医学微生物学与寄生虫学重点

1、总论微生物：是存在于自然界的一群体积微小、结构简单、肉眼看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜才能观察到的微小生物的总称。微生物的分类：1）原核细胞型微生物：细菌。是量最大的一群单细胞微生物，仅有原始核质，呈裸露的环状DNA团块结构，无核膜和核仁；细胞器只有核糖体，含有DNA和RNA。真细菌包括细菌、放线菌、支原体、立克次体、衣原体和螺旋体。2）真核细胞型微生物：真菌。细胞核分化程度高，有核膜和核仁；细胞质内细胞器完整。分为单细胞真菌和多细胞真菌。3）非细胞型微生物：病毒。最小的一类微生物，没有典型的细胞结构，无产生能量的酶系统，只能在活细胞内繁殖生长。只含有一种类型的核酸或遗传物质，即DNA

2、或RNA。第一章细菌的基本性状细菌：是一类原核细胞型单细胞微生物，属原核生物界。光学显微镜、放大倍数1000倍。分为球菌、杆菌和螺旋菌。基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。细胞壁：基本成分为肽聚糖。染成紫色的革兰阳性菌，染成红色是革兰阴性菌。革兰阳性菌细胞壁由肽聚糖和磷壁酸组成：革兰阳性菌细胞壁较厚，肽聚糖含量高，层数多。革兰阴性菌细胞壁由肽聚糖和外膜（脂蛋白、脂质双层、脂多糖）组成：革兰阴性菌的细胞壁较薄，结构较复杂，内层肽聚糖含量少。肽聚糖的组成包括：聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥。脂多糖：即革兰阴性菌的内毒素，其构成从内向外：脂质A、核心多糖、特异多糖。脂质A：内毒素的毒性和生物学活

3、性的主要成分，无种属特异性。溶菌酶：能破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌青霉素：能干扰五肽交联桥与四肽侧链间的联结，使革兰阳性菌不能合成完整的细胞壁，导致细菌裂解死亡。革兰阴性菌细胞壁没有五肽交联桥，故对青霉素不敏感。厚度青霉素：能干扰五肽交联桥与四肽侧链间的联结，使革兰阳性菌不能合成完整的细胞壁，导致细菌裂解死亡。革兰阴性菌细胞壁没有五肽交联桥，故对青霉素不敏感。厚度2080nm1015nm强度较坚韧较疏松肽聚糖层数可达50层仅12层肽聚糖含量占胞壁千重5080%520%磷壁酸有无外膜无有细胞壁的功能：1）维持细菌固有的形态，保护细菌2）参与菌体内外物质的交换3）决定了菌

4、体抗原的特异性4）与细菌的致病性有关。细菌L型：细胞壁受损的细菌在普通环境中由于不能耐菌体内的高渗透压而会张裂死亡，但在高渗环境中，由于菌体内、外渗透压处于平衡状态，他们仍可存活，称为细胞壁缺陷型或L型。细胞膜：细菌细胞膜不含有胆固醇。功能：物质交换、生物合成、呼吸作用和分泌作用。中介体：细菌细胞膜部分内陷、折叠、卷曲而形成细菌特有的囊状结构。多见于革兰阳性菌。功能：与细菌分裂有关，类纺锤丝作用；扩大细胞膜面积，相应增加了酶的含量和能量的产生，拟线粒体作用。质粒：细菌染色体外的遗传物质，为闭合环状双股DNA。携带有遗传信息，能自行复制，并随细菌的分裂而转移到子代细菌中。胞质颗粒：颗粒大多贮藏的

5、是营养物质，包括糖原、淀粉等多糖，医学上有意义的胞质颗粒是异染颗粒，其内容物是RNA和多偏磷酸盐，有助于鉴别细菌，异染颗粒多见于白喉棒状杆菌。细菌的特殊结构：荚膜：细菌在胞壁外形成的光镜下=微米），边界清晰的粘液性物质层。增强细胞的致病能力。荚膜功能：抗吞噬作用黏附作用抗有害物质的损伤作用。鞭毛：许多细菌菌体上附着的细长弯曲的丝状物，是细菌的运动器官。增强细胞的致病能力。分为四种：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌。功能：细菌的运动器官有些细菌的鞭毛与致病性有关鞭毛具有抗原性，可用以鉴别细菌。芽胞：细菌在一定环境条件下，胞浆脱水浓缩形成的一个圆形或卵圆形小体。增强细胞的致病能力。功能：增强细菌对热

