mmol/l) 1.5 2.2Blood pressure (mmHg) 130/80 140/90 140/90糖尿病 健康知识讲座77 Ta 口服降糖药 促进胰岛素分泌剂- 磺脲类（S

23、U） 非磺脲类 双胍类 -糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类 糖尿病 健康知识讲座78 口服降糖药 促进胰岛素分泌剂- 磺脲类（SU） 糖尿（一）磺脲类（SU） 作用机制 与B细胞膜上的SU受体特异性结合，使K+通道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，膜内Ca2+升高，促进胰岛素分泌。 有改善胰岛素敏感性的胰外效应 糖尿病 健康知识讲座79（一）磺脲类（SU） 作用机制 糖尿病 健康知识讲座7适应症：2型糖尿病确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月，血糖仍不佳者可采用 如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-30u以下者 因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超过30u者，亦可加用磺脲类（SU） 糖尿病 健康

24、知识讲座80适应症：磺脲类（SU） 糖尿病 健康知识讲座80禁忌症： 1型糖尿病 2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，及合并妊娠者磺脲类（SU） 糖尿病 健康知识讲座81禁忌症： 磺脲类（SU） 糖尿病 健康知识讲座81 常见药物第一代磺脲类 甲苯磺丁脲（D860） 氯磺丙脲 第三代磺脲类 格列美脲(万苏平)磺脲类（SU） 第二代磺脲类 格列苯脲（优降糖） 格列齐特（达美康）、 格列吡嗪（美吡达） 格列喹酮（糖适平）：代谢产物经肾脏排泄少。 格列波脲（克糖利）糖尿病 健康知识讲座82 常见药物磺脲类（SU） 第二代磺脲类 糖尿病 健康知识讲座磺脲类（三

25、）使用原则 治疗应从小剂量开始 第二代药物常可餐前服用 肾功能较差者使用格列喹酮较安全 对年老、体弱或心、肝、肾损伤者慎用格列苯脲，以免发生低血糖（持续时间长难纠正）高龄选格列波脲糖尿病 健康知识讲座83磺脲类（三）使用原则 糖尿病 健康知识讲座83磺脲类（四）副作用 主要副作用 低血糖，与剂量过大、饮食不配合、使用长效制剂或使用增强SU降糖作用的药物等有关 其他：胃肠道反应、肝功能损害、过敏等。 糖尿病 健康知识讲座84磺脲类（四）副作用 主要副作用糖尿病 健康知识讲座84副作用： 低血糖 消化道 恶心、呕吐、黄疸、GPT升高 血液系统 溶贫、再障、WBC 过敏 药物相互作用 水杨酸、磺胺、

26、受体阻滞剂等增加降糖效应 速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应磺脲类（四）糖尿病 健康知识讲座85副作用：磺脲类（四）糖尿病 健康知识讲座85（二）非磺脲类（餐时血糖调节剂） 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 种类: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈 适应症：2型糖尿病 禁忌症：孕妇忌用。糖尿病 健康知识讲座86（二）非磺脲类（餐时血糖调节剂）糖尿病 健康知识讲座86（三）双胍类 (biguanides) 作用机制加强外周组织对葡萄糖的摄取和利用；加速无氧糖酵解增强机体对胰岛素的敏感性 抑制肝内糖异生 减少肠道葡萄糖的吸收 单独应用不引起低血糖糖尿病 健

27、康知识讲座87（三）双胍类 (biguanides) 作用机制糖尿病 双胍类(二) 适应症 2型糖尿病, 肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜； 磺脲类继发性失效的2型糖尿病改用或加用此药 1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲双胍，有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。IGT及IFG可用于防显性DM. 糖尿病 健康知识讲座88双胍类(二) 适应症 糖尿病 健康知识讲座88双胍类(三) 禁忌症 1、2型重型必须用胰岛素治疗者； DM并发心、肾、脑疾病及急性并发症，半缺氧、酸中毒倾向； 妊娠 副作用 最常见的为消化道反应： 腹泻、恶心、呕吐、 腹胀、厌食； 最严重的为乳酸性酸中毒糖尿病 健康知识讲座89双胍

28、类(三) 禁忌症 糖尿病 健康知识讲座89双胍类(四)常见药物 苯乙双胍（降糖灵）： 目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒 二甲双胍： （降糖片） 目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕0.25g PO 23次/日糖尿病 健康知识讲座90双胍类(四)常见药物 苯乙双胍（降糖灵）： 二甲双胍： （四）葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）作用机制 延缓肠道碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖； 减轻餐后高血糖对B细胞的刺激作用； 增加胰岛素敏感性。 抑制葡萄糖苷酶(此酶将小分子复合糖分子分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收)： 糖尿病 健康知识讲座91（四）葡萄糖苷酶抑制剂（A

