历年考题及答疑07级内科答案

1、2、心律失常 (2)心律失常：齐与不齐分别包括哪些？就是哪些心率失常听诊为心率齐，哪些为不齐。3、冠心病： (2)症状：为心绞痛还是急性心肌梗死症状？ 都是(3)冠状动脉重要分支？ 解剖分支供应范围(4)冠脉造影？重要检查方法(7)稳定型危险分层不稳定型危险分层?课件有6、高血压代谢综合征老师说百度可知，书上没有诊断标准（最新）课件的标准药物治疗：分类ABCDE就是五种抗高血压药的第一个字母、机制、联合不考。溃疡胃溃疡与球溃疡区别疼痛规律不一样慢性肾衰竭2)尿毒症概念血液系统 脾大与脾不大区别哪些血液病会表现脾大，哪些不会2、糖尿病（大块，重点，全部） (4)糖尿病肾病知道是重要并发症一呼吸系

2、统 大题：呼吸、消化、心内COPD慢支chronic bronchitis定义：慢性咳嗽、咳痰，每年至少3个月，连续2年以上，并能除外其它肺部疾病者。炎症细胞：中性粒细胞肺功能P6061：早期指标、敏感指标：FEV1/FVC70%COPD严重度分级级别 特点0 级(高危) 取消I 级(轻度) FEV1/FVC=80%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状II 级(中度) FEV1/FVC70%; 50% =FEV180%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状III 级(重度) FEV1/FVC70%; 30% =FEV150%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状IV 级(极重度) FEV1/FVC70%; F

3、EV130%预计值或FEV115% 或FEV1 增加200ml；昼夜呼气流量峰值（PEF）变异率20%除外其他原因引起的喘息、胸闷、咳嗽。三凹征：吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷可能小病历题：与COPD鉴别（见姚希总结）药物治疗：1）支气管舒张药：前两种给药方式：MDI（定量雾化吸入），雾化液，口服和静脉，茶碱口服或静脉2 肾上腺素能受体激动剂控制急性发作症状的首选药物常用药物:短效(4-6h)沙丁胺醇,特布他林；长效药物(12-24h)福莫特罗(速效),沙美特罗抗胆碱药：阻断节后迷走神经，于第一种药物联合使用效果增强并持久。常用药物：异丙托溴胺气雾剂、噻托溴胺和可必特气

4、雾剂(异丙托溴胺+沙丁胺醇)茶碱类：抑制磷酸二酯酶，拮抗腺苷受体，刺激肾上腺，增强气道清除功能和抗炎功能有效剂量与中毒剂量之间差别小，谨慎：安全血药浓度615 g/ml，20g/ml 中毒2）抗炎药：糖皮质激素预防哮喘最有效的药物可吸入，口服，静脉色甘酸钠抑制IgE 介导的肥大细胞释放炎性介质，选择性抑制其他炎症反应3）其他：白三烯拮抗剂；H1 受体拮抗剂支扩：咯血、咯脓痰肺炎：(1)CAP、HAP 单词+名解社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）：指在社会环境中发生的肺炎(包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后平均潜伏期内发病的肺炎)。主要致病菌为

5、：肺炎链球菌肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、军团菌医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）：指入院时不存在也不处于潜伏期，而是住院48 小时后或出院48 小时内发生的肺炎。包括呼吸机相关性肺炎( VAP)：指开始机械通气48 小时后出现的肺实质感染。主要致病菌：G-杆菌感染为主护理院获得性肺炎（NHAP)(HCAP)：在护理院获得的肺炎，病原菌介于CAP 和 HAP 之间(2)肺炎链球菌肺炎：首选抗生素（青霉素，过敏用红霉素）典型症状：起病急，高热（39-40）半数伴寒战，或呈稽留热，与脉率平行；咳嗽，可有铁锈色痰； 多伴有胸痛，与急腹症心梗鉴别；

6、口角和鼻周单纯性疱疹；病变广泛可气急、发绀，严重者可伴休克、ARDS (3)葡萄球菌肺炎（了解）：症状：典型为金黄色，脓性痰，严重者易早期伴发中毒性休克(4)军团菌肺炎：症状：主要累及肺脏，可以并发多系统损害，全身症状重。治疗：红霉素(5)支原体肺炎：红霉素（大环内脂），冷凝试验(6)真菌、病毒不考气胸：分类：闭合性、张力性、交通性呼吸衰竭Respiratory failure定义：各种原因引起的肺通气功能和（或）换气功能严重障碍导致的缺氧，伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。以PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）

