病理学第一章细胞损伤课件

1、 第二节 细胞和组织的损伤2020/11/31 第二节本节重难点(1)掌握水样变性、脂肪变性、玻璃样变的概念，及其原因、病理变化、发生机制、后果和意义。(2) 掌握坏死的概念、病理变化、类型、机制、后果及其临床意义。 2020/11/32 202 组织和细胞遭到不能耐受的有害因 子刺激后，可引起细胞及其间质的物质 代谢、结构发生异常变化，称为损伤（injury）。 2020/11/33 202 一、原因及发生机理 1.缺氧 最重要和最常见。使线粒体氧化磷酸化受阻，ATP 钠-钾泵 细胞水肿；活性氧类 脂质 蛋白 核酸过氧化；钙泵 游离钙 磷脂、蛋白、ATP及核酸酶活性，使之相应破坏；糖酵解 P

2、H 溶酶体破坏 2.物理因素 机械、高温、低温、辐射等。导致细胞结构破坏。 3、化学因素 毒物及药物：抑制酶的活性，降低运氧能力，封闭线立体，引起变态反应，破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。2020/11/34 一、原 4.生物因素 细菌、病毒、寄生虫等通过释放毒素，引起变态反应，破坏DNA结构等。 5.免疫因素 通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。 6.遗传变异 由射线、化学、病毒等致的基因突变或染色体畸变而发生的结构、功能和代谢的异常2020/11/35 （一）可逆性损伤（重点内容） 细胞内或细胞间质出现异常物质，或其内原有正常物质的数量显著增多，称可逆性损伤（reversible

3、injury）。 常见的可逆性损伤类型： 1.细胞水肿 5.粘液样变性 2.脂肪变性 6.病理性色素沉积 3.玻璃样变性 7.病理性钙化 4.淀粉样变性2020/11/36 202 1.细胞水肿（又称水变性） 原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。 常见部位：心、肝、肾等实质器官 水肿机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞 正常细胞 水肿的细胞2020/11/37 1. 1.细胞水肿（又称水变性） 病理变化 肉眼：器官肿大，颜色变淡，浑浊无光泽，实质隆起，间质凹陷。 镜下：细胞体积增大，早期胞浆内许多细小红染颗粒，进一步中期胞浆疏

4、松透亮，极期胞体肿大似气球，称气球样变性。 超微结构：内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。 2020/11/38 2020/11/38 肝水变性2020/11/39 肝水变 正常 肝小叶内皮细胞中央静脉肝血窦2020/11/310 正常 肝水变性2020/11/311 气球样变病毒性肝炎2020/11/3122020/11/312 肝水变性2020/11/313 肝水变 病理与临床、动态演变病理与临床： 1. 肝大压痛肝细胞大，被膜紧张 2. 食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少 3. 谷丙转氨酶SGPT升高 谷草转氨酶SGOT升高肝细胞坏死 病变的发生与发展动向: 1.当病因去除后，发生水肿的肝脏可以重新恢

5、复正常。 2.当病因持续存在时，发生水肿的肝细胞将发生溶解性坏死。2020/11/314 病理与 2.脂肪变 中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称脂肪变（fatty change)。 部位：常见于肝、肾、心，肝最为常见。 原因：缺氧、中毒、感染、营养不良、营养过剩等。 2020/11/315 机理（以肝为例） （1）肝细胞内脂肪酸增多 高脂饮、糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。 （2）脂肪酸氧化障碍：见于缺氧，白喉外毒素中毒，线粒体受损，影响了氧化。导致ATP生成较少，使进入肝的脂肪酸不能充分氧化。 （3）载脂蛋白合成障碍 磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。202

6、0/11/316 机理（ （1）肝脂肪变性 肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。 镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。2020/11/317 （1） 肝脂肪变性（1040）2020/11/318 肝脂肪 特殊染色苏丹染色呈桔红色锇酸染色呈黑色 2020/11/319 特殊染 心肌脂肪变灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班心”弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时2020/11/320 心肌脂 心肌的脂肪变性虎斑心2020/11/321 心肌的 （2）心肌脂肪变性 严重贫血 “虎斑心” HE染色