29、GI）作用机制 抑制葡萄糖苷酶葡萄糖苷酶抑制剂（二）适应症 用于2型糖尿病餐后血糖过高者； 可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提高疗效； 1型糖尿病（可加强胰岛素的血糖控制治疗，但二者应减量），并注意低血糖的发生。 反应性低血糖（2型早期或糖耐量减低的餐后34小时的反应性低血糖及其他的反应性低血糖）糖尿病 健康知识讲座92葡萄糖苷酶抑制剂（二）适应症 糖尿病 健康知识讲座92葡萄糖苷酶抑制剂（三）用药方法 开始量小，缓慢增加 在就餐时服药 老年人用量酌减 副作用：胃肠反应，如排气增多或腹泻、腹胀 常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖 糖尿病 健康知识讲座93葡萄糖苷酶抑制剂（三）用药方法

30、糖尿病 健康知识讲座93(五) 噻唑烷二酮类（TZD）作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。糖尿病 健康知识讲座94(五) 噻唑烷二酮类（TZD）糖尿病 健康知识讲座94噻唑烷二酮类（TZD）作用机制 减少肝中糖异生作用； 减轻外周组织对胰岛素的抵抗。糖尿病 健康知识讲座95噻唑烷二酮类（TZD）作用机制 糖尿病 健康知识讲座95噻唑烷二酮类（二） 适应症 2型糖尿病尤其是肥胖和超

31、重者， 2型糖尿病伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。 单独应用或与磺脲类、胰岛素合用。 禁忌症 不宜用于1型糖尿病、孕妇、儿童、心力衰竭、肝功能不良。常用制剂 罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮 糖尿病 健康知识讲座96噻唑烷二酮类（二） 适应症 糖尿病 健康知识讲座96糖尿病 健康知识讲座97糖尿病 健康知识讲座97糖尿病 健康知识讲座98糖尿病 健康知识讲座98 胰岛素适应症 1型糖尿病； 糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖； 合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗 、 脑血管意外； 因伴发病需外科治疗的围手术期; 妊娠和分娩； 2型患者经饮食及口服降糖药

32、治疗未获良好控制； 全胰腺切除引起的继发性糖尿病。糖尿病 健康知识讲座99 胰岛素适应症 1型糖尿病； 糖尿病 健康知识讲座99 胰岛素制剂 短效：普通胰岛素（RI）,唯一 可静脉注射胰岛素 中效：低精蛋白锌胰岛素（NPH） 长效：精蛋白锌胰岛素注射液（PZI） 糖尿病 健康知识讲座100 胰岛素制剂 糖尿病 健康知识讲座100作用类别 制剂 皮下注射作用时间（h） 开始 高峰 持续速效 普通胰岛素 （RI) 0.5 24 68中效 低精蛋白锌胰岛素(NPH) 13 612 1826长效 精蛋白锌胰岛素 (PZI) 38 1424 2836各种胰岛素制剂的特点糖尿病 健康知识讲座101作用类别

33、 制剂 皮下注射作用 胰岛素类似物 速效类似物 1.赖脯胰岛素 将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒2.门东胰岛素将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸 15min起效，3060min达高峰，维持35h 长效类似物 1.甘精胰岛素：B链增加个精氨酸,A链21位天冬氨酸置换为甘氨酸 2.地特胰岛素 糖尿病 健康知识讲座102 胰岛素类似物糖尿病 健康知识讲 胰岛素的治疗方案RI，日3-4次（三餐前半小时及睡前）皮下注射，最为常用。 多用于病情控制不良者，不稳定型、急症、脆性DM尤然； NPH，一日两次（早餐前、睡前/晚餐前） 长效早餐前或后，每日一次，用于病情较稳定者 第一方案如FBG仍高者，睡前R

34、I可改用NPH替代 糖尿病 健康知识讲座103 胰岛素的治疗方案RI，日3-4次（三餐前半小时及睡前）皮 胰岛素的治疗原则初用胰岛素,剂量未掌握前，用RI急性并发症和合并症时用RI 血尿糖波动大的用RI长效早餐前或后，每日一次，用于病情较稳定者 剂量稳定后，如RI用量在40U以下，可用长效或中效胰岛素 糖尿病 健康知识讲座104 胰岛素的治疗原则初用胰岛素,剂量未掌握前，用RI 糖尿病 剂量调节 开始使用胰岛素通常用短效胰岛素。剂量： 早8U，中6U，晚6U，三餐前半小时皮下注射，根据尿糖及血糖进行调整。 糖尿病 健康知识讲座105 剂量调节糖尿病 健康知识讲座105 剂量调节 按尿糖定性调节