7、作为判断呼吸衰竭的标准(海平面1 个大气压）。低氧性呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure,型呼吸衰竭）：主要表现为低氧血症，PaO2低于8kPa（60mmHg），而PaCO2正常或下降。主要见于换气障碍性疾病如肺水肿、肺间质纤维化、ARDS等所引起的呼吸衰竭。高碳酸性呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure,型呼吸衰竭）：主要表现为缺氧同时伴有二氧化碳潴留，PaO2可低于8kPa（60mmHg），同时PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）。主要见于通气障碍性疾病，如COPD、支气管哮喘、呼吸肌麻痹等所引起的呼吸衰竭。II型氧

8、疗原则：持续低浓度低流量，1-3 升/可能病历题：治疗原则：氧疗、抗生素、引流、酸碱平衡紊乱1)治疗原则：纠正缺氧，改善通气，保护重要器官和组织2)治疗原发病；防治消化道出血3)保持呼吸道通畅4)氧疗5)机械通气治疗6)支持治疗：调节酸碱平衡，抗感染，营养支持ARDS诊断指征：发病高危因素+临床表现（急性起病、呼吸频数和或呼吸窘迫，低氧血症：ALI急性肺损伤时PaO2/FiO2300mmHg、ARDS时200，胸片两肺浸润阴影）+肺毛细血管楔压18或临床排除心源性肺水肿。全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）：机体对感染和

9、（或）损伤的过度全身炎性反应，启动了一系列细胞和生物化学事件。病生理（看一眼即可）缺氧和二氧化碳潴留的影响1）中枢神经系统：缺氧脑细胞间质水肿；二氧化碳潴留抑制-兴奋-抑制；扩张血管加重水肿2）循环系统：缺氧轻度缺氧兴奋；严重缺氧抑制；二氧化碳滞留轻度兴奋，严重抑制3）呼吸系统：缺氧颈动脉窦，主动脉体化学感受器兴奋（PaO20.6；(2)胸腔积液蛋白/血清蛋白0.5；(3)胸腔积液LDH的绝对值200U/L或为血清高限的2/3。循环系统心衰（表现、治疗原则、药物）(1)症状：呼吸困难（左心）：劳力性；夜间阵发性Paroxysmal nocturnal dyspea；端坐呼吸orthopnea体

10、循环淤血（右心）：食欲不振；呼吸困难+体循环淤血+供血不足（乏力等）（全心） 重症表现有脑部症状(2)体征：左心：心脏扩大；心率增快；奔马律；可有收缩期杂音；可有肺啰音右心：肝大；心源性水肿；颈静脉怒张；肝颈静脉回流阳性，胸腹腔积液(3) N端心钠素（NTANP）、脑钠素（BNP）、N端前BNP（NT-proBNP）：血浆脑钠素（主要来源于心室，大于80-100pg/ml 可以辅助诊断）(4)治疗目的（原则）过去是改变血流动力学；现在是延缓心室重塑对症：纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量、改善生活质量对因：防止心肌进一步损害(5)药物：ACEI、-受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类药物（多用

11、地高辛）(6)急性(左)心衰治疗原则(药物治疗)：黄茶肌上吗尿血：洋地黄、氨茶碱、环腺苷酸依赖性正性肌力药、肾上腺皮质激素、吗啡、利尿剂、血管扩张剂。 (7) 洋地黄类作用机制（3条）P276：正性肌力；抑制交感增强迷走；抑制房室结传导适应证:改善临床状况，特别房颤伴有快速心室率的。应与利尿剂、ACEI 和-受体阻滞剂联用。(8)洋地黄中毒P277诱因：低钾，高龄、急性心肌梗死或缺血、低氧血症、低镁和甲状腺功能低下，胺碘酮、维拉帕米和普罗帕酮。表现（了解）：最早期：食欲不振、恶性呕吐、心律失常；视力模糊、周围视野发光，黄视、绿视症。2、心律失常（无心电图）(1)发病机理冲动形成异常、冲动传导异

12、常形成异常：自律性升高（本身自律性组织自律性增高或者无自律组织产生自律）触发活动（后除极化心肌除极后，由原除极活动电位震荡所触发的再次除极）传导异常：传导阻滞折返（绝大多数快速心律失常的原因）形成条件：传导环路、单向阻滞、缓慢传导（足以使激动过的部位脱离不应期）(2)心律失常：齐与不齐分别包括哪些？3、冠心病： (1)临床分型急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）：是指冠状动脉病变导致心肌缺血急性发作而引发的一系列心血管事件，临床上主要包括不稳定型心绞痛，非Q波心肌梗死、Q波心肌梗死和猝死等。定义：是从不稳定型心绞痛到Q 波心肌梗死的一组病症，在诊断和病理上是

