教学查房-心内科模板

1、病区：心内科绵阳市第三人民医院医院教学查房记录主题： 急性心肌梗死人员签到：时间：2016-2-27:800546321主要诊断： 急性心肌梗死规培医师汇报病例：现病史男性，71岁，因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包。T36.8,分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有

2、期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。病例特点：老年男性否认高血压病史及心绞痛史，无糖尿病史，有长期吸烟史，起病急，病程短。因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”收入院。小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物。3.体检：T36.8,分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖

3、部有S4，肺清无罗音，腹平软，下肢不肿。示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。考虑诊断：冠心病室性期前收缩心功能级鉴别诊断：夹层动脉瘤心绞痛进一步检查继续心电图检查，观察其动态变化化验心肌酶谱凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗5.恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗治疗原则绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-4.有条件和必要时行介入治疗提问：冠心病定义？（和）因冠状动（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心

4、脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。冠心病的基本分类是什么？（ACS）和慢性冠脉病（CADCIS）两大类。ST（NSTEMI）ST（X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。急性心肌梗死的基本含义急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临诊疗计划:I给予抗血小板、抗凝、降压、调脂、改善心肌代谢、活血化瘀及对症支持治疗。完善各项辅助检查，协助诊治。本患者有指征行冠脉造影，若病变适宜则行支架术。做好相关准备。2016227病区：心内科绵阳市第三人民

5、医院医院教学查房记录主查老师：兰莉副主任医师主题： 阵发性室上性心动过速人员签到：时间：2016-3-3号:800653271主要诊断：阵发性室上性心动过速规培医师汇报病例：现病史：患者 1 月前走路时摔倒，臀部着地，不能活动，遂送医院经检查诊断为第12 胸椎骨折、截瘫，给予相应治疗，病情好转带导尿管出院。此次发病已出院一个月，于 2 小时前无明显诱因病人出现幻觉，说胡话，20 分钟前又出现双上肢颤抖、发热而来求治。患者自发病以来无面色苍白、出汗，无恶心、呕吐，未诉头痛，二便因截瘫失禁，量如常，尿液未见浑浊。睡眠可。既往史： 20 年前发现血压升高，最高血压为 180/100mmHg，曾口服多

6、种降压药物治疗，现服用寿比山，血压基本控制在正常范围。糖尿病史 10 年，服用二甲双胍，控制尚可。双眼白内障，右眼已行人工晶体植入术。基底节腔隙性脑梗、脑老年性变 5 年。既往无肝炎、结核病史，无药物过敏史，预防接种史不详。生于本地，未到过疫区及牧区，无性病，吸烟501盒，无家族遗传病史。体格检查： T40 P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 发育正常，营养中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水 肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔 3mm，左侧瞳孔 4mm，晶体呈乳白色。对光反射减弱，无眼球

7、震颤。耳鼻外观无异常，口周无发绀，咽无充血，扁桃体不大；颈软，无抵抗；气管居中，甲状腺不大，无颈 静脉怒张及颈动脉异常搏动，无血管杂音；胸廓对称，无畸形，触诊语颤均等，无增强及减弱，两肺呼吸音 清晰，未闻及干湿罗音，肺肝浊音界位于锁骨中线第五肋间，心前区无隆起，心率 158 次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一 4cm*6cm 皮损，有少许白色脓0 级，双上肢肌力 4 级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。辅V3、V5ST下移。即时血糖：11.6mmol/L。余未查。病例特点：患者中年男性，起病急，病程短。220分钟”收入院。体检：T40 P158次/

8、R24 次/BP160/60mmHg 发育正常，营养中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水 肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔 4mm，晶体呈乳白色。心前区无隆起，心率158 次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一4cm*6cm 皮0 4 级，双侧巴氏征阳。心电图示：室上性心动过速，V3、V5ST 下移。考虑诊断： 阵发性室上性心动过速鉴别诊断：其他类型心律失常，如短阵房颤、房速进一步检查继续心电图检查，及电生理检查化验心肌酶谱凝血功能检查，以备溶栓

9、抗凝治疗化验血脂、血糖、肾功治疗原则1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅2.明确诊断后可行射频消融术。.提问：1、阵发性室上性心动过速定义？房室旁路参与的房室折返性心动过速 (AVRT)归属室上性心动过速(SVT)范畴 ,但激动折返径路并不局限于希氏束以上 ,心室也是折返径路的必需成分 发作性心悸是室上速病人最多见临床症状 ,需要与其他心悸表现的心脏疾病相鉴别。本病分为顺向型和逆向型两大类。顺向型占 90%，心电图特点是： 1.窦性心律时，可呈显性预激综合症（ wpw）也可正常（隐匿性房室旁路 concealed accessory pathway）2.心动过速由

