晕厥-注意心肺疾病的识别

1、老年人血管迷走性晕厥并不少见晕厥指突发、短暂、自限性的意识丧失， 伴有维持身体姿势的肌张力降低或消失，症状发作迅速， 可以在短时间内自然恢复。 在无器质性心脏病晕厥患者中， 血管迷走性晕厥（ vasovagal syncope ， VVS）是常见的一种晕厥类型。 VVS、颈动脉窦过敏综合征以及情景性晕厥等都属于神经介导的晕厥（ neurally mediated s yncope）。 1932 年 Lewis 首次提出 VVS的概念。 1986 年 Kenny 提出直立倾斜试验（ head-up tilt table test，HUTT）作为不明原因晕厥的诊断试验，可以提高 VVS的诊断效率。

2、一般认为，老年人各种反射不再敏感，因此，血管迷走性晕厥相对很少见。而随着 HUTT试验的广泛开展和应用，才逐渐认识到老年 VVS患者并不少见。老年人是 VVS常表现为发作性，平时很少有症状，但对自主神经系统刺激较为敏感。尽管 VVS预后良好，但反复晕厥发作容易导致躯体意外伤害的发生， 尤其是老年人，应当更加引起临床医生的重视。老年人 VVS并不少见据统计，在医院发生的晕厥事件近40%为 VVS 。老年人晕厥的发病率约6%-10%,在老年人集中的疗养院或敬老院可高达23%。Soteriades等研究发现社区老年人晕厥发生率为6.2 / 1 000人，在 80 岁的老年患者中晕厥的发病率明显升高，

3、男性升至16.9 / 1 000人，女性升至19.5 / 1 000人。在美国19972000 四年间共计 263 万晕厥患者到急诊就诊 ( 占所有急诊就诊的0.65%)，其中 65 岁的老年人有110 万( 占 40.8%)，其中女性占 63.8%。老年人晕厥入院率高达61.8%，已经成为第六大住院原因。在不明原因晕厥中， 70 岁以上老年高发 , 70 79 岁和 8089 岁占发病人群的 25%和 22%。对于不明原因晕厥的患者，过去由于缺乏系统性、诊断性的检查，所以关于不明原因晕厥， 尤其是 VVS的流行病学资料都低估了该种疾病的发生率。最近一项来自急诊晕厥就诊患者的而研究，对 465

4、 例患者进行全面系统的评估及检查，其中VVS的患者占 41%，年龄分布存在两个峰值，第一个峰值在20 到 29 岁之间，另一个峰值则发生在70 岁以上的老年人。这一数据再次证明，老年患者 VVS患者并不少见。在年轻人群中， VVS大部分是一个良性的过程，随着年龄的增长，晕厥的症状可以逐渐的消失，目前尚没有报道VVS进一步恶化或者与其它终点事件相关。但是对于老年患者来说，其合并症往往较多，加之用药的复杂原因，也增加了老年患者晕厥的发杂性， 老年患者发生 VVS的预后必然会相对较差。 多因素分析表明，年龄的增长、 充血性心衰、 心源性晕厥是猝死及总死亡率增加的危险因素。 Kappor 等研究表明，

5、 60 岁发生非心源性晕厥或者不明原因晕厥的患者，死亡率较 60 岁患者高出 5 倍。老年人 VVS高发的原因人体自主神经系统能通过有效的反射机制维持血压，利用肺动脉璧、主动脉弓、颈内动脉和心室肌内的压力感受器进行调节。 Bezold-Jarisch 反射是引起 VVS的主要机制，该反射可以认为是一种负反馈循环紊乱。 VVS患者立位时，首先由于重力作用，约有 300-800ml 血液积留于下腹部肌下肢，静脉回流减少，心室充盈血容量迅速下降， 反射性引起交感神经兴奋性增加， 引起心室的强烈收缩，造成排空效应，激活心室后下璧 C 纤维，传递冲动到迷走神经中枢，激发迷走神经活性，导致异常的心动过缓、