13、一连续体。(2)症状：为心绞痛还是急性心肌梗死症状？(3)冠状动脉重要分支？(4)冠脉造影？(5)心绞痛心电图：ST压低0.1MV以上 P342(6)心绞痛分型1)稳定型心绞痛：最常见，发作诱因，疼痛性质，疼痛部位，服用硝酸甘油的效果均=1-3 月内相同2)不稳定型心绞痛：介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征初发劳力型心绞痛：无相关病史，近1-2 月内发生劳力性心绞痛，有加重倾向恶化劳力型心绞痛：原稳定性心绞痛患者。3 个月内来进行性恶化。可恢复为稳定性或发展为心梗自发型心绞痛：静息型（安静休息时发病，由于冠脉痉挛所致）卧位型（熟睡发生，常半夜、偶午睡，不易为硝酸甘油缓解）

14、心肌梗死后心绞痛：急性心梗后，部分未坏死心肌缺血所致3)变异型心绞痛：安静时发病，运动负荷试验阴性，发展成心肌梗死危险性高(7)稳定型危险分层不稳定型危险分层?(8)心绞痛鉴别诊断：X综合征（X yndromes）P346,是以胸痛为主要表现的临床症候群，主要诊断依据为：典型劳力性心绞痛+运动负荷试验阳性+冠脉造影正常。(9)心绞痛治疗原则P350:阿司匹林，介入PTCA，CABG（冠脉搭桥），IABP1）原则：增加缺血心肌的血流灌注；降低心肌耗氧量；抑制冠脉血管内溃裂面血小板聚集和血栓形成；控制动脉粥样硬化病变的进展。2）一般治疗避免诱因；调节饮食；避免过饱及大量高脂饮食；戒烟限酒；减轻工作

15、生活压力；体力活动适当3）药物治疗a、血小板抑制剂及抗凝血剂阿司匹林首选（抵克力得或氯吡格雷；血小板糖蛋白b/a 受体阻滞剂；肝素）b、硝酸脂类 硝酸甘油；硝酸异山梨脂；单硝酸异山梨脂；硝酸甘油贴膜c、受体阻滞剂d、钙通道阻滞剂4）对可逆的冠心病危险因素的治疗：三高、肥胖（回答药物治疗时适当提到）5）血管介入治疗：经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）（球囊扩张为主）；冠状动脉支架术适应症（小病例）：稳定型心绞痛经药物治疗效果不好或不稳定型心绞痛具有：心肌缺血的客观证据；左室功能正常或轻度减退；单支或多支冠状动脉局限狭窄大于50%。6）冠状动脉搭桥术（CABG）7）不稳定心绞痛治疗原则：a、一般治

16、疗：休息、监护、镇静、吸氧。b、药物治疗：血小板抑制剂及抗凝血剂、硝酸脂类、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂。抗凝药可用哪些种类：肝素、阿司匹林、水蛭素。c、主动脉内气囊反搏泵（IABP）d、冠状动脉血运重建术（PTCA及CABG）(10)心梗（重点）1)06级出科考试病例分析诊断：剧烈而持久胸痛、心电图动态演变、血清心肌标记物鉴别诊断：不稳定心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎、肥厚性心肌病检查：（一）心电图检查（二）血清心肌标记物检查（三）其他检查： 放射性核素、热点冷点、超声心电图、血流动力学监测。治疗：1、监护和一般治疗：吸氧、监测、休息和护理2、解除疼痛：镇痛剂、硝酸酯类药

17、物、受体阻滞剂、再灌注治疗。3、抗血小板及抗凝治疗：阿司匹林、肝素或低分子肝素4、限制梗塞面积：早期再灌注治疗、降低心肌耗氧量及增加心肌能量供给。5、再灌注心肌：静脉溶栓疗法、PTCA6、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、转换酶抑制剂的应用2）导联定位：前间壁：V1V3； 前壁：V3V5； 前侧壁：V5V7正后壁：V7V9 且V1、V2 R 波高；高侧壁、AVL； 下壁： 、AVF 3）血清标志物：7种，肌钙蛋白(重点)、肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、CK、CK-MB、AST、LDH4）急性心梗并发症：心力衰竭；心律失常；低血压和休克；其他并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗死后综合

18、症。5）Killp分级P370(会判断，填空选择)6）受体阻滞剂（常用：美托洛尔）指征P365：急性心肌梗死患者心率在60次/分以上，收缩压不低于100mmHg，无严重的传导阻滞（PR间期50%；2小时内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）；冠状动脉造影：梗死相关血管开通并达到TIMI3级血流。8）急性心梗的介入（四类：直接、即刻、择期、补救性）9）心梗第一个24小时内禁用洋地黄类药物4、心脏瓣膜病最常见（发展中国家）：风湿性心脏瓣膜病主动脉狭窄三联征P390：心绞痛、晕厥、呼吸困难三尖瓣返流P400(体征：颈静脉怒张、颈静脉收缩期搏动、收缩性肝搏动、全收缩期杂音；