10、早搏诱发或终止，突发突止，QRS150-250bpm。3.1：1，RP间期固 定,70msRP间期PR3、治疗方法有什么？1.刺激末梢的方法，此法多适用于青年人，老年人不用。请病人后用力呼气；刺激咽部引起恶心；10 10 秒，切勿两侧同时加压，以免引起大脑缺血。此方法必须由医生操作；10 秒，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的危险。2.（）2受体阻滞药者可作首选。毛花苷 C（）对于 PSVT 伴者应首选，但预激综合征有QRS 波宽者禁用。加葡萄糖液，静脉注射。效果较毛花苷C（西地兰）快，比维拉帕米（异搏定）慢，但副作用极少，原因是相当多的系经折返性，而静注胺碘酮主要作用在房室结上，故可阻断P

11、SVT。三磷腺苷（ATP）该药对和房室结均有明显抑制作用，对经房室交界区折返的PSVT 有30 秒，故若无效，35 分钟后可重复静脉注射。为防止严重、房室传导阻滞，可与联合静脉推注。老年人及病窦综合征者禁用。超速或配对起搏各种药物治疗无效者，可经食管或心房内超速或配对起搏以中止发作。紧急情况时，如急性心衰、休克等，有条件可用。经安全有效，并发症少，可有效治疗大多数患者。201633病区：心内科绵阳市第三人民医院医院教学查房记录主题：扩张性心肌病人员签到：时间：2016-3-11:800456342主要诊断：扩张型心肌病规培医师汇报病例：53扩张型心肌病史。查体：T：37，P：100bpm，R：

12、21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍 少许湿性啰音，心律欠齐，率约 100 次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区V1-V4 ST，T，V4-V6q 波。 脑利钠肽（NTproBNP)：5600pg/ml；血气分析：酸碱度：7.45；二氧化碳分压：3.14KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶， C-反应蛋白：45mg/L。心超：全心扩大，左室舒张末期直径 56mm，心脏搏动弥漫性减弱。胸部x50，肺部感染。初步诊断： 扩张型心肌病，心功能 III 级 肺部感染病例特点：患者中

13、年男性，起病缓，病程长。因活动后胸闷气促5年，加重3天”收入院。体检：T：37，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约 100 次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿心电图提示 V1-V4 STTV4-V6 可见小 q 波。 脑利钠肽（NTproBNP)：5600pg/ml7.453.14KPa；氧分压：8.32KPa3.6mmol/L110umol/

14、L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，I/CRP：白细胞：12.6*109/L；中性粒细胞百分率：86.8%；C-反应蛋白：45mg/L56mm，心脏搏动弥漫性减弱。胸检查：心影常明显增大，心胸比50，肺部感染。考虑诊断考虑诊断：1、扩张型心肌病，心功能III 级2、肺部感染鉴别诊断：1、冠心病，心绞痛患者胸闷，嗜烟史，活动后胸闷，但是两肺未见异常体征，可查1、冠心病，心绞痛患者胸闷，嗜烟史，活动后胸闷，但是两肺未见异常体征，可查心电图伴有 ST 抬高或压低等动态演变和心肌酶学升高等，心超可发现局部室壁运动减弱，本例需要心电图和心肌酶学的动态观察再进一步明确。 2.肺源性心脏病患者一般有慢性支气管3.

15、风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。提问：1、扩张型心肌病的定义及特点是什么？扩张型心肌病（扩张性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血 功能障碍，产生充血性心力衰竭。左或或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充 血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。特点是以左 心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰 竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有

16、心律失常，病死率较高。约 20%的DCM患者有心肌病的家族史。2、扩张型心肌病的流行病学特征是什么？DCM 的年发病率为 5/1000008/100000 人， 并有不断增高的趋势， 男性多于女性1/4DCM轻重不一，许多有症状的患者其病情多为进行性恶化，有 10%15%患者在一年内出现心力衰竭11%13%DCM自发地缓解。3、进一步检查有哪些并可见到什么特殊变化？1心电图：RQ 波、ST1心电图：RQ 波、ST 段降低及T 波倒置。心律失常以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及左束支传导阻滞多见。2X0.5，肺淤血征。3超声心动图：心尖四腔可见心脏增大而以左心室扩大为显著，左室室壁运动弥漫性减