6、外周血管阻力下降，血压下降，脑血流减少而发生晕厥，即 Bezold-Jarisch 反射。 VVS患者先有交感神经的激活，后出现迷走神经的过度反应。研究表明，倾斜初始患者交感神经兴奋性增加、 血清肾上腺素及肾素增加，导致心率增快， 血压轻度升高； 在晕厥的发生前可以监测到心肌收缩力、 循环中去甲肾上腺素、 肾素及内皮素水平减低， 提示交感神经兴奋性突然减低。 同时晕厥发生后可以观察到心脏迷走神经兴奋性增加， 抗利尿激素水平的增加。 但是上述研究患者平均年龄在 42.5 岁。对于老年患者尚缺乏有力的证据。老年患者可能存在年龄相关的因素使得晕厥的发作更加的复杂和严重：（1）年龄相关的退行性改变，包

7、括血管、神经自主神经以及心脏。（ 2）老年人慢性病较多，合并症较多 （如糖尿病、 心衰、脑血管病等） ，用药较多，比如利尿剂、扩血管药物、 安眠药物等。（3）动脉粥样硬化发生率高， 室壁顺应性减退。 （4）老龄血管内皮素释放增加，内皮依赖性 NO释放减少。（ 5）传导系统退行性变，房室传导阻滞等。（ 6）钝化的自主神经反应，交感及迷走神经反应减弱，加上其他因素如利尿剂、 血管扩张剂等， 可致直立性低血压、 脑灌注不足、以及晕厥。7）另外，RAAS随年龄降低， 钠丢失增多； 渴反应钝化容易导致直立性低血压。不同于年轻患者，老年患者晕厥的发作可能不是单纯的VVS，可能会合并直立性低血压及颈动脉窦过

8、敏综合征。老年患者基础血压偏高，由于HUTT试验诱发的晕厥时收缩压水平无明显差异，因此老年患者在常规 HUTT时间内诱发率较低、总阳性反应时间较长。随着年龄的增长，血清肾素水平在逐渐的下降，因此老年患者对于 HUTT试验的反应不同于年轻患者。目前对于老年患者 VVS的研究数据不足， 老年患者由于合并症较多， 加之用药复杂以及年龄相关的退行性病变，老年 VVS是一种更为复杂的疾病。老年人 VVS的临床特征长时间站立或者坐位、过热的环境、脱水、系统性疾病、精神压力、疼痛、恐惧、饮酒都可以诱发 VVS。同时有研究表明， VVS的发生与心理疾患、生活质量的减低有关。老年患者似乎更容易发生。VVS临床表

9、现常为发作性，对自主神经系统刺激较为敏感。发作时表现为血压下降、心动过缓、黑朦、冷汗、面色苍白、听力减退和肌无力，难以维持自主体位，而出现接近晕厥或意识完全丧失。一般预后良好，多能自行缓解。但是老年患者发生 VVS症状不典型，上述症状存在时间短甚至不出现，从症状开始到晕厥发作时间短。 老年 VVS患者如果同时合并直立性低血压、颈动脉窦过敏综合征那么就易导致躯体意外伤害的发生。另外老年 VVS患者，由于发作时低血压或者心动过缓，可以导致一过性的脑血流灌注不足，导致脑梗塞或者一过性脑缺血的表现。老年人的直立倾斜试验1986 年 Kenny 提出 HUTT作为不明原因晕厥的诊断试验，可以提高 VVS

10、的诊断效率，由于 HUTT检查相对安全，已经成为 VVS诊断的金标准。众所周知，老年患者由于年龄的原因， 合伴疾病较多，在诊断 VVS之前必须排除心源性晕厥。ESC指南指出：无器质性心脏病的晕厥患者，如果 HUTT可以诱发症状，则可以诊断 VVS。而有器质性心脏病的患者， HUTT阳性，诊断之前必须排除心源性晕厥。HUTT阳性率是否存在年龄差异，目前尚无定论。国外报道 HUTT存在明显的年龄差异，阳性率在成人 VVS占 37%，健康人占 6%，60 岁以上老年人特异性 100%，阳性预测值 93%，阴性预测值 43%。HUTT试验前应禁食 4 小时以上，并停用血管活性药物五个半衰期以上， 倾斜