19、辅助检查：胸片右房、右室扩张，超声心动图：右室扩张、三尖瓣结构性异常、从多普勒评估肺动脉压力)-导致肺心病5、心肌疾病(1)心肌炎1)病因：柯萨奇病毒和埃克病毒最常见(感染性病毒类) 2)临床表现缺乏特异性：几乎无症状症状轻微严重心律失常、泵衰竭、猝死症状：前驱症状：发热、全身酸痛、咽痛、腹泻2周前，50-80%心脏受累：胸闷，心肌，胸痛，气短；心外伴发病：肺炎，肝炎，脑膜炎体征：心脏扩大，心率快，心律失常，可出现病理性S3 或奔马律，心衰，肺部啰音(2)心肌病（无大题）1）分类：扩张型、肥厚型、限制型和致心律失常右室心肌病；特异性（继发性）心肌病；未定型心肌病、非致密性心肌病、线粒体疾病、心

20、律失常。2）临床表现扩张型临床表现特征为心脏扩大；心力衰竭；心律失常；栓塞。起病缓慢，中青年多见(30-50 岁)，症状为进展性心功能不全；体征：心脏四诊，肺罗音等。早期：代偿，无症状；后期：失代偿，心功能不全表现；肥厚型临床表现：起病缓慢，表现差异大，轻者占大部分无症状，严重者可致猝死，心力衰竭。症状：呼吸困难；器官缺血表现：心脏类似心绞痛发作、脑晕厥；晚期心功能不全体征：叩：心界扩大（轻度）。触：心尖抬举性搏动。听：心音：S2 逆分裂（A2 延迟）。杂音：第4 肋间胸骨左缘与心尖之间，收缩中晚期喷射性杂音，向心底部传导；体力活动后增强；减弱心肌收缩力，增加心脏负荷，下蹲或者紧握拳是减弱。限

21、制型临床表现：心室舒张功能障碍的相应症状和体征。症状：早期：可无症状，或仅以乏力、劳累后感心悸、气短、头晕等；随后：类似缩窄性心包炎表现。累及右室：慢性右心功能不全，累及左室：左心功能不全，也可有右心功能不全。体征：心音弱、心率快、第四心音或舒张期奔马律6、高血压分级标准（重要）P3232005 年高血压防治指南类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）正常血压 120 80正常高值 120139 8089高血压 140 901 级高血压（轻度） 140159 90992 级高血压（中度） 160179 1001093 级高血压（重度） 180 110单纯收缩期高血压 140 55岁 女性6

22、5岁吸烟血脂异常TC5.7mmol/l或LDL-C3.3mmol/l或 HDL-C1.0mmol/l早发心血管病家族史 一级亲属，发病年龄 50岁腹型肥胖：WC（腰围） 男性85cm 女性80cm ； 或肥胖： BMI 28kg/m2C反应蛋白1mg/dl药物治疗：分类ABCDE、机制、联合不考。分层（不考，了解） 消化溃疡佐-埃综合征（Zollinger-Ellison syndrome）P473:有些疾病可以发生继发性溃疡，如胃泌素瘤分泌胃泌素，致使胃酸分泌增高，引起胃十二指肠炎黏膜发生溃疡（佐-埃综合征），也属消化性溃疡。发病机制攻击因子和防御因子失衡1）攻击因子：胃酸和胃蛋白酶：胃酸壁

23、细胞分泌，胆碱，胃泌素和组胺促进其分泌（高酸是十二指肠溃疡特征）原因（外科）：迷走神经张力过高，壁细胞数目过多，壁细胞对胃泌素刺激敏感性增高幽门螺杆菌：定植与胃窦粘膜小凹处，引起炎症，引发溃疡NSAID（非甾体抗炎药）其他：吸烟、酒、胆盐，暴饮暴食、刺激性食物、浓茶、咖啡2）防御因子：促进粘液与碳酸氢根分泌，加强血运和上皮更新粘液-碳酸氢盐屏障、粘膜屏障：润滑减少磨损；阻碍H反弥散；HCO3 中和胃酸；保持粘膜内外电位差粘膜血流、上皮生长因子：胃，十二指肠的粘膜有良好的血运和快速的上皮细胞更新前列腺素胃溃疡与球溃疡区别并发症：4条：出血，穿孔，梗阻，癌变良恶性溃疡鉴别要点 (出题活，不是大题)

