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文档简介

1、动物生理学专题作业姓名: 2011级梁希生物技术111班 学号: 2011012202241从刺激神经引起兴奋到骨骼肌收缩的基本过程。 答: (1) 神经动作电位的产生:刺激引起神经细胞膜去极化,达到域电位后引起细胞膜上电压门控Na+通道开放,Na+从膜外流向膜内,神经纤维发生动作电位。(2)神经动作电位的传导:动作电位沿细胞膜不衰减传导至神经末梢(局部电流学说)。(3)神经肌肉接点处兴奋的传递:运动神经末梢传来AP,去极化激活神经末梢膜上的Ca2+通道,Ca2+进入神经末梢;神经末梢内Ca2+浓度的升高引起末梢中突触小泡的胞吐作用,许多突触小泡将泡内的Ach释放进突触间隙;Ach与突触后膜上

2、的受体结合,激活了受体的离子通道;离子通道开放,正离子循电化学梯度流经通道,产生突触后电流;突触后电流形成突触后电位,终板电位。终板电位超过域电位,引发肌膜上的AP。(4)兴奋收缩耦联:当肌细胞膜出现AP时,AP通过横管系统直接扩布到肌细胞内部,深入到三联管终末池的近旁;骨骼肌细胞三联管处肌质膜上RyR与横管膜上的DHPRs 直接接触,兴奋信号通过蛋白的相互作用,最终传递给RyR,促使其打开并释放Ca2+,导致肌质中的Ca2+浓度比静息时升高100倍以上,引起肌肉的收缩。(5)骨骼肌收缩(滑行学说):当肌细胞内游离Ca2+浓度升高到10-7摩以上时,肌钙蛋白结合Ca2+并引起肌钙蛋白构象改变,

3、由此导致原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭转而离开原位,暴露出actin与横桥的结合部位,横桥与肌动蛋白结合;横桥构象发生变化,导致横桥头部向臂部方向转动,并拉动细肌丝向肌小节中心方向滑行;横桥转动后,结合的ADP与Pi与之分离,空出的位点与另一分子ATP结合。由此横桥对actin的亲和力下降,从而解离;新的ATP分子分解,横桥处于储能状态。2静息电位和动作电位产生的机制。答:(1)细胞在静息时,细胞外K+低于细胞内K+,细胞外Na+高于细胞内Na+,细胞内的K+顺浓度差流向细胞外,使膜外有较多的正离子,从而形成膜外为正膜内为负的电位差,当这种电位差足以阻止K+进一步顺浓度差外流时,电位稳定在某个数

4、值上,此时K+的进通量为0。 (2)细胞受刺激时钠离子通道开放,Na+顺浓度从膜外流向膜内,使膜内负电位急剧减少,此过程称为去极化,Na+进一步内流,使膜产生正电位,这个过程称为反极化;当达到某个数值时,AP达到最大值;之后Na+通道关闭,K+通道开放,K+顺浓度差流向膜外,膜内电位急剧减少,此过程为复极化。3胰腺分泌的激素及其作用,胰液的分泌调节。答: (1)高血糖素:促进肝糖原分解,使血糖升高,作用强烈;它还促使脂肪分解,增加心肌收缩力。血糖浓度下降和胰岛素分泌的增加都可以直接作用于胰岛细胞引起胰高血糖素的分泌,血糖浓度上升和胰岛素分泌降低则使细胞的分泌减少。(2)胰岛素:降低血糖。胰岛素

5、分泌的调节决定于血糖的浓度,当血糖浓度升高时,血糖作用于胰岛,使细胞释放胰岛素增加,从而降低血糖浓度;当血糖浓度下降时,对胰岛素分泌的刺激减少,血液中胰岛素浓度下降。(3)生长抑素:它以旁分泌方式或经缝隙连接直接作用与邻近的细胞、细胞或PP细胞,抑制这些细胞的分泌功能。生长抑素也可进入血循环对其他细胞功能其调节作用。(4)胰液的分泌调节:胰液中HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸,使肠粘膜免受盐酸的侵蚀;同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适宜的pH环境(pH78)。4血液在维持机体酸碱平衡中的作用。答:血液中有一些既能中和酸又能中和碱的物质,其中最主要的是碳酸氢钠 (NaHCO3,即