35、胰岛素用量,一般以餐前尿糖定性为依据。具体调节： (+) 饮食调节为主、(+)4U、(+) 8U， (+)12U 糖尿病 健康知识讲座106 剂量调节糖尿病 健康知识讲座106 胰岛素副作用 最严重为严重低血糖反应，尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。 过敏反应，全身性皮肤反应偶见 注射部位皮下脂肪萎缩 体重增加 胰岛素抗体形成（少见）索寞基现象 （Somogyi）: 过量胰岛素治疗后出现低血糖后，又迅速出现代偿性高血糖称之。 黎明现象 ：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间发生高血糖，称之。 机制： 黎明时皮质醇、生长激素等拮抗胰岛素的激素分泌过多引起。提示：多次监测血糖可有效

36、鉴别上述两种现象。即于夜间0、2、4、68时分别监测血糖。 在无酮症酸中毒、感染及其他疾病的影响下，每日胰岛素的用量超过了200U（100U），至少历时48小时以上。糖尿病 健康知识讲座107 胰岛素副作用 最严重为严重低血糖反应，尤其老年人非感知性低胰腺移植和胰岛细胞移植 糖尿病很有前景的治疗方法，对象多为1型糖尿病和可解除对胰岛素依赖，改善生活质量，仍有待进一步研究。糖尿病 健康知识讲座108胰腺移植和胰岛细胞移植 糖尿病很有前景的治疗方法，对象多为 其它降糖药 人高血糖素样肽-1类似物 （GLP-1） 可刺激胰岛素分泌；抑制胰高血糖素分泌；减少肝糖输出；延缓胃排空；改善外周组织对胰岛素的

37、敏感性；抑制食欲；促进胰岛B细胞增殖，增加其数量。 长作用的有：利拉鲁肽，艾塞那肽。 必须注射给药。 二肽基肽酶-（DDP-）抑制剂 西格列汀 口服糖尿病 健康知识讲座109 其它降糖药 人高血糖素样肽-1类似物 （GLP-1） 代谢综合症 （metabolic syndrome, MS）糖尿病 健康知识讲座110 代谢综合症 糖尿病 健康知识讲座110概述定义：指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。 MS的每一部分都是发生心血管病变的危险因素。 胰岛素抵抗是MS的中心环节。 引起MS的原因有很多方面，主要是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 不良的生活方式（高热量、高脂饮食、体力活动减少）是主

38、要的环境因素糖尿病 健康知识讲座111概述定义：指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。 引糖尿病 健康知识讲座112糖尿病 健康知识讲座112诊断标准（1999年WHO工作定义） 葡萄糖调节受损或糖尿病 胰岛素抵抗 包括以下2个或以上的表现： 血压 140/90mmHg TG1.7mmol/L(150mg/dl)和（或）HDL-C男性0.9 mmol/L(35mg/dl)，女性0.9;女0.85和（或）体重指数（BMI）30 糖尿病 健康知识讲座113诊断标准（1999年WHO工作定义） 葡萄糖调节受损或诊断标准（1999年WHO工作定义） 微量白蛋白尿按不同的收尿方式测定尿白蛋白 排泄率（UAE

39、R），其界限值如下：留一次尿，30299ug/mg肌酐；24小时尿，30299ug/24hr;留定时尿，20199ug/min 注：（BMI）24为中国成人超重标准，（BMI）28为肥胖界限：男性腰围85cm，女性腰围80cm为腹部脂肪蓄积的界限。 糖尿病 健康知识讲座114诊断标准（1999年WHO工作定义） 微量白蛋白尿2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次指南（NCEP-ATPIII）在以下5个成分中，具备三个或三个以上者： 中心性肥胖:男性腰围102cm,女性腰围88cm； 血TG1.69mmol/L(150mg/dl)； 空腹血糖（FPG）6.1 mmol/L(110m

40、g/dl)； 血压130/85mmHg诊断标准HDL-C男性1.04 mmol/L(40mg/dl)，女性1.3 mmol/L(50mg/dl)； 糖尿病 健康知识讲座1152002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次指南（N防治措施应以针对改善IR为基础的全面防治心血管危险因素的综合治疗 视情况应用阿司匹林抗血小板治疗 胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类糖尿病 健康知识讲座116防治措施应以针对改善IR为基础的全面防治心血管危险因素的综合参考文献Sobngwi E, Gautier JF. Adult-onset idiopathic type 1 or ketosis-prone type