24、（见书P482两个表格）胃癌与胃溃疡的鉴别如下表：（也可以通过胃镜鉴别，金标准是病理活检）年龄 病程 制酸药 便潜血 胃酸胃溃疡 中青年多 周期性，轻 可缓解 活动期阳性，后转阴 正常胃癌 中年以上 进行性加重 不佳 持续阳性 真性缺酸多见治疗控制症状、愈合溃疡、预防复发，防治并发症1）一般治疗：生活饮食规律，避免不良习惯，良好精神状态2）药物治疗（胃溃疡8 周一个疗程，十二指肠溃疡4-6 周一疗程）抑制胃酸的药物：抗酸剂中和胃酸（铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁、铝碳酸镁）H2RA（H2 受体拮抗剂）最常见（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁）PPI 质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉

25、唑、潘托拉唑、雷贝拉唑）保护胃黏膜药物：硫糖铝（胃溃宁）胶体铋剂（德诺（得乐）、果胶铋）思密达；麦滋林抗幽门杆菌治疗3）手术治疗，并发症治疗见外科部分肝硬化、肝性脑病（重点全看，见姚希总结）慢性胃炎病因、发病机制：大条病因和发病机制保护因素减弱，破坏因素（如下所列）增强1）幽门螺杆菌感染（helicobacter pylori,Hp)相关：慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌、MALT 淋巴瘤致病机制：尿素酶生成氨直接损伤黏膜；氨云保护细菌细胞毒素(空泡细胞毒素，VacA；细胞毒素相关蛋白，CagA)菌体胞壁作为抗原引起免疫反应； 其它：脂多糖、脂酶、磷脂酶A、溶血素2）自身免疫：壁细胞抗体（Pari

26、etal cell antibody, PCA）内因子抗体（Intrinsic factor antibody, IFA）3）十二指肠胃反流胆汁反流性胃炎4）其他因素：理化因素（饮食，药物，烟酒）；全身性疾病；残胃炎分类：浅，萎（AB型），特殊慢性浅表性胃炎（慢性非萎缩性胃炎）慢性萎缩性胃炎：A 型：胃体 壁细胞抗体阳性、恶性贫血B 型：胃窦 多灶性 与HP 关系密切，胃泌素下降特殊类型胃炎：胆汁反流性胃炎、药物性胃炎、疣状胃炎、嗜酸细胞性胃炎、化学性胃炎等Hp检测方法 5条侵入性（胃镜检查）：快速尿素酶试验；组织学检查；培养；PCR非侵入性: 血清抗Hp 抗体；13C或14C尿素呼气试验（U

27、BT）；粪便3、 溃疡性结肠炎(1)并发症中毒性巨结肠（中毒性结肠扩张,toxic megacolon）国外约占重症者的5%其他：肠穿孔；肠梗阻；急性大出血；瘘管形成、腹腔脓肿、肛周病变；癌变(2)病变范围与克隆病区别4、急性胰腺炎(左侧胸腔积液)(1)病理分型急性水肿型：胰腺水肿、充血、炎性细胞浸润、无明显腺泡坏死和血管损伤、出血出血坏死型：胰腺实质细胞坏死、脂肪坏死、动脉内血栓形成、血管破坏出血。Cullen征（脐周皮肤蓝色血瘀、四肢皮肤结性红斑）/Grey-turner征（左季肋和左腰部蓝-棕色血瘀）。(2)辅助检查（淀粉酶、脂肪酶升高的时间）1）淀粉酶测定诊断的重要依据血清淀粉酶正常值

28、3倍即可确诊（其他急腹症不超过2倍）血 起病后612小时开始升高，48小时后开始下降，持续35天尿 起病后1214小时开始升高，持续12周2）血清脂肪酶测定：发病2472小时开始升高，持续710天。特异性高，有助鉴别。(3)治疗水肿型为自限性，出血坏死性积极抢救治疗原则：抑制胰腺分泌+对症支持治疗+并发症的监测及治疗。1）早期治疗方案的选择胆源性胰腺炎：内镜或手术治疗非但源性胰腺炎：器官支持，抑制分泌，营养支持对于胰腺坏死继发感染：抗感染治疗无效可考虑手术2）治疗措施内科治疗（外科治疗见后）一般治疗：监护。维持水电解质平衡，维持有效血容；应早期给予营养支持治疗；解痉镇痛。减少胰腺外分泌减少胃酸

29、刺激胰液分泌：禁食及胃肠减压；抗胆碱药，抑酸药。生长抑素（善宁/奥曲肽）：抑制胰酶分泌，抑制胰酶合成；降低胰管内压，降低Oddi 括约肌痉挛；减轻腹痛，减少局部并发症；有细胞和脏器保护作用。抑制胰酶活性用于重症早期。加贝酯（Foy）：胰酶拮抗剂；抑肽酶（Aprotinin）：抑制胰蛋白酶活性；5-Fu：胰液分泌，抑制磷脂酶A 和胰蛋白酶抗菌药物并发感染时使用腹膜透析：出血型腹腔大量渗液或急性肾衰处理多器官功能衰竭抗凝治疗、胰岛素治疗3）急性胆源性胰腺炎处理：并发胆管炎，胆囊梗阻，重症急性胰腺炎急诊ERCP/EST5、消化道出血（上消化道出血有小题）(1)出血量：成人每日消化道出血大于5-10m