11、台变位应平稳迅速,倾斜角度取60 80,常用70角。 基础倾斜试验在成年人或老年人通常选用45 分钟 , 其依据为VVS 者倾斜试验阳性多发生在45分钟以内。研究表明老年人基础实验敏感性相对较低，在 32%36%，而所有年龄组基础敏感性在67% 74%。基础倾斜试验未激发症状者 , 加用药物激发。硝酸甘油250400ug（舌下给药），倾斜时间选择在3045 分钟。老年患者药物激发试验阳性率在60%78%，与年轻患者相仿。另外还可以选择短时间硝酸甘油激发试验，倾斜后立即给予硝酸甘油400800ug（舌下给药），倾斜时间可以缩短至1525 分钟。短时间硝酸甘油激发试验更适用于年龄较大不能耐受长时间

12、试验的患者。一项 1969 例年龄大于 60 岁老年晕厥患者的研究表明，基础倾斜试验和硝酸甘油诱发对于老年人是安全的。异丙肾上腺素（ 13ug/min ）逐步输注激发试验，在老年患者中可以提高HUTT阳性率。但是异丙肾上腺素在缺血性心脏病、高血压、左室流出道梗阻、主动脉狭窄以及心律失常患者中为相对禁忌。因此相比之下， 异丙肾上腺素激发试验在老年患者中副反应较多，为相对的禁忌证。HUTT反应类型按照分为：（ 1）心脏抑制型（ cardioinhibitory syncope，CI ）：指症状发作时，心率突然减慢 20%，而在之前无血压的下降；（ 2）血管抑制型（ vasodepressive s

13、yncope ，VD）：指症状发作时收缩压下降至 80mmHg，舒张压 50mmHg和收缩压 80mmHg或平均压下降 25%以上。但心率减慢 10%。（3）混合型（ mixed syncope ，MX）指症状发作时同时出现收缩压下降至 80mmHg，于症状出现前比较心率减慢 20%。研究表明，老年患者一般为血管抑制型， 阳性反应较迟，而年轻人发生较早，多为心脏抑制型或混合型； 这可能于老年人血管抑制素随年龄增长而增加， 以及心脏对自主神经的反应性下降有关。 血管紧张素转换酶抑制剂， 长效的硝酸甘油制剂、钙通道阻滞剂、利尿剂等药物均可以增加患者 HUTT低血压的敏感性。老年人由于缺乏典型的临床

14、表现， HUTT试验对于老年患者的诊断更为重要。据报道，老年患者 HUTT试验的可重复性在 98%。另外，基础试验和硝酸甘油激发试验对于老年患者都相对安全。晕厥注意心肺疾病的识别当患者以晕厥主诉就诊时， 首先应该详细询问病史， 包括晕厥发作的情况，意识丧失持续的时间，发作前的预兆症状，发作诱因，发作时的体位，脉搏和血压的，是否伴有尿失禁和肢体抽搐等， 排尿时是否发生晕厥， 在体格检查时注意是否有心脏杂音等。1、主动脉瓣狭窄： 如果发现患者胸骨右缘第二肋间隙粗糙而响亮的喷射性收缩期杂音，向颈部传导，伴 A2（主动脉瓣区第二心音减低）减低，一般临床多伴有呼吸困难， 心绞痛等。主动脉瓣狭窄诊断成立，

