肝硬化结节MR表现和病理分析培训课件

1、 肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/20221 肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种以 病因分类1、 病毒性肝炎： HBV为主，HCV、HDV、 HAV、HBV+HCV、HBV+HDV2、 酒精中毒：80g/天/10年3、 胆汁淤积：胆汁酸、胆红素4、 肝静脉回流受阻：肝组织缺氧（心源性肝硬化、布-加综合征等）肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/20222 病因分类肝硬化结节MR表现和病 5、工业药物或毒物：CCl4、磷、砷、加基多巴、 四环素等6、 遗传代谢性疾病

2、：肝豆状核变性铜沉积 血色病铁沉积7、 血吸虫性肝硬化：以肝纤维化为主8、 原因不明：隐源性肝硬化肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/20223 5、工业药物或毒物：CCl4、磷、砷、加基多巴、 肝硬发病机制主要包括下列四个方面：致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷。残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则、结节状的肝细胞团（再生结节）。各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区汇管区或自汇管区肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/20224发病机制肝硬化结节MR表现和病理分析10/3/20224增生的纤维组织使汇管区汇管区或汇管区

3、肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成典型肝硬化形态改变。肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。早期的肝硬化可逆，假小叶形成时则不可逆。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/20225增生的纤维组织使汇管区汇管区或汇管区肝小叶中央静脉之正常肝脏肉眼标本肝硬化肉眼标本肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/20226正常肝脏肉眼标本肝硬化肉眼标本肝硬化结节MR表现和病理分析1肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/20227肝硬化结节MR表现和病理分析10/3/20227正 常 肝 脏 的 镜 下 结 构肝硬化结节MR表现和病理分析10/4

4、/20228正 常 肝 脏 的 镜 下 结 构肝硬化结节MR表现和病理分肝 硬 化 镜 下 所 见肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/20229肝 硬 化 镜 下 所 见肝硬化结节MR表现和病理分析10/ 大体病理分类 结节 纤维隔 假小叶小结节：直径 3mm 粗 大小不均，可 5cm混合性：大小结节并存肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202210 大体病理分类肝硬化结节MR表现和病理分析10/3/2022肝硬化结节命名1、再生结节（regenerative nodule， RN ）2、低级别异形增生结节（low grade dysplastic nodule， LGDN）3、高级别异

5、形增生结节（high grade dysplastic nodule， HGDN）肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202211肝硬化结节命名1、再生结节（regenerative nod病理表现再生结节(RN)：病灶直径一般在0.2-1.0cm，病理上呈局灶性增生的肝实质小岛。异形增生结节(DN)：病灶较RN大，直径一般在1.0-3.0cm，病理上，LGDN含有肝细胞，轻度异常，无结节或细胞异型性，但含有大量细胞发育不良;HGDN含有局灶或广泛结构异常或细胞异型性。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202212病理表现再生结节(RN)：病灶直径一般在0.2-1.0cm，肝硬化结节转归

6、 再生结节（RN ） 低级别异形增生结节（LGDN） 高级别异形增生结节（HGDN） 肝硬化结节癌变（SHCC）肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202213肝硬化结节转归 再生结节（RN高级别异形增生结节（HGDN）视为原发性 肝癌的癌前病变。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202214高级别异形增生结节（HGDN）视为原发性肝硬化结节MR表现和MRI表现RN：病灶较小，T2WI呈等/低信号 ，T1WI 呈等/稍高信号，DWI上呈等信号，增强扫 描各期呈等信号或呈稍低信号。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202215MRI表现RN：病灶较小，T2WI呈等/低信号 ，T1WI肝

7、DN：病灶较RN为大（一般大于1.5cm多为DN）。1、LGDN平扫及增强表现与RN类似；2、HGDN平扫与RN类似，增强扫描动脉期硬化结节异常强化呈高信号，门脉期及实质期呈等信号时考虑为HGDN（提示血供改变）。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202216DN：病灶较RN为大（一般大于1.5cm多为DN）。肝硬化结肝硬化结节血供特点RN、 LGDN门静脉供血为主（与正常肝实质强化相仿或减弱）Q：正常肝脏肝动脉及门脉供血比例？HGDN 肝动脉供血增加（较正常肝实质动脉供血增加）RN LGDN HGDN：门静脉供血逐渐减少，肝动脉供血逐渐增加（新生血管：非配对动脉，不同于正常Glissio

8、n系统内的小动脉，无纤维组织及胆管伴行）。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202217肝硬化结节血供特点RN、 LGDN门静脉供血为主（与正常肝 RN肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202218 RN肝硬化结节MR表现和病理分析10/3 RN肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202219 RN肝硬化结节MR表现和病理分析10/3LGDN肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202220LGDN肝硬化结节MR表现和病理分析10/3/202220LGDN肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202221LGDN肝硬化结节MR表现和病理分析10/3/202221HGDN肝硬化结节MR

9、表现和病理分析10/4/202222HGDN肝硬化结节MR表现和病理分析10/3/202222HGDN肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202223HGDN肝硬化结节MR表现和病理分析10/3/202223铁质沉着结节 在没有血色素沉重症和含铁血黄素沉着症的肝硬化患者，RN及DN中可有铁质沉着结节，即铁质沉着RN及铁质沉着DN，总称为铁质沉着结节。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202224铁质沉着结节 肝硬化结节MR表现和病理分析10/3/肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202225肝硬化结节MR表现和病理分析10/3/202225MR表现的病理基础肝硬化结节：1、T2WI上

10、低信号：结节内含铁血黄素沉积，有效缩短T2（铁质沉着结节）；高信号纤维间隔对比；2、T1WI上高信号：结节内铜沉积（顺磁性）、脂肪变性等；纤维间隔： T2WI上高信号，T1WI呈低信号：炎性反应或扩张的血管导致含水量增加，形成小环状或网状长T2高信号，增强扫描呈延迟强化。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202226MR表现的病理基础肝硬化结节：肝硬化结节MR表现和病理分析1肝硬化结节脂肪变性正相位反相位肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202227肝硬化结节脂肪变性正相位反相位肝硬化结节MR表现和病理分析1纤维间隔肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202228纤维间隔肝硬化结节M

11、R表现和病理分析10/3/202228肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202229肝硬化结节MR表现和病理分析10/3/202229DWI在肝硬化中作用1、肝硬化组织的ADC值明显低于正常肝实质：肝组织内纤维增生限制了水分子的活动或肝实质内血液灌注减少所致。2、部分研究表明DWI上检测肝内小病灶的能力优于T2WI、T1WI及增强MRI。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202230DWI在肝硬化中作用1、肝硬化组织的ADC值明显低于正常肝实以下征象高度提示DN癌变：1、T2WI上呈略低信号的病灶复查时呈略高信号；2、 T2WI上表现为“结节中结节”；3、病灶的动脉血供增加；4、病灶进行性增大；5、病灶摄取肝细胞或Kuffer 细胞特异性的对比剂能力降低。肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/202231以下征象高度提示DN癌变：1、T2WI上呈略低信号的病灶复查结中结肝硬化结节MR表现和病理分析10/4/20