30、l时便潜血阳性，大于50ml时出现黑便。一次出血量不超过400ml时一般不引起全身症状；出血量超过400-500ml可引起全身症状，如头晕、心悸、乏力等；短期内出血量超过1000ml可出现周围循环衰竭表现，严重者成休克状态。(2)颜色：柏油样便、咖啡样棕黑色呕吐物（多为上消化道出血）；暗红色或鲜红色血便（多为下消化道出血）(3)治疗：1)一般治疗（卧位休息、禁食、吸氧镇静、监测）2)积极补充血容量3)药物止血4)三腔二囊管压迫止血5)内镜治疗6)介入治疗7)手术治疗(4)疼痛表现：上腹（右上、中上）胀痛，无放射痛，发作时有包块、血便。上消化道出血首选胃镜检查。泌尿系统总论肾单位（包括肾小球滤过

31、膜）组成及功能1）肾小体：肾小球（血液滤过）；肾小囊（脏层、壁层、囊腔）肾小球滤过膜组成：内皮细胞、基底膜、上皮细胞-足细胞功能：孔径屏障size barrier 仅允许一定分子量和分子直径的物质通过电荷屏障charge barrier 滤过膜覆盖带负电荷蛋白，选择滤过物质系膜组织功能：支架作用；调节肾小球滤过率；修复基膜；清除异物2）肾小管：近端小管、髓襻、远端小管。功能：肾小管强大的重吸收和排泌；调节尿液质与量；维持内环境蛋白尿：二十四小时尿蛋白定量持续超过150 毫克1)临床分型：生理性蛋白尿：功能性（运动、发热）；直立性（青少年）病理性蛋白尿：肾实质病变；血液循环中异常蛋白；肾血供异常

32、（肾静脉血栓）2)病理分型：肾小球性：滤过膜损伤；肾小管性：肾小管对正常滤过的蛋白回吸收障碍；溢出性：血浆中某种蛋白质浓度过高，滤过蛋白不能全部被肾小管重吸收；组织性：小管-间质分泌。3)检查思路：持续性：病理性蛋白尿。一过性：功能性：发热、长跑；直立性：青少年。肾功能检查1）肾小球滤过功能：内生肌酐清除率 (creatinine clearance,Ccr):：正常参考值：80100ml /min血清肌酐测定 ( serum creatinine, Scr ) ： 正常参考值： 133umol/L血尿素氮测定( blood urea nitrogen, BUN )： 正常参考值： 902 肾

33、损害伴GFR轻度下降 60903 中度GFR下降 30594 重度GFR下降 15295 肾衰竭 15(或透析)*慢性肾疾病指肾损害（血、尿检查异常，影像学异常，病理异常）或者GFR植物铁。铁的吸收：十二指肠和空场上段。铁的运输：转铁蛋白。(2)临床表现（理解，会判断，可能考选择题）贫血表现+缺铁特殊表现 含铁酶缺铁表现：氧化酵解循环障碍，乳酸堆积，肌肉功能及体力下降。单胺氧化酶活性降低， 神经智力发育障碍，易兴奋，激动，烦躁不安。上皮细胞组织异常症状：上皮蛋白质角化变性，胃酸分泌减少。舌炎，皮肤毛发干燥，指甲扁平 无光泽反甲及吞咽困难(Plummer-Vinson综合症)。(3)血清铁、总铁

34、结合力和血清铁蛋白检查及意义（实验室检查）血清铁：未经治疗病例，常明显降低，9mol/L；总铁结合力：大多数病例增高，可高达5472mol/L；血清铁蛋白：能反映体内贮存铁的多少，其15g/L是诊断缺铁性贫血（IDA）的重要依据；（红细胞分布宽度RDW：增加）。再生障碍性贫血（肯定考）见书(1)定义：由于各种原因导致的骨髓造血功能衰竭，外周血全血细胞减少为特征的一组异质性疾病特点：全血细胞较少，网织红细胞绝对值减少，肝脾不大，骨髓增生低下，巨核细胞减少或消失(2)分类：按病理：急性和慢性； 按病因：原发和继发； 急性再障重症再障型； 慢性再障加重重者再障型(3)临床表现：贫血，出血，感染；体征