17、弱；如有附壁血栓则多发生在左室心尖部；多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。测定射血分数和左室内径缩短率可反映心室收缩功能。室壁运动节段性异常需要与缺血性心肌病鉴别，将超声心动图检查与多巴酚丁胺负荷实验相结合有助于鉴别。下图为扩张型心肌病的三维超声心动图图像。冠脉造影检查：存在胸痛的DCM 患者需要作冠脉造影或冠脉CTA 检测，有助于与冠心病鉴别。左心室造影提示心室腔扩大，可见整体性的室壁运动减弱。心内膜心肌活检：心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，对扩张型心肌病诊断无特异性，但有助于与特 异性心肌疾病和急性心肌炎鉴别诊断。用心内膜活检标本进行多聚酶链式反应或原位杂交，有助于感染病因 诊断；或进行特异性细

18、胞异常的基因分析。放射性核素显像：可有效鉴别缺血性或非缺血性原因引起的心力衰竭，可测定心室腔大小、室壁运动异常及射血分数。随着超声心动图技术的成熟及广泛推广，此技术已不常规应用。血清免疫学检查：以分离的心肌天然蛋白或者合成肽作抗原，用酶联免疫吸附试验检测抗L-型钙通道抗 体、抗ADP/ATP 载体抗体、抗1-受体抗体、抗M2-胆碱能受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体，有助于扩张型心肌病的免疫学病因诊断。外周血病毒检测1有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。1有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率

19、。2晚期可进行心脏移植2晚期可进行心脏移植。2016311病区：心内科绵阳市第三人民医院医院教学查房记录主查老师：张润峰主任医师主题：慢性心力衰竭人员签到：时间：2016-3-17:800453642主要诊断：慢性心力衰竭规培医师汇报病例：泡沫样痰及粉红色血色痰而就诊入院。级收缩期杂音及舒张期奔马律；双肺布满中小水泡音及哮鸣音；肝肿大、肝颈静脉返流征阳性；双下肢轻度水肿。辅助检查：血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常；心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的 ST-T 缺血性改变，同时伴有频发室性早搏； X 胸片呈普大型心脏，心胸比率 0.66；心心脏输出量）在29%。全心衰竭张润峰主任医师：病例

20、特点：患者青年男性，起病急，病程短。动后胸闷、心悸、气紧一年，加重1天”收入院。T37.50C、P130/分、BP120/70mmHg，R30/分, 明显发绀，大汗，端坐呼级收缩期杂音及。血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常；心电图提示有窦性心动过速伴不 同程度的 ST-T 缺血性改变，同时伴有频发室性早搏； X 胸片呈普大型心脏，心胸比率 0.66；EF（心脏输出量）29%。扩张型心肌病考虑诊断：扩张型心肌病全心衰竭全心衰竭急性左心衰发作鉴别诊断：1、心肌炎 患者有感冒病史，以活动后心累气紧为主要表现，但患者无胸痛表现，故1、心肌炎 患者有感冒病史，以活动后心累气紧为主要表现，但患者无胸痛表

21、现，故需完善心肌病理活检明确。2.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。提问：1、慢性心力衰竭定义及特点是什么？2、慢性心力的流行病学特征及主要病因是什么？发病率有逐年升高趋势 尽管近 10 余年高血压得到了有效的治疗，减少了由高血压引起的心力衰竭的发病率，冠心病的质量水平也有了很大提高，但心力衰竭的发病率仍有增高趋势，可能原因包括有：（ 1）随着心血管病诊疗技术的长足发展，原先在急性期死亡率极高的心脏病如急性心肌梗塞，由于及时溶栓治疗、 紧急经皮冠脉腔内成形术，以及抗心律失常的进展，早期死亡率大大降低，但遗留下来的却成

22、为充血性心力2、慢性心力的流行病学特征及主要病因是什么？发病率有逐年升高趋势 尽管近 10 余年高血压得到了有效的治疗，减少了由高血压引起的心力衰竭的发病率，冠心病的质量水平也有了很大提高，但心力衰竭的发病率仍有增高趋势，可能原因包括有：（ 1）随着心血管病诊疗技术的长足发展，原先在急性期死亡率极高的心脏病如急性心肌梗塞，由于及时溶栓治疗、 紧急经皮冠脉腔内成形术，以及抗心律失常的进展，早期死亡率大大降低，但遗留下来的却成为充血性心力 衰竭的重要原因（2）随着人类寿命不断延长，心肌老化也成为心力衰竭的另一种原因；（3）尽管一些重要 心血管疾病如风湿性心脏病的发病率和病死率有所下降，但另一些心脏