41、2 diabetes: evidence to revisit diabetes classification. Diabetologia,2002, 45(2):283-285. Tumi T,Carlison AL, Li H,et al.Clinical and genetic characteristics of type 2 diabetes with and without GAD antibodies. Clin Endocrinol,2000,52:565-573. 周智广，伍汉文。成人隐匿性自身免疫性糖尿病的诊断与治疗，中华内分泌代谢杂志，1998，14：1-2。 雷闵湘，糖

42、尿病.见：廖二元主编，内分泌学.北京：人民卫生出版社，2001，1434-1496.糖尿病 健康知识讲座117参考文献Sobngwi E, Gautier JF. Adu思考题名词解释 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗 Somogyi现象 黎明现象 糖尿病足 糖尿病 健康知识讲座118思考题名词解释 糖尿病 健康知识讲座118问答题1、糖尿病饮食治疗包括哪些内容？ 2糖尿病肾病病理改变? 3、糖尿病诊断标准? 4、胰岛素的适应症？5. 常用的口服降糖药有哪些？ 6、采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍然较高,其可能的原因有哪些?糖尿病 健康知识讲座119问答题1、糖尿病饮食治疗包括哪些内容？

43、6、采用胰岛素强化治病例分析患者，男，42岁，因口干、多饮、多尿1年入院。入院体查：P80次/分，R20次分，Bp 130/70mmHg。体型肥胖，双肺呼吸音清，无干湿罗音，心界不大，心率80次/分，律齐，无杂音,测空腹血糖8.0mmol/L。 1.该病人最可能的诊断？ 2.应进一步完善哪些检查？ 3该病人的治疗方案？糖尿病 健康知识讲座120病例分析患者，男，42岁，因口干、多饮、多尿1年入院。入院体谢 谢 ！糖尿病 健康知识讲座121谢 谢 ！糖尿病 健康知识讲座121 糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 糖尿病 健康知识讲座122 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病 健康知识讲座122 概 述是糖尿病急

44、性并发症之一 可作为糖尿病首发表现 由于胰岛素绝对或相对缺乏引起 以高血糖、酮症酸中毒、脱水为特征糖尿病 健康知识讲座123 概 述是糖尿病急性并 诱 因1型糖尿病自发DKA倾向 2型糖尿病在一定诱因下发生 感染：最常见，占一半以上 胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当 饮食失控:进食过多高糖或高脂食物 应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等 原因不明糖尿病 健康知识讲座124 诱 因1型糖尿病自发DK DKA的临床表现初期：“三多一少”症状加重，轻度脱水症、乏 力 中期：中至重度脱水，呼吸深快，血糖升高， 尿酮强阳性 晚期：重度脱水症、严重代谢性酸中毒、昏迷 酸中毒呼吸 (Kussmaul呼吸)

45、诱因的表现 糖尿病 健康知识讲座125 DKA的临床表现初期：“三多一少”症状加重，轻 实验室检查尿糖、尿酮强阳性 血糖16.733.3mmol/L或更高 血酮升高 CO2CP 降低，PH7.35 血浆渗透压轻度增高 其他 糖尿病 健康知识讲座126 实验室检查尿糖、尿酮强阳性 糖尿 临床表现及体征、诱因 尿糖阳性血糖明显升高血酮升高 糖尿病酮症阴离子间隙增加CO2CP降低PH155mmol/L, BS33.3mmol/L, 血渗330mmol/L 酮体阴性或弱阳性 糖尿病 健康知识讲座128 鉴别诊断（一）高渗性非酮症糖尿病昏迷（coma 鉴别诊断（二）低血糖昏迷饥饿、心悸、出冷汗等交感神经

46、兴奋的症状 BS2.8mmol/L 注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史 糖尿病 健康知识讲座129 鉴别诊断（二）低血糖昏迷 注射胰岛素、口服降糖药 鉴别诊断（三）乳酸酸中毒（diabetic lactic acidosis) 肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲 双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸显著升高，PH7.35 血糖正常或增高 糖尿病 健康知识讲座130 鉴别诊断（三）乳酸酸中毒（diabetic la 鉴别诊断（三）乳酸酸中毒（diabetic lactic acidosis) 肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲 双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸显著升高，PH7.35 血糖正常或增高 糖尿病 健康知识讲座131 鉴别诊断（三）乳酸酸中毒（diabetic l