35、：肝脾不大 急性型 慢性型起病 多急骤 贫血进行性加剧 多缓渐出血 部位多程度重内脏出血多见 部位少程度轻多见体表感染 多见，较严重多合并败血症 少见较轻血象 全血细胞减少严重 全血细胞减少较轻 骨髓象 多部位增生减低，非造血细胞增加 增生不均，有增生灶 非造血细胞增加不明显 预后 病程短，经治疗，半数缓解，少数生存期长 病程长，少数可治愈，部分进步或迁延不愈(4)实验室检查：全血细胞减少，网织红绝对计数减少，多部位穿刺至少1个增生减低，非造血细胞增多。重型再障标准：网织红绝对计数15 109L，中性粒细胞0.5109L，血小板20 109L，骨髓增生极度减低。极重型再障：中性粒细胞0.210

36、9L(5)诊断：实验室检查特征性表现+肝脾不大+除外其他骨髓增生减低疾病 鉴别诊断：阵发性睡眠性血红蛋白尿：全血减少，骨髓增生活跃骨髓增生异常综合症：一到三系减少，增生活跃，骨髓病态造血其他：低增生白血病，肿瘤骨转移，骨髓纤维化，脾功能亢进(6)治疗：寻找祛除病因+支持治疗+免疫抑制+造血生长因子+雄性激素ITP (1)定义：特发性血小板减少性紫癜（Idiopathic Thrombocytopenic Purpura，ITP）又称自身免疫性血小板减少性紫癜：是临床上常见的一种免疫相关性的出血性疾病，由于体内自身抗体直接作用于血小板表面的糖蛋白（GPs），特别是GPb/a和GPb/ X复合物，

37、导致网状内皮系统对其清除增加；临床上出现血小板减少和皮肤紫癜。(2)临床表现：急性型、慢性型(3)诊断标准P854（鉴别不考）1)标准一：1986年全国血栓与止血学术会议：多次检查血小板计数减少；脾不大或轻度大；骨髓巨核细胞增多或正常，成熟障碍；排除继发性血小板减少症；具备下列五项中任何一项者：A、糖皮质激素治疗有效 B、脾切除治疗有效C、PAIg增多D、PAC3增多E、血小板生存时间缩短。2)标准二：2004年英国血液学标准化委员会：只要临床符合，患者除血小板减少外无其他血细胞异常，血片检查无异常，且能够排除其他原因引起的血小板减少者即可诊断，不必过分依赖骨髓细胞学检查以及血小板自身抗体的检

38、测。(4)治疗（重点）控制出血、减少血小板破坏1）方法：A、糖皮质激素首选 B、IvIg：C、脾切除第一有效手段，不首选 D免疫抑制剂 2）急症处理：a.血小板输注；b.IvIg；c.血浆置换；d.大剂量甲强龙DIC(1)实验室：PLT、纤维蛋白原（重点）1)血小板计数：最常见，90-100，须动态观察。2)纤维蛋白原含量（FIB）：2.14.2 g/L，70-80%(2)诊断指标：基层医院DIC实验室诊断参考标准（同时有下列3项以上异常）：血小板100X109/L，或进行性下降；血浆纤维蛋白原含量20mg/L；凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化；外周血破碎红细胞比例10%；血沉低于

39、10mm/h。6、白血病（哪些脾大、哪些脾不大）(1)FAB（M0-M7）某些染色体异常(2)鉴别诊断：类白血病反应传染性单核细胞增多症急性粒细胞减少症恢复期重症再障原始细胞增多难治性贫血(3)化疗1)原则: 最大限度地迅速有效的杀灭白血病细胞，达CR，延长生存期，提高治愈率。2)阶段:诱导缓解治疗；缓解后治疗。3)药物联合原则：作用于细胞周期不同阶段的药物；各药物间有协同作用，疗效相加；各药物的毒副作用不重叠，对重要脏器损伤小。(4)慢性髓性白血病（非主要）：临床表现（了解）：白细胞过高和脾肿大是其突出特征。慢性淋巴细胞白血病小淋巴细胞克隆性扩展，广泛浸润，病程进展慢，老年人。毛细胞白血病脾

40、大显著，全血细胞减少，骨髓穿刺常“干抽”。六、免疫系统1、风湿性疾病定义：风湿性疾病是指主要侵犯关节、肌肉、骨骼关节周围的软组织如肌腱、韧带、滑囊，筋膜等部位的疾病。多数与自身免疫性疾病有关。2、系统性红斑狼疮systemic lupus erythematosus，SLE(1)临床表现非特异性：全身症状（发热乏力）+器官受累（可设计各个器官） 狼疮脑重症，高危；肺泡出血急症（死亡率几乎100%）(2)分类标准（美国风湿病学会1997年推荐SLE分类标准）先后或同时符合以下四项或四项以上者可诊断。1)颊部红斑2)盘状红斑3)光过敏4)口腔溃疡5)关节炎6)浆膜炎：胸膜炎或心包炎7)肾脏病变：尿

