常见血管活性药物的使用医学课件

1、常见血管活性药物的使用常见血管活性药物的使用背 景大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致MODS应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注背 景大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和概 念 能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且 影响心脏前后负荷的一类药物 血管活性药物在抢救危重病患者中具有不 可替代、极其重要的作用概 念 能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且 影响血管活性药物的概述定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压；影响心脏前负荷、后负荷。 用

2、途：应用于高血压急症、休克、心衰等。分类：1血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等 2血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等血管活性药物的概述定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，血管活性药物的概述心脏1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。兴奋2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩血管活性药物的概述心脏1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌分 类血管加压药多巴胺、去甲肾上腺素、肾

3、上腺素、特利加压素等正性肌力药多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类等血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等分 类血管加压药血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应去甲肾上腺素强烈的-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。兴奋1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。抗休克：感染性休克上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血 药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。急性肾功能衰竭使用时保持尿量30ml/h高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功

4、能，一般不用于心肺复苏。 血管活性药物的作用机制 药物 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴胺 兴奋1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。兴奋受体：多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大，对舒张压无明显影响。兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。用于急性心功能不全。 恶心、呕吐大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速与碳酸氢钠配伍禁忌。需避光保存。外渗可致局部组织坏死快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用使用前首

5、先补足血容量和纠酸。血管活性药物的作用机制 药物 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应硝普钠选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张静脉和动脉。降低心室前后负荷。抗高血压危象的首选药物。顽固性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。急性肺水肿。 使用应密切注意血压、心率等情况，硝普钠在体内半衰期仅数分钟，一停用药，药物很快被代谢，作用迅速消失。长期使用需测血亚硝基铁氰化物。停药时须逐渐减量。配好的溶液要避光若溶液变蓝则不能使用。肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用。代偿性高血压，动脉狭窄和孕妇禁用。血管活性药物的作用机制 药物 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应

6、硝酸甘油松弛平滑肌，特别对血管平滑肌的作用最明显：降低回心血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量 扩张冠状动脉：增加缺血区血液灌注，保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。防治心绞痛、心力衰竭。静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。用于高血压危象及难治高血压。 搏动性头痛、头晕、体位性低血压，面部皮肤发红。长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。使用时注意观察患者的血压。血管活性药物的作用机制 药物 多巴胺临床应用各类休克：心源性、感染性、低血容量性 适合于尿少、血压低、心排量低的患者开始剂量5g/kg/min，逐渐增至510g/kg/min，最大剂量2050g/kg/min静注5min内起效，持续5-10mi

7、n，半衰期2min，经肾排泄多巴胺临床应用各类休克：心源性、感染性、低血容量性感染性休克指南推荐推荐意见16： 对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注（E级）推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物（B级），维持平均动脉压65mmHg推荐意见18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用（B级）成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006）感染性休克指南推荐推荐意见16： 对于感染性休克病人，血管低血容量休克指南推荐不常规使用血管活性药，这些药物有加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通

8、常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药，首选多巴胺推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级）低血容量休克复苏指南（2007）低血容量休克指南推荐不常规使用血管活性药，这些药物有加重器急性心力衰竭、心源性休克2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南515g/kg/min急性心力衰竭、心源性休克2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南NA临床应用急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压，口服治疗上消化道出血，感染性休克等静脉给药起效迅速，停止滴注后作用可维持1-2min，开始8-

9、12g/min，维持量24g，最大量不超过25g/minNA临床应用急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压，口服治疗感染性休克指南推荐推荐意见16： 对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注（E级）推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物（B级），维持平均动脉压65mmHg成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006）感染性休克指南推荐推荐意见16： 对于感染性休克病人，血管去甲肾上腺素在感染性休克的作用改善异常的血管扩张改善心肌抑制增加或不影响心输出量增加冠脉血流 提高肾脏灌注压改善肾脏灌注改善肠

10、系膜血管低灌注状态去甲肾上腺素在感染性休克的作用改善异常的血管扩张感染性休克指南推荐推荐意见19：对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。（C级）大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用，使得包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩，甚至加重内脏器官缺血，故目前多主张用去甲肾上腺素感染性休克指南推荐推荐意见19：对于儿茶酚胺类药物无效的感染注意事项有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体），冠脉供 血不足者慎用低血容量休克禁用或慎用，除在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，监测血压和尿量，调整用药速度，可同时静滴

11、小剂量多巴胺或者酚妥拉明小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍静脉滴注时应注意局部组织情况，防止药液外漏引起局部组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷，并用普鲁卡因或受体阻断药注意事项有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体），多巴胺与去甲肾上腺素传统观念：低剂量（13g/kg/min）多巴胺改善肾血流，保护肾功能最新研究：多巴胺只有利尿作用，无改善肾功能作用SSC2012指南建议去甲肾上腺素作为感染性休克首选药物多巴胺与去甲肾上腺素传统观念：低剂量（13g/kg/mi硝普钠直接扩张动静脉平滑肌，使周围血管阻力减低产生降压作用扩张血管减低心脏

12、前、后负荷，改善心排血量静脉滴注后立即起效并达到作用高峰，静滴停止后可作用维持110min硝普钠直接扩张动静脉平滑肌，使周围血管阻力减低产生降压作用硝普钠临床应用高血压急症：恶性高血压、高血压危象 开始剂量为0.5g/kg/min，根据血压逐渐以 0.5g/kg/min递增 常用维持剂量为3g/kg/min急性心力衰竭：高血压心衰、二尖瓣反流 从0.3g/kg/min逐步加至1g/kg/min再到5g/kg/min硝普钠临床应用高血压急症：恶性高血压、高血压危象注意事项治疗心力衰竭停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现病状“反跳”硝普钠粉剂用5%葡萄糖液或0.9%生理盐水稀释，现用现

13、配，配制后4小时内使用，溶液变色应立即停用 为达合理降压，最好使用输液泵，以便精确调节滴速，抬高床头可增进降压效果注意事项治疗心力衰竭停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，硝酸甘油扩张周围静脉，使血液贮集于外周，减少回心血量，降低左心室舒张末压和冠脉血流阻力扩张周围小动脉，使外周阻力和血压下降，减少心肌耗氧量，降低心脏前后负荷舍下给药23min起效，5min内达最大效应，维持1030min，静脉滴注后立即起效硝酸甘油扩张周围静脉，使血液贮集于外周，减少回心血量，降低左硝酸甘油临床应用治疗和预防心绞痛，急性心肌梗死高血压急症 输液泵以5100g/kg/min给药急性心力衰竭(ACS) 静脉滴注开始以510g/kg/min，每隔35min增加5g，动脉收缩压保持在90100mmHg硝酸甘油临床应用治疗和预防心绞痛，急性心肌梗死临床应用中应注意的问题无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用 血管活性药应严密观察病情，最好在血流