7、锇酸染色2020/11/322 （2） 附：心肌脂肪浸润心外膜下过多脂肪并向心肌内伸入，严重可致猝死 。2020/11/323 附：心 病理与临床、动态演变病理与临床： 1. 肝大压痛肝细胞大，被膜紧张 2. 食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少 3. 谷丙转氨酶SGPT升高 谷草转氨酶SGOT升高肝细胞坏死病变的发生与发展动向: 1.当病因去除后，发生脂肪变的肝脏可以重新恢复正常，一般无明显的临床。 2.当病因持续存在时，严重的肝脂肪变性的肝细胞将发生坏死，纤维结缔组织增生，可继发肝硬化。2020/11/324 病理与 3.玻璃样变性 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白质蓄集，又称透

8、明变性（hyaline degeneration)。 分类： (1)细动脉壁玻璃样变 (2)结缔组织玻璃样变 (3)细胞内玻璃样变 2020/11/325 20 高血压和糖病尿的肾、脑、脾的细动脉 血浆蛋白渗入血管壁 基底膜样物质沉积于血管壁（1）细小动脉壁玻璃样变 脾中央小动脉玻璃样变性，脾中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质玻璃样变性2020/11/326 高血压 （1）细动脉玻变2020/11/327 （1）细动脉玻变2020/11/328 （1） （2）结缔组织玻璃样变 2020/11/329 （2） 糖衣脾（2）结缔组织玻璃样变2020/11/330 糖衣脾

9、（3）细胞内玻璃样变 2020/11/331 （3）细胞内玻璃样变 Russel body2020/11/332 （3） （1）细胞内玻璃样变 Malllory body2020/11/333 （1） （1）细胞内玻璃样变 Malllory body2020/11/334 （1） 4.淀粉样变 细胞间质，小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变（amyloidosis）粉红均质物。 局部：眼睑 舌 气管 全身：（原发）罕见。 继发：慢性化脓，骨髓瘤，结核。 受累器官质脆，功能底下。2020/11/335 4. 甲状腺髓样癌2020/11/336 细胞间质2020/11/337 细

10、胞间 5.粘液样变 指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积，称粘液样变（mucoid degeneration）。 肉眼：病变处粘液水肿。 镜下：间质疏松，灰蓝染粘液样基质，散在星芒状纤维细胞。 疾病：见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下。2020/11/338 5.粘 粘液水肿2020/11/339 粘液水 2020/11/340 202 6.病理性色素沉积 为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。 含铁血黄素 脂褐素2020/11/341 6. 皮肤色素痣之黑色素2020/11/342 皮肤色 7.Pathologic calcification 在骨和牙齿以外的组织内有固态

11、的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。 Dystrophic calcification 无钙磷代谢障碍，见于坏死组织、异物等钙化。 Metastatic calcification钙磷代谢障碍，见于骨肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾小管、胃粘膜等处。2020/11/343 7.P 营养不良性钙化2020/11/344 营养不 转移性钙化2020/11/345 转移 （二）不可逆性损伤坏死 细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏 细胞死亡。此为不可逆性损伤。 坏死 necrosis 细胞死亡 凋亡 apoptosis 2020/11/346 202 坏死的定义 活体内

12、局部细胞、组织死亡后所 出现的形态学改变。2020/11/3472020/11/347 坏死的基本病变： 1.细胞核的改变 2.细胞胞质的改变 3.细胞间质的改变2020/11/348 坏死的 1.细胞核的改变 核正常 核固缩 核碎裂 核溶解 2020/11/349 1.细 2.细胞胞质的改变 正常心肌 坏死心肌2020/11/350 2.细 3.细胞间质的改变2020/11/351 3.细 坏死的类型 1.凝固性坏死(coagulation necrosis) 含干酪样坏死 (caseous necrosis) 2.液化性坏死 (liquefactive necrosis) 含脂肪坏死(fa