23、病如高血压、惯性吧的发病率却逐年 增加，已成为心力衰竭的最主要的基础心脏病。影响心排血量的五个决定因素为：心脏的前负荷，后负 荷，心肌收缩力，心率，心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。33、慢性心力衰竭的病理生理过程及主要环节有哪些？一、心功能代偿期心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：（一）交感神经兴奋 心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感

24、受器，两者均可反射性地引起交感神 经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。（二）心室舒张末容量增加 由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血 管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张醛固酮系统的活性增 FrankStarling 定律， 即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。（三）心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。通过以上代偿

25、功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。二、心功能失代偿期当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：（一）心率加快，心排血量减低 心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下 降心排血量反而降低。（二）水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素。血管紧张素经

26、过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还 促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受 器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和 压力增高。（三）心室舒张末压增高 心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高 超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。4、治疗目标机原则是什么？心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状，提高

27、生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，阻断神经心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状，提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，阻断神经内分泌的激活防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。一）药物治疗治疗指南明确规定了由于左心室收缩功能障碍导致的心力衰竭的药物治疗方案。指南中阐述了血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）、-受体阻滞剂、肼屈嗪和硝酸脂类药物、 利尿剂、抗凝药物和心力衰竭辅助装置治疗使患者获益的证据，并推荐适当的亚组患者应当接受这些治 疗。然而，指南中有关舒张功能障碍的阐述有限，主要强调治疗原发疾病如高血压，以及使用利尿剂减少 充血症

28、状。已经证实，在住院期间开始恰当的药物治疗可以提高心力衰竭患者出院后的治疗依从性。出院 前开始卡维地洛治疗心力衰竭评价（IMPACT-HF）研究显示，与出院后开始用药相比，住院期间开始应用 -受体阻滞剂的患者在门诊随访期间能保持更高的-受体阻滞剂使用率。二）教育评价患者对所患疾病的认识或先前存在的错误认识是患者教育过程的重要起始步骤。在向患者传授心力衰竭的相关知识时应当充分考虑患者的认知能力、理解能力及教育背景。让患者以能够理解语言了解心 力衰竭的病理生理知识是提高患者治疗依从性的基础。医务人员应当结合患者及其家庭的具体情况教育患 者。住院期间是进行患者教育的第一次机会，此时的最大优势是多学科

29、的医务人员能提供良好的患者教 育，而且住院起家患者往往具有了解自身疾病、避免再次入院的良好动机。然而，患者在住院期间能够理 解的内容通常很有限，让家庭成员参与患者教育可有效地弥补这种缺陷，尤其是在患者出院之后。另外， 加强门诊患者的骄傲与有助于巩固这些重要的知识。提供有关病理生理学、药物、饮食限制、监测体重和 随访的书面材料有助于患者教育；不过，这些措施应当与医务人员和患者的直接接触相结合，如此才能更 好地结合患者的问题进行个人的学习和宣教。三）限制钠的摄入教育患者限制钠盐摄入时应当从为什么需要限制钠盐摄入开始，同时让患者了解如果不限制钠盐摄入会对生活质量带来什么不良影响。一篇有关高钠饮食的综

30、述回顾了24 小时中需要注意的典型情况，包括如何阅读营养标识，如何在不同的餐馆中用餐等等，由此提供了便于患者操作的基本原则。让患者回忆入 院前 2448 小时内的饮食选择具有特殊的教育意义，因为如此可提供一个机会去寻找一些合适的食品来替代患者的特殊嗜好。四）监测每日体重监测每日体重通常可用来评价心力衰竭患者容量状态并指导治疗。要达到这一目的，首先要确保患者家中有一台能用的体重计；如果没有，应当督促患者家人或朋友在患者出院前买好体重计。医务人员应当 确认患者可以使用体重计并能正确读数。如果患者无法支付体重计的费用，医务人员已归档通过其他渠道 帮助患者得到体重计。一些心力衰竭诊治项目已经将为买不起

31、体重计的患者免费提供体重计作为出院前常 规。应当教会患者在每天的同样时间测量体重是教会患者如何正确测量体重及如何判断结果的一个重要手 段。最后，应当教会患者如何调整利尿剂的剂量或在什么情况下应当向医务人员求助。五）限制体液摄入对部分患者而言，限制液体摄入是必要的，但往往比较困难。需要使用与其生活密切相关的工具来教224中和三餐之间，以避免患者在下一天来临前过早地用完了定量。在住院期间最初的饮食教育要告诉患者 汤和胶体与其他体液是一样的。无论在医院还是在家中，患者要确保使用2L 苏打瓶或牛奶壶计量其他液体来记录自己的液体摄入量。冰糖和冻葡萄有助于缓解患者口渴的感觉。2016317病区：心内科绵阳