6、小苏打)和碳酸(H2CO3),两者的比率为201。当血中进入酸时,NaHCO3与之中和;当血中进入碱时,H2CO3与之中和。肺呼吸:当体内H2CO3过多时,它很容易解离为CO2和H2O,CO2兴奋呼吸中枢,使呼吸加深、加快,加速CO2的排出;反之,体内H2CO3过少时,呼吸减慢,CO2排出减少,使H2CO3增加。但是CO2的排出也是依靠血液运输的,因此血液在维持机体酸碱平衡中的作用是显著的。5心肌生物电的特点与心脏的神经支配。答:(1)心肌生物电的特点:心肌细胞的动作电位形式多样,心室肌细胞的动作电位分五期:0、1、2、3、4,其形成机制:0期:除极过程-肌膜对钠通透性增高,钠的快速内流,Ho

7、dgkin循环,从-90mV迅速上升到+30mV,1-2ms;复极1期:快速复级初期。+30mV到0mV,约10ms。钾离子外流;复极2期:平台期,仃滞0mV、100-150 ms,钙离子内流和钾离子外流相对平衡;平台期是心肌细胞的动作电位区别与骨骼肌和神经纤维的主要特征;复极3期:从0到-90mV、100 - 150ms,快速复极末期钙通道失活、内向离子流终止,外向K+增强,完成复极过程;4期:静息期,膜电位恢复过程,Na+-K+泵运转,Ca2+通过Na+- Ca2+交换逆浓度外运。(2)心脏的神经支配: 交感神经:去甲肾上腺素(NE)作用于心肌细胞膜型肾上腺素能受体,激活腺苷酸环化酶,使胞

8、内cAMP升高,增加钙通道开放,Ca2+升高,故心率加快,收缩力加强,传导加快。迷走神经:释放Ach,作用于M型胆碱能受体,使K+通透性升高,呈超极化。同时使肌质网钙释放减少。故使心率减慢,收缩力减弱,传导减慢。(6氧气与二氧化碳在血液中的运输与特点。答:(1)氧气在血液中的运输及特点:氧1.5%溶解在血浆中,98.5%与血红蛋白形成化学结合。血液流经组织毛细血管,氧合血红蛋白释放氧供给组织。 特点:反应快、可逆、不需要酶的催化、受氧分压的影响;Fe2+与O2结合后仍是二价铁,所以该反应是氧合,而不是氧化;1分子Hb可以结合4分子O2;Hb与O2的结合或离解曲线呈S形。 (2)二氧化碳在血液中

9、的运输及特点:物理溶解占10%,化学结合占90%。血液流经组织毛细血管,CO2从细胞中扩散出来,经过组织液,进入血浆。 特点:红细胞膜上有特异的HCO3- Cl- 载体,运载这两类离子跨膜交换;血液CO2含量随PCO2上升而增加,呈线性关系、无饱和点。7基础代谢及其影响因素。答: (1)基础代谢:人体处于禁食12h,清醒,仰卧,在适宜气温(1825),安静时的状态。(2)影响因素:食物的特殊动力作用,引起机体能量代谢额外增高。主要原因是氨基酸的脱氨基反应需要消耗能量;肌体活动是影响BMR最显著的因素;情绪波动、血液中肾上腺素和甲状腺素的水平升高,可以显著影响BMR;另外,环境温度下降,BMR升

10、高,原因是寒颤。8尿生成的基本过程与激素调节。答:(1)基本过程:1. 尿的生成是从血液在肾小球过滤开始。在近曲小管,小管液被浓缩,几乎全部营养物质、75%的盐以及相应的水被重吸收,留下尿素和一些其他物质。从近曲小管进入髓袢降支细段的液体是和血浆等渗的,渗透压保持在300 mOsm/L(毫渗/升)左右。2. 小管液进入髓袢降支流到深部高渗髓质时,水被重吸收,而溶质很少通透,渗透压快速提高,到了髓袢顶端时小管液与周围间隙液的渗透压相等,可达1200 mOsm/L 。3. 当小管液向上流到髓袢升支时,NaCl被动重吸收,而尿素被动地扩散进入小管液,但容量不变。由于NaCl离开升支细段比尿素进入管腔

