急性冠脉综合征心律失常的发生机制课件

1、急性冠脉综合征心律失常的机制广东省中医院心律失常中心黄深冠心病至今仍是全球性致残和致死的首位疾病，ACS是冠心病的急危重症，常威胁着患者的生命。ACS导致的死亡大部分发生在症状出现后12h之内，通常原因为心室颤动。原发性室颤在ACS前4h发生率最高（3%5%），约占全部室颤的60%，12h内约占全部室颤的80%。2007（GRACE）对ACS合并持续性室速和室颤的发生率和预后等作了详细的研究。55%室颤发生在2天内，然而NSTEMI和UA患者的室颤多发生在晚期。VA发生时间与住院死亡率关系：如果室颤发生在2d内，死亡率53%，而室颤发生在2d后，死亡率明显增高至81% ACS伴发室性心律失常的

2、分期I.早期室性心律失常II.再灌注性心律失常III.亚急性期室性心律失常IV.慢性期室性心律失常I.早期室性心律失常定义：AMI后30分钟内发生的室性心律失常特征：快，多，短，易，可逆转I期又分两个时段： Ia期：急性缺血后2-10分钟（折返） Ib期：急性缺血后10-30分钟（浦肯野纤维自律性升高，触发活动）II.再灌注性心律失常定义：ACS 发生后，冠脉内血栓或栓子自发性溶解，或治疗后栓塞消除，以及冠脉痉挛缓解再通后，心肌出现再灌注时发生的心律失常称为再灌注性心律失常。时间：闭塞530min 左右时再灌注性室颤的发生率最高。冠脉闭塞6h 后再灌注性室颤几乎不再出现。机制：微折返 III.

3、亚急性期室性心律失常1.时间：多发生在冠脉闭塞后的672h（峰值时间为1224h）。2.特点：冠脉闭塞后610h 开始出现持续时间长，可达56d 或更长 以自律性心律失常为主，如加速性室性自搏性心律、室早等，室颤发生较少ACS伴发心律失常的机制心肌缺血触发心律失常的原因：ATP的耗竭，酸中毒，细胞外钾堆积，细胞内钙和钠离子堆积，细胞与细胞间脱偶联，氧自由基的产生，凝血酶的释放，儿茶酚胺的局部和系统性释放，兴奋性的降低，动作电位时程的缩短等。将重点侧重于启动和维持缺血性室颤的关键因素至关重要。1.高血钾1.内向整流的钾电流和外向整流的钙电流构成动作电位的2相和3相；缺血区K+在停止灌流15s开始

4、聚集，5-15min达到平台期；高钾的后果：静息膜电位的减小备用钠通道的减低动作电位时程缩短传导减慢和阻滞为损伤电流流动创造条件碎裂波增加2.内源性儿茶酚胺剧增1.急性缺血（10min）内的早期，中枢神经介导的儿茶酚胺释放增多，但浓度维持在正常值的5 倍以内，属于生理性范围内。2.缺血30min 内发生局部代谢性释放，使体内去甲肾上腺素的浓度在高达正常值的100 倍1000 倍。3.浦肯野纤维自律性升高正常心室肌细胞的早后除极及迟后除极Ib期心律失常机制3.心肌梗死后电重塑1.心外膜边缘带（epicardial border zone,EBZ）是心肌梗死后1周室速/室颤发生的起源点2.EBZ区

5、L型内向钙电流峰值降低，增加不应期离散度3.快钠电流密度降低失活后恢复缓慢,因此不应期延长,容易产生心肌兴奋性和传导性异常或出现复极后不应期、单向传导阻滞4.外向钾电流Iks受体下调，动作电位时程延长离子通道的重构是慢性期心肌细胞电重构的基础交感神经缺血性损伤1.交感神经缺血性损伤：交感神经对缺血敏感易发生缺血性损伤损伤后修复活跃2. 交感神经的新生瓦氏变性神经新生3.新生的速度：开始慢，3天后恒速可持续30个月交感神经的功能重构交感神经的芽生现象明显强于迷走神经的芽生；交感神经高支配现象出现时, 其所支配的心肌组织对儿茶酚胺的敏感性也将增强; 交感神经高支配现象存在不对称性, 即左侧交感神经高支配现象发生时, QTc 间期增加更明显, 2 相折返引起的室速及心脏性猝死更加高发。心肌损伤后神经重塑导致交感神经的不均匀分布，出现受损部位的去神经支配和邻近部位的神经高支配。区域性交感神经的新生与高支配是心肌梗死后室性心律失常高发的重要机制心肌梗死后交感神经重塑与心律失常肾上腺素受体激动可通过L型钙电流（Ica）、钾通道（Iks）以及氯离子通道来增加离子电流。 Iks的增加可缩短APD， Ica的增加延长APD。正常时刺激交感神经缩短APD，降低不应期离散度。心肌梗死后Ik