32、市第三人民医院医院教学查房记录主题：恶化型心绞痛人员签到：时间：2016-3-25患者姓名：陈和信，男，66:800498798666622241l2发作、消失，有时左上肢疼痛较心前区疼痛先发 l2 分钟，经休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”35 分钟方可缓解，每个月发作 56 次。有原发性高血压病史 10 年，血压控制不详。嗜烟(20 支天，30 年)，少量饮酒。查体： T 366，P 70 次分，R l8 次分，Bp l6896mmHg。神清，眼睑无苍白，口唇无发绀。辅助检查：(1) 心电图：窦性心律，V5、V6 ST辅助检查：(1) 心电图：窦性心律，V5、V6 ST0050075m

33、V，T实验室检查：血常规：血红蛋白 l20gL，白细胞 52109L，血小板 255109L；尿常规：蛋白阴性，镜检未见异常；尿素氮 51mmolL，肌酐 115molL，空腹血糖 498mmolL，总胆固醇595mmolL，甘油三酯 217mmolL。，磷酸激酸酶同工酶(CKMB)13UL，肌钙蛋白 I(cTnI)001ngL。胸部X超声心动图：示左室、左房略大，室间隔中下部及心尖部运动幅度降低，与左室后壁运动不协调： (5)运动平板：运动试验阳性，运动中，V4V6ST020.4mV。初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病恶化型劳力性心绞痛原发性高血压期病例特点：患者老年男性，起病急，病程长。因

34、阵发性劳力性心前区疼痛 2 年，加重 2 个月”收入院。病史分析 ：(1)在病史采集中，重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间，是否伴有放射痛及缓解方式，以完全了解胸痛的特点。通过对胸痛 特征的仔细了解，大致可以确定劳力性心绞痛、心肌梗死、胃食管反流症、心包炎、肺梗死、主动脉夹层可 能。(2)进一步体格检查和辅助检查要侧重于以下疾病的鉴别。鉴别要点：用力或情绪激动后心前区闷痛或 压榨性疼痛，逐渐加重，但不向下扩展者提示急性心肌梗死或恶化型心绞痛；胸痛在平卧位缓解而坐位尤其 是前倾位加剧则考虑心包炎；疼痛与呼吸有关考虑胸膜炎；当胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困难时高度怀疑肺 梗死；当胸痛多发生在饭后

35、，且卧位时加重，这提示是胃食管反流症。 (3)本病例的病史特点：男性，有高血压和吸烟史，且血压控制不祥；用力和情绪激动时出现胸痛；胸痛的特点为持续性闷痛，伴左上肢 放射，服用消心痛或休息可缓解，服用速效救心丸有效。体检分析：(1)本病例的查体特点：除血压高以外，无其他阳性体征。(2)本患者有典型的心绞痛表 现，但有高血压病史，且血压控制不满意，近几天疼痛加重，需要排除主动脉夹层，但由于血压高不突出， 且疼痛特点不是突然剧痛，所以主动脉夹层的可能性不大。另外肺部无阳性发现，胸痛与呼吸节律无关，胸 廓无叩压痛，可相应排除胸膜炎、胸廓疾病。腹部查体无阳性发现，胃食管反流症的可能性不大。辅助检查分析：

36、1)本患者心电图仅有缺血性表现，实验室检查示心肌酶谱正常，据此强烈提示可排除。心肌梗死、心包炎；胸部 X 线没有发现肺部炎症，肺组织坏死的表现，可排除肺梗死；运动试验阳性，超声心动图发现左室略肥厚，室间隔中下部和心尖部运动幅度降低，提示局部心肌缺血，强烈提示心绞痛的 诊断。没有发现胸部主动脉的夹层表现，同时根据病史，消心痛(硝酸异山梨酯)可缓解胸痛，可排除主动脉 夹层。(2)心绞痛的体征和实验室检查无特异性，诊断主要依赖病史中胸痛的特点以及超声。心动图、运动 。考虑诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病恶化型劳力性心绞痛原发性高血压期鉴别诊断：急性心肌梗死：急性心肌梗死胸痛发生突然，持续时间长，并且