15、 超声心动图可证实临床诊断并明确其严重程度， 晕厥为重度主动脉瓣狭窄常见症状， 约 20%患者发生晕厥。一般多发生于劳累后，其发生机制为：A、劳累后周围血管扩张、而心排血量未能相应增加，导致脑缺血B、运动后导致心肌缺血加重，使左室收缩功能突然减低，心排血量减少C、发生严重心律失常，如心室颤动、心房颤动或房室传导阻滞等，导致血流动力学障碍D、颈动脉窦过敏，以上均引起体循环动脉压下降，脑循环灌注压降低，发生急性脑缺血。2、若患者否认高血压病史， 心电图却表现为左室肥厚或肢体导联或胸前导联病理性 Q波或倒置深的 T 波时，应注意心脏杂音， 如果在胸骨左缘第四肋间隙或心前区闻及 III 级收缩期杂音，

16、结合晕厥症状应想到梗阻型肥厚性心肌病可能，进一步完善超生心动图对诊断起决定性作用，表现为室间隔非对称性肥厚，梗阻型者二尖瓣前叶有收缩期向前运动， 多普勒超声示左室流出道血流速度增快及压力阶差增加。如果遇到老年人心前区有杂音及心动图可见病理性 Q波或倒置深的 T 波时，首先可能想到冠心病，使用扩张血管药物，反而会加重病情，因此一定要尽快完善心脏彩超检查， 如果是肥厚型梗阻型心肌病， 使用硝酸酯类药物后会使症状加重，心脏杂音增强，一般使用维拉帕米后会使症状减轻。 硝酸甘油、3、如果心尖部闻及舒张期杂音，随体位而变化，应想到左房粘液瘤，由于粘液瘤起源于房间隔卵圆窝并有蒂与其粘连，使瘤体随心动周期摆动

17、， 在舒张期肿瘤嵌入二尖瓣口导致晕厥，超声心动图检查是确诊的关键、4、如果体检未发现心脏杂音，晕厥应考虑快速或缓慢性心律失常的可能，引起晕厥的快速心律失常有室性心动过速或室上性心动过速；缓慢性心律失常为严重的窦缓、窦性停搏窦房传导阻滞， 或房室传导阻滞，III度房室传导阻滞等、。由于心率过快或过慢引起血流动力学改变导致晕厥，因此，应尽快完善24 小时动态心电图检查，必要时安置心脏起搏器。5、晕厥还见于肺栓塞的患者，一般多有呼吸困难、气短、咳血等症状，但有时晕厥可为肺栓塞的唯一或首发症状，其主要原因是大块肺血栓栓塞阻塞50%以上的肺血管，使心排血量明显减少，引起脑供血不足，从而发生晕厥。一般临床

18、多有长期卧床史，骨折术后、双下肢深静脉血栓形成的表现，心电图可见 S1QIII TIII征象，血气分析示：顽固性低氧血症，大多数患者有过度通气，造成低碳酸血症，心脏彩超可见右室改变明显， 肺动脉高压，一般完善 D二聚体检查、必要时做 CTPA检查以进一步明确诊断，尽快抗凝治疗。6、当除外器质性心源性晕厥后，要考虑心血管神经源性晕厥可能，包括血管迷走性晕厥、颈动脉窦晕厥、咳嗽性晕厥及排尿性晕厥。其机制为机械性、疼痛、温度或情绪等触发因素通过神经反射弧传入支达延髓血管运动中枢，经传出至到达靶器官， 使交感、副交感神经张力失衡， 导滞心脏抑制或血管减压，当脑供血中断达 8 秒即可发生晕厥。 发作时表现为血压下降、 心动过缓、黑朦、冷汗、面色苍白、听力减退和肌无力，难以维持自主体位，而出现接近晕厥或意识完全丧失。一般预后良好，多能自行缓解。心血管神经源性晕厥治疗应使用 p 受体阻断剂， 老年患者可能存在年龄相关的因素使得晕厥的发作更加的复杂和严重：（ 1）年龄相关的退行性改变，包括血管、神经自主神经以及心脏。（2）老年人慢性病较多，合并症较多（如糖尿病、心衰、脑血管病等），用药较多，比如利尿剂、扩血管药物、安眠药物等。（ 3）动脉粥样硬化发生率高，室壁顺应性减退。（ 4）老