11、多,故小管液产生稀释。4. 髓袢升支粗段对水和尿素不通透,但能主动地重吸收NaCl,从而使小管液更加稀释。离开升支粗段的小管液为低渗,约100 mOsm/L。5. 集合管在ADH存在时对水通透性很高,而由于髓质间隙的高渗透压,小管液沿集合管下行到髓质时,小管液的水扩散出管腔,管内液体渗透压越来越高,尿液被浓缩,形成高渗尿。(2)激素调节:血浆渗透压,下丘脑中的渗透压敏感神经元,释放抗利尿激素,集合管对水重吸收 ,血液中水增加, 血浆渗透压降低 。9含氮激素和类固醇激素的作用机制答: (1)含氮激素先与靶细胞膜表面的特异受体结合,然后通过第二信使以及信号传导通路影响靶细胞功能,发挥生理效应。第二

12、信使有cAMP、 cGMP、Ca2+、IP3 (三磷酸肌醇)、DAG(二酰基甘油)等。(2)类固醇激素分子小而具脂溶性,至靶细胞后,能透过细胞膜进入胞内,与胞浆内特异性受体结合形成激素受体复合物。后者可透过核膜进入核内,形成核内激素受体复合物。该复合物迅速地与靶基因DNA上某一段特殊的序列结合,从而启动转录过程,形成新的mRNA,诱导蛋白质合成,引起相应的生物效应。糖皮质激素的受体主要位于胞质;性激素受体分布于胞质和核内;甲状腺素和维生素D3受体位于核内。10下丘脑-垂体-靶腺之间的功能联系答:下丘脑腺垂体靶腺体形成一个神经内分泌系统,存在多种反馈调节。反馈有三种形式:长环反馈:靶腺分泌的激素

13、通过血液循环作用于腺垂体或下丘脑,影响腺垂体促腺素的分泌。短环反馈:腺垂体分泌的激素和促激素通过对下丘脑的作用来调节自身的分泌。如:血浆中ACTH达到一定浓度可作用于下丘脑抑制CRH的分泌。超短环反馈:下丘脑分泌的调节肽作用于下丘脑神经分泌细胞抑制其分泌。11神经元的突触联系与突触电位。答:(1)神经元的突触联系:神经元之间是以一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体相联系的。这种特殊的联系结构称为突触。神经元的这种联系方式叫作突触传递。它使神经冲动在神经元之间传导。 突触在构造上分突触小体、突触前膜、突触间隙、突触后膜4部分。神经元轴突末梢膨大呈球形者为突触小体。突触小体内有许多囊泡和线粒

14、体,内含神经化学递质和合成这些递质的酶。突触小体与另一个神经元的树突或胞体相联系,它们之间存在着一个物理间隙,就是突触间隙。在突触间隙两边的细胞各有一层膜,突触小体这一方的膜称为突触前膜,另一边称为突触后膜。后膜里含有特殊的化学物质,称为受体。受体专门对前膜中的神经化学递质起反应。在突触间隙部位,神经冲动是以神经化学递质为媒介而勾通的。突触传递是通过神经化学递质和电变化两个过程完成的。当神经冲动传至轴突末梢时,膜的离子通渗性发生变化,大量的钙离子进入突触小体,使囊泡向突触前膜移动并与之接触。这时储存于囊泡中的神经递质被释放出来而进入突触间隙,并作用于突触后膜,与突触后膜的受体相结合。(2)突触