37、胸痛的程度较重，心电图有动态改变，心肌酶谱也呈动态改变。本病例的心电图和心肌酶都不支持此诊断。肺动脉栓塞：一般有长期卧床史或者下肢手术史，胸痛发作时，呼吸困难，低氧血症明显，心电图可示典型的 S Q TX 线检查未见异常，I 可排除此诊断。主动脉夹层：多发生高血压没得到控制的患者以及马方综合征患者，胸痛表现为撕裂样，位置可移 动，可出现肢体双侧血压差异明显，硝酸酯类药物无效。此患者虽然有高血压病史，但胸痛为闷痛，服用消 心痛有效，也没有影像学支持，所以可排除。急性心包炎：急性心包炎，心电图有特异性改变，本病例可排除。胃食管反流病：疼痛多发生在胸骨后或剑突下，且伴有烧灼感和反酸，部分患者有吞咽困

38、难和吞咽痛。运动试验和心电图没有阳性表现，内镜检查可确诊。本病例运动试验阳性可排除。治疗分析：治疗原则改善心肌供血，预防动脉粥样硬化的发生和发展。控制高血压，血压降到14090mmHg 以下。治疗方案发作时治疗：休息发作时立刻休息，疼痛会减轻。药物治疗硝酸甘油 05mg，舌下含化；或者硝酸异山梨酯lOmg，舌下含化。缓解期治疗：改善生活方式，禁烟酒，适当运动，避免剧烈活动；低胆固醇饮食，进食不应过饱。10mg1l0mg325mg220mg175mg，每晚一次。治疗分析急性期治疗：适当休息可降低心肌耗氧量，缓解胸痛症状。硝酸甘油起效快，12 分钟后即有效，硝25缓解期治疗：改善生活方式和调节饮食

39、可预防心绞痛的发作，同时减少发生冠心病的危险因素， 预防冠心病发展。恶化型心绞痛是冠状动脉病变发展的表现，可发展为心肌梗死和猝死，所以预防治疗尤其 重要。根据大规模的临床试验，ACEI 和受体阻滞剂可减少心脏事件和死亡率，同时 ACEI 和受体阻滞剂可以抗心绞痛和降血压，所以首选这两类药。硝酸异山梨酯可扩张冠状动脉，增加心肌供血，也可以选用长 效的硝酸酯类，如缓释的 5 一单硝山梨酯醇。近年来，大规模临床试验证实调脂治疗也可以改善冠心患者的预后，可以稳定斑块，防止急性心肌梗死。阿司匹林是治疗冠心病的常规用药，可以抑制血小板聚集，防止 血栓形成。提问：恶化型心绞痛的定义及特点？恶化型劳力性心绞痛

40、指的是稳定型心绞痛患者 1 个月内胸痛的频率、程度、时限、诱发因素经常改变，进行性恶化，属于“梗死前心绞痛”之一。近年来提出“不稳定型心绞痛”的概念，恶化型心绞痛也属于其中一种。不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，其诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时的体征和心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。心绞痛发作时，心电图 ST 段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动lmm，胸导联2mm)有诊断意义。TTQ(AMI)后结合临床也应考UAST05mmlmm病区：心内科绵阳市第三人民医院医院教

41、学查房记录2016325主题：感染性心内膜炎人员签到：时间：2016-4-2张洪志，男，65:800653743主要诊断：感染性心内膜炎规培医师汇报病例：现病史： 患者女性，38 现病史： 患者女性，38 2 2012 11 9 日入我院。患者2 个月（8 月底）出现反应迟钝、精细动作缓慢，但生活可完全自理。约1 (9 6 日）后出现阵发性头部胀痛但可耐受，以前额部显著且与体位变换无关，伴发热（体温38)，无明显畏寒、寒战， 无9 月 10日出现剧烈喷射状呕吐，呕吐物为胃内容物，并意识不清、呼之不应，但无口吐白沫、四肢抽搐。至外院就项强直。头部CT 检查显示，左侧颞顶枕叶出血并破入脑室（约45

42、ml)项强直。头部CT 检查显示，左侧颞顶枕叶出血并破入脑室（约45ml)(图 la);全脑血管造影检查无动脉瘤及其他明显异常。给予甘露醇、奥拉西坦等药物治疗（具体剂量不详），症状逐渐改善。9 月 23 日再次出现头痛、呕吐等症状，性质同前，无肢体活动障碍及发热，复查CT 可见右侧顶叶新发出血灶（图lb)10 月 5 日开始持续发热，体温最高时达39(ESR)68 mm/h(020 mm/h)C反应蛋白（CRP)83.10mg/L，予以左氧氟沙星、安痛定、地塞米松等药物治疗无效(具体剂量不详），为求进一步明确诊断与治疗转入我院。查体：体温 37.295 次/min、律齐，胸腹部检查未见明显异常