13、t (necrosis) 3.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis) 4. 坏疽 (gangrene)2020/11/352 2 1.凝固性坏死 坏死组织蛋白质凝固，水解酶少时，坏死区变成灰白或黄白色的质实凝固体。 见于: 蛋白多，水分少，酶作用弱 部位：常见于心、肾、脾等实质器 官。2020/11/353 20 凝固性坏死 病理改变 大体： 颜色灰白或灰黄 质地干燥 坏死组织与健康组织常有明显分界 显微镜下： 坏死处细胞结构消失，但组织结构 轮廓仍能保存较长时间。 2020/11/3542020/11/354 2020/11/355 202 2020/11/356 202 早

14、期凝固性坏死镜下2020/11/357 早期凝 干酪样坏死（特殊凝固性坏死） 见于结核杆菌引起的坏死。大体上坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软, 半凝固状，状如干酪。镜下见红染颗粒状无结构物质，组织轮廓消失。 2020/11/358 干酪样 2.液化性坏死 坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。 见于：蛋白少水分多、磷脂多、水解酶多 病变：脓肿、脑软化、阿米巴肝脓肿、 脂肪坏死。2020/11/359 2.液 2020/11/360 202 脂肪坏死（特殊的液化性坏死） 酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死）可形成灰白色钙皂 外伤性脂肪坏死（乳房）可形成肿块2020/11/361 2

15、020/11/362 202 3.纤维素样坏死 是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。2020/11/363 3.纤 4.坏疽 较大范围的坏死, 伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。 类型： （1）干性坏疽: 常发生于四肢末端。 （2）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏。 （3）气性坏疽: 合并产气厌氧菌感染。2020/11/364 4.坏2020/11/3652020/11/3652020/11/3662020/11/366坏疽、 定义：较大范围的坏死, 伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。类型： （1）干性坏疽: 常发生于四肢末端。（2）湿性坏疽：

16、常发生与外界相通的内脏。（3）气性坏疽: 合并产气厌氧菌感染2020/11/367坏疽、 类型： 2020/11/367 干性坏疽2020/11/368 干性坏 2020/11/369 202干性坏疽发生部位：多发生于四肢未端 发生条件：动脉阻塞，静脉回流通畅2020/11/370干性坏疽发生部位：多发生于四肢未端2020/11/370 干性坏疽病理特征: 坏死区干燥皱缩呈黑色 质脆。 与正常组织界限清楚 腐败菌感染较轻，病情 轻。2020/11/3712020/11/371 2020/11/372 湿性坏疽湿性坏疽发生部位:与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子宫、肺。发生条件:动脉阻塞静脉回流

17、也阻塞。2020/11/373湿性坏疽2020/11/373湿性坏疽病理特征: 坏死区水分较多 与正常组织界限不清楚 腐败菌感染较重，病情 严重。2020/11/3742020/11/374气性坏疽气性坏疽发生病因:由产气荚膜杆菌感染发生条件:狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染。2020/11/375气性坏疽2020/11/375气性坏疽病理特征:坏死区水分较多，皮下积气，触之有捻发感。与正常组织界限不清楚病情发展很快，病情严重。2020/11/3762020/11/376 坏死的结局： 1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化 4.包裹、钙化2020/11/377 202 1.溶解吸收 2.分离排出 肝炎点状坏死 皮肤溃疡2020/11/378 1.溶 糜烂与溃疡的区别2020/11/379 空洞、 窦道与瘘管2020/11/380 空 3.机化2020/11/381 3.机 4.包裹与钙化2020/11/382 4.包 凋亡(apoptosis)指活体内单个细胞或小灶细胞的主动性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。 凋亡的发生与基因调控有关，又称程序性死亡。 促进