41、蛋白0.5/d或+,或管型(红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合管型)8)神经病变:抽搐或精神症状9)血液学疾病：溶血性贫血或白细胞减少,或淋巴细胞减少,或血小板减少10)免疫学异常：抗抗体阳性,或抗抗体阳性,或抗磷脂抗体阳性(包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性三者中具备一项阳性)11)抗核抗体阳性(3)自身抗体（辅助检查） 抗核抗体（ANA）：相对特异性抗体，阳性+相关体征高度怀疑：阴性排除狼疮重要价值。抗双链DNA抗体：较高特异性，滴度高低反映狼疮肾脏受累程度抗Sm抗体：maker抗体，高度特异性标志，但阳性率仅为1030%抗核糖体抗体：抗核糖体P蛋白，与狼疮

42、中枢神经系统病变(CNS-SLE),尤其是狼疮精神症状有关。抗Nucleosomes（核小体）抗体：是SLE恶化的早期标志，对抗dsDNA抗体阴性者更有意义。(4)SSA与SSB干燥综合征抗SS-A/R60kD抗体：主要见于干燥综合征（75%）和系统性红斑狼疮（SLE）患者（45-60%），也可见于其它自身免疫性疾病。抗SS-A/Ro 52kD抗体：见于原发性干燥综合征（PSS）（85）和系统性红斑狼疮（1020%）患者。抗SS-B/La抗体：主要见于干燥综合征患者（85%95%），是PSS较为特异的指标3、类风湿关节炎(Rheumatoid arthriris,RA)P1174(1)临床表现

43、（关节内外）进行性、侵蚀性关节炎伴有晨僵，部分出现发热、贫血、皮下结节、淋巴结肿大等。 起病通常隐匿，部分患者急骤 最初表现乏力、低热、体重下降、双手肿胀、关节周围不适或僵硬感等。 关节表现累及关节有滑膜的可动关节（多见手、腕和足小关节，也可肩、肘、髋等大关节） 关节症状呈对称性，晨僵（1h）关节畸形（尺侧偏斜，天鹅颈，纽扣花） 关节外表现全身症状：发热，乏力，消瘦，贫血 类风湿结节常伴高低度风湿因子；血管炎重症表现之一； 多系统累及；眼睛可以出现：干燥性角结膜炎、巩膜炎、浅层巩膜炎、色素膜炎等(2)自身抗体(辅助检查): 类风湿因子（RF）；抗角蛋白抗体（AKA）；抗核周因子抗体（APF）；

44、抗环瓜氨酸（CCP）抗体；其他：如抗Sa抗体、抗RA33抗体、ANA、抗SS-A抗体、抗SS-B抗体。(3)诊断标准：第1-4项必须持续时间超过6周。满足7条中的4条即可诊断。敏感性94，特异性89%。1)晨僵持续至少1小时;2)3个以上关节区的关节炎（双侧近端指间关节、掌指关节、腕关节、肘关节、跖趾关节、踝关节和膝关节）;3)手关节炎;4)对称性关节炎;5)皮下结节;6)RF阳性;7)X线改变：显示骨质疏松或骨质侵蚀(4)鉴别诊断：骨关节炎（OA）；系统性红斑狼疮（SLE）；强直性脊柱炎（AS）；反应性关节炎（ReA）银屑病关节炎（PsA）(5)抗风湿药物药物治疗：缓解症状非甾体类抗炎药（N

45、SAIDs） 病情改善抗风湿药甲氨蝶呤（MTX）柳氮磺胺吡啶（SASP)；羟氯喹（HCQ) 来氟米特(LEF)；青霉胺；金制剂；环孢素A 糖皮质激素用于：RA血管炎；过渡治疗；正规慢作用药无效者；局部应用(6) Felty综合征（Feltys syndrome）：RA伴有脾大和白细胞减少的患者，占RA的1，多伴有贫血、血小板减少、血沉增快、类风湿因子及HLA-DR4阳性。七、内分泌系统1、甲状腺机能亢进(临床表现等)弥漫性甲状腺肿伴甲亢（毒性弥漫性甲状腺肿；Graves 病；Basedow 病）临床表现:1）甲状腺毒症高代谢征候群：怕热多汗、皮肤红润潮湿，常有低热神经系统：多言多动、焦虑烦躁；重者精神分裂、舌手指细震颤、腱反射亢进；老年淡漠抑郁心血管系统：心悸气促、心动过速、第一心音亢进、脉压增大，病变严重者称甲亢心脏病消化系统：多食善饥、体重却下降、大便次数增多；老年可有食欲减退、恶心、呕吐；肝功异常、肝大、黄疸称甲亢肝病运动系统：肌肉软弱无力、骨质疏松；重者伴肌肉萎