43、。神经系统专科检查：神志清楚、言语缓慢，反应略迟钝，高级智能差； 脑神经无明显异常；四肢肌力 5 级，肌张力正常；右侧上肢针刺痛觉减退；双侧上肢腱反射活跃、双侧下肢膝腱反射可对称引出、双侧跟腱反射未引出；右侧下肢跟 膝胫试验欠稳 准；双侧 Hoffmann Babinski 征阴性，右侧Chaddock Gordon 征阳性；颈软，Kernig 征阴性；皮肤划痕征阴性。8.05 x 10E7/L0.86%,3.35 x 10E12/L,血红蛋白97 g/L;(细胞免疫）C-反应蛋白（hsCRP) 90.30 mg/L ,红细胞沉降率 126 mm/h。血清 -人绒毛膜促性腺激素、肿瘤标志物、抗

44、核抗体(ANA)谱、抗可提取性核抗原（ENA)抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA) 谱、抗心磷脂抗体(ACA)谱等均呈阴性。初步诊断：1、感染性心内膜炎2、颅内出血病例特点：1.患者老年男性，起病急，病程长。因因2月余”收入院。体检分析：体温 37.2，皮肤黏膜、甲床未见皮疹、出血、淤斑。心率 95 次/min、律齐，胸腹部检查未见明显异常。神经系统专科检查：神志清楚、言语缓慢，反应略迟钝，高级智能差； 脑神经无明显异常；四肢肌力 5 级，肌张力正常；右侧上肢针刺痛觉减退；双侧上肢腱反射活跃、双侧下肢膝腱反射可对称引出、双侧跟腱反射未引出；右侧下肢跟-膝-Hoffmann 征、Babins

45、ki 征阴性，右侧Chaddock Gordon 征阳性；颈软，Kernig 征阴性；皮肤划痕征阴性。 。8.05 x 10E7/L0.86%,3.35 x 10E12/L,血红蛋97 g/L;细胞免疫）检测：血清超敏C-反应蛋白（hsCRP) 90.30 mg/L ,126 mm/h。血清 -人绒毛膜促性腺激素、肿瘤标志物、抗核抗体(ANA)谱、抗可提取性核抗原（ENA)抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA)谱、抗心磷脂抗体(ACA)谱等均呈阴性。考虑诊断：1、感染性心内膜炎2、脑出血鉴别诊断：血管性疾病，如原发性中枢神经系统血管炎、系统性血管炎等。该例患者为青年育龄期女性，属于免疫性疾病

46、好发人群，但其临床表现无免疫系统疾病特点，实验室各项免疫学指标均呈阴性反应，系统性结缔组织病的可能性较小。原发性血管炎与该例患者的影像学表现类似，需通过组织活检以明确诊断，临床仅为排除性诊断，故目前暂不考虑。另外，还应与脑血管畸形相鉴别。患者全脑血管造影未发现颅内动脉瘤、血管性疾病，如原发性中枢神经系统血管炎、系统性血管炎等。该例患者为青年育龄期女性，属于免疫性疾病好发人群，但其临床表现无免疫系统疾病特点，实验室各项免疫学指标均呈阴性反应，系统性结缔组织病的可能性较小。原发性血管炎与该例患者的影像学表现类似，需通过组织活检以明确诊断，临床仅为排除性诊断，故目前暂不考虑。另外，还应与脑血管畸形相

47、鉴别。患者全脑血管造影未发现颅内动脉瘤、动动-静脉畸形，静脉窦亦未发现异常，头部MRI 检查可排除海绵状血管瘤的可能。淀粉样脑血管病多见于老年患者，表现为脑叶出血，与该例患者的病史及发病年龄不相符，暂不考虑。年患者，表现为脑叶出血，与该例患者的病史及发病年龄不相符，暂不考虑。治疗分析：由于患者发热、血常规异常、感染免疫指标较高，入院后立即予以头孢曲松钠（罗氏芬，由于患者发热、血常规异常、感染免疫指标较高，入院后立即予以头孢曲松钠（罗氏芬，2g/d)静脉滴 注抗感染治疗，并继续完善相关检查。先后两次血液细菌培养结果均为粪肠球菌感染；药敏试验显示对利奈 唑胺、庆大霉素、青霉素、万古霉素和磷霉素敏感