15、电位:兴奋性突触后电位(EPSP):突触后膜产生的局部兴奋,以电紧张的形式扩布到整个神经元胞体,这种电位变化称为EPSP。机理:神经冲动,使末梢兴奋释放化学递质,提高后膜对离子通透性 ,特别是对Na+通透性的增大,局部兴奋,去极化,产生EPSP 。抑制性突触后电位(IPSP): 是发生在突触后膜上的一种局部的超极化电位,使胞体不易产生动作电位,而表现为抑制。机理:神经冲动,抑制性中间神经元兴奋,释放递质,引起突触后膜对K+、Cl-,通透性的增大,超极化,产生IPSP;一个神经元同时发生EPSP和IPSP时,该神经元是否兴奋取决于EPSP和IPSP的代数和。12大脑两半球对躯体运动的调节。答:(

16、1)大脑皮层运动区:主要运动区在额叶的中央前回(4区)。运动区对躯体控制特点:对侧性(头面部双侧性);头足倒置;机能代表区的大小与运动的精确度和复杂程度有关;刺激运动区某一点只引起个别肌肉的收缩。(2)除运动区主要运动区之外还有补充运动区,位于6区的内侧面,这一区域的特点是对电刺激反应的阈值高;产生的反应与维持肢体的一定姿势有关,常出现双侧运动反应。刺激补充运动区所产生的动作具有通过多突触联系的特征。(3)大脑皮层与脊髓前角运动神经元的联系有两条主要路径:锥体系统和锥体外系统。 锥体系统,又叫做皮层脊髓束,是比较直接的联系。前肢运动神经元的这种单突触联系比后肢运动神经元的多,而且支配肢体远端肌

17、肉的运动神经元的单突触联系又比支配近端肌肉的多。运动愈精细的肌肉,大脑皮层的单突联系越多。 锥体外系统的起源包括整个大脑皮层,主要是额叶和顶叶的感觉运动区、补充运动区和第二运动区。所以,皮层锥体系统和锥体外系统的起源是重叠的锥体外系统神经细胞的轴突较短,在皮层下基底神经节和网状结构中替换神经元再下行,因此锥体外系统有很复杂的神经元联系,都是多突触联系。锥体外系统下行纤维都不经过延髓的锥体。锥体外系统对脊髓反射的影响是双侧的,主要是抑制肌紧张活动,协调肌肉群的活动。(4)小脑是脑的第二大部分,也是运动的重要调节中枢小脑接受来自骨骼肌、关节、韧带、 皮肤、前庭器官、耳蜗、眼及内脏的传入冲动,也就是

18、来自身体各部分的感觉投射。大脑皮层传到 肌肉的冲动, 以及肌肉运动的信息也都传入小脑。在小脑的同一部位既接受发动随意运动的 大脑皮层的输入,又接受执行这些指令而运动的躯体的传入冲动。13植物神经对消化系统和心血管系统的调节。答: (1)植物神经对消化系统的调节:消化管运动的调节:交感神经兴奋时,通过其末梢释放去甲肾上腺素,可减少胃慢波的频率和降低其传导速度,降低环行肌的收缩力,胃蠕动减弱。迷走神经对胃运动有兴奋也有抑制影响。通常迷走神经兴奋时末梢释放乙酰胆碱,使胃的慢波和动作电位频率增加,胃蠕动加强加快。消化液分泌的调节:受神经系统控制,为神经反射性。支配唾液腺的副交感神经兴奋,分泌大量稀薄的

19、唾液;交感神经兴奋,分泌浓而稠的唾液。胃液的分泌调节:由进食动作引起,因其传入冲动均来自头部感受器,因而称为头期。迷走神经是这些反射共同的传出神经。迷走神经兴奋后,不但作用于腺细胞引起它们的分泌活动,而且还引起幽门窦黏膜G细胞释放胃泌素进入血液,经过血液循环刺激胃腺分泌。(2)植物神经对心血管系统的调节:支配心脏的传出神经:交感神经:去甲肾上腺素(NE)作用于心肌细胞膜型肾上腺素能受体,激活腺苷酸环化酶,使胞内cAMP升高,增加钙通道开放,Ca2+升高,故心率加快,收缩力加强,传导加快;迷走神经:释放Ach,作用于M型胆碱能受体,使K+通透性升高,呈超极化。同时使肌质网钙释放减少。故使心率减慢,收缩力减弱,传导减慢。血管的神经支配缩血管神经

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