48、。超声心动图显示，二尖瓣前叶脱垂，二尖瓣前叶赘生物 形成可能性大，重度二尖瓣关闭不全，左心房增大（图2)。结合血液细菌培养及超声心动图检查结果，临床 诊断为感染性心内膜炎。根据药敏试验结果，2012 年 11 月 12 日开始予以万古霉素 1 g(l 次/12h) 静脉滴注。头部 MRI 检查（11 月 15 日）显示，左侧颞顶枕交界区亚急性晚期脑血肿；右侧顶叶海绵状血管瘤可能，不排除出血（图 3)。经心外科会诊认为无明显手术禁忌证，遂于 2012 年 11 月 21 日施行二尖瓣置换术，术中可见二尖瓣瓣叶僵硬、瓣缘增厚、毛糙 ,有赘生物附着，瓣叶边缘受侵蚀，整体呈风湿性改变；选用生物瓣膜进行

49、二尖瓣置换术。术后继续应用万古霉素1 g(l 次/12h)6 周， 同时加用低分子肝素 4100 U(1 次/12h)皮下注射及华法林 3 mg 起始序贯抗凝治疗，华法林治疗期间根据国际标准化比值(INR)调整药物剂量，使其维持于22.50 mg,总疗程亦为6 个月。术后3 个月随访时，体格检查未发现新发神经系统症状，纽约心脏病协会（NYHA)心功能I级。提问：1、感染心心内膜炎的定义及特点？感染性心内膜炎 (infective endocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。2、感染性心内膜炎的诊断标准是什么？主要标准血培

50、养阳性（符合下列至少一项标准）.两次不同时间的血培养检出同一典型 IE 致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）.IE 致病微生物（两次至少间隔123 次血培养均为阳性、或四次或四次以上的多数血培养阳性。）.伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗体滴度1：800 心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准）.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。.新发瓣膜反流次要标准.易感因素：易患IE 的心脏病变：静脉药物成瘾者；.发热：体温38 ；.Janeway 结；.免疫性征象：肾小球肾炎、0lserRoth.微生物证据：血培养阳性但不满足以上的主要标准或与感染性

51、心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据；3、感染性心内膜炎的治疗方案有哪些？IE 患者自身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效的抗菌药物。抗感染治疗的总体原则应46 周，如血培养持续阳性,有并发8和药敏结果指导选用抗生素，如结果未报或不能确定致病菌时可行经验给药。一般情况下选用1抗生素 46 周后体温和血沉恢复正常；自觉症状改善和消失；脾缩小；红细胞、血红蛋白上1、2、6201642病区：心内科绵阳市第三人民医院医院教学查房记录主题：主动脉夹层人员签到：时间：2016-4-13患者姓名：王平，男，45:800638769主要诊断：主动脉夹层规培医师汇报病例：108.22T：37.5，P：100/

52、分，R：22/分，Bp：251/123mmHg。现病史：患者于晚餐时突发胸腹部疼痛，放射到120查心电图：正常心电图， CKMB：19.0U/L，血压 251/123mmHg，拟胸腹部疼痛待查收住我科CT虑主动脉夹层可能。病例特点：患者中年男性，起病急，病程短。因13.体检分析：神志清楚，T：37.5，P：100 次/分，R：22 次/分，Bp：251/123mmHg神清，眼睑无苍白，口唇无发绀。颈软，颈静脉不怒张。胸廓无叩压痛，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，无干湿性啰 音。心界不扩大，心率 100 次/分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾未扪及肿大。颈、脊柱、四肢活动自如。神经系统

53、查体未见异常。辅助检查：正常心电图，CKMB：19.0U/L，血压 251/123mmHg，拟胸腹部疼痛待查收住我CCU，BUSCT考虑诊断：主动脉夹层 A鉴别诊断：1、急性心肌梗死症状与主动脉夹层极易混淆，都表现为剧烈胸背痛伴大汗。二者仅靠临床症状和体征很难鉴别。如患者疼痛剧烈，且一般状况极差，而客观检查又无明确心肌梗死证据，则应及时考虑到主动脉夹层可能 。鉴别诊断：1、急性心肌梗死症状与主动脉夹层极易混淆，都表现为剧烈胸背痛伴大汗。二者仅靠临床症状和体征很难鉴别。如患者疼痛剧烈，且一般状况极差，而客观检查又无明确心肌梗死证据，则应及时考虑到主动脉夹层可能 。2、肺动脉栓塞 主要表现为胸闷、憋喘，也可以剧烈胸痛为首发症状，患者多有紫绀、憋喘，查体P2 亢进。3、急性胰腺炎主要表现为剧烈上腹痛，常有大量饮酒或暴饮暴食史，查体上腹部正中有明显压痛。诊疗计划：首要治疗方法： 治疗方法名称：急诊外科