6、力、干燥、辐射、化学消毒剂理化因素的抵抗力。细菌生长繁殖必需各种营养成分，包括水、无机盐、碳源、氮源和生长因子等。细菌生长繁殖的条件：1）充足的营养物质2）合适的酸碱度（最适PH为）3）合适的温度（37度）4）合适的气体环境：分专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌（大多数病原菌属于此种类型）、专性厌氧菌。繁殖方式与速度-细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖。繁殖一代所需时间（代时）约20-30min。吲哚（靛基质）试验：是检测细菌分裂色氨酸产生吲哚能力的试验。可生成玫瑰吲哚，呈红色反应。硫化氢试验：是检测细菌分裂含硫氨基酸（胱氨酸、甲硫氨酸）产生硫化氢能力的试验。产生的硫化氢与醋酸铅或硫酸亚铁反应生

7、成黑色的硫化铅或硫化亚铁。细菌合成代谢产物：1）毒素和侵袭性酶（有毒）：外毒素；内毒素。2）热原质：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。大多是革兰阴性菌。特点：耐热，在压力蒸汽灭菌下不被破坏。3）色素4）抗生素：大多数抗生素由放线菌和真菌产生5）细菌素6）维生素细菌在培养基中的生长现象:：1）液体培养基：混浊生长、沉淀生长、表面生长2）固体培养基3）半固体培养基菌落：由单个细胞在固体培养基上繁殖而形成肉眼可见的细菌集团。噬菌体：是一类感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。生物学现状：噬菌体具有病毒的基本性状，需用电子显微镜，无细胞结构，只含有一种类型核酸，专性活细胞

8、内寄生。多数为蝌蚪形（最常见），少数微球形和丝形。分类：1）毒性噬菌体：指该噬菌体能在宿主菌体内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌。增殖过程：吸附、穿入、生物合成、成熟和释放。2）温和噬菌体：亦称溶原性噬菌体，噬菌体侵入细菌后，将其基因组与宿主菌的基因组和整合，随宿主菌的核酸复制而复制，并能随宿主菌的分裂而传代之子带细菌。前噬菌体：整合在宿主菌基因组中的噬菌体基因组。溶源性细菌：带有前噬菌体基因组的细菌。遗传：生物子代与亲代之间的性状相似性。变异：生物子代与亲代之间性状的差异性。致病岛：众多致病菌染色体上还存在一段分子量很大，载有多个毒力基因，可移动的DNA片段，称致病岛。重要的质粒

9、：致育质粒（F质粒）、耐药性质粒（R质粒）、毒力质粒（Vi质粒）、细菌素质粒、代谢质粒质粒的重要特征有：质粒能自我复制；质粒能自行丢失与消除；质粒能在细菌间转移；质粒相容性与不相容性；质粒控制细菌特定性状。转位因子：是存在于细菌染色体或质粒DNA上的一段特异性核苷酸序列片段，由于能在DNA分子中移动，不断改变它们在基因组中的位置，故称为转位因子。三类：插入序列、转座子、转座噬菌体或前噬菌体。整合子：是一种运动性的DNA分子，具有独特结构，可捕获和整合外源性基因，使之转变成为功能性基因的表达单位。细菌变异的机制：包括基因的突变和基因的转移与重组。转移与重组的方式：转化：供体菌裂解后游离出的DNA

10、片段被受体菌直接摄取，并获得新的性状。接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供体菌转移受体菌，从而使受体菌获得新的性状。转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。溶原性转换：当噬菌体感染细菌时，噬菌体DNA整合于宿主菌DNA上，使宿主菌成为溶原状态并获得新的性状。第二章细菌分布：土壤、水、空气、有生命物体的表面和与外界相通的腔道中、无生命物体的表面和与外界相通的内表面消毒：杀死物质上病原微生物的方法，并不一定能杀灭芽胞或某些非病原微生物。灭菌：杀灭物质上所有微生物的方法。包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。无菌：不存在活菌的意思

11、。防止细菌进入人体或其他物品的操作技术，称为无菌操作。湿热消毒灭菌法：巴氏消毒法、间歇蒸汽灭菌法、压力蒸汽灭菌辐射杀菌法：1）紫外线：波长265266nm最强，只能用于手术室、传染病房、细菌实验室的空气消毒，或用于不耐热物品的表面消毒。2）电离辐射。3）微波滤过除菌法液体滤过法主要用于一些不耐高温灭菌的血清毒素抗生素等待除菌。冷冻真空干燥法：该法是目前保存菌种的最好方法，一般可保存微生物数年至数十年。影响消毒灭菌效果的因素：消毒剂的性质、浓度与作用时间：70%75%乙醇或50%80%异丙醇的消毒效果最好。微生物的种类与数量温度酸碱度有机物。第三章细菌感染：是细菌等微生物在宿主体内生长繁殖，与机

12、体防御相互作用引起的不同程度的病理过程。能感染宿主引起疾病的为致病菌或病原菌。不能感染宿主引起致病的为非致病菌或非病原菌。正常菌群：存在于正常人体，但对人体无害的微生物群称为正常菌群。其生理学意义：生物拮抗作用；营养作用；免疫作用；抗衰老作用机会致病菌：机体正常菌群与宿主间的平衡状态及正常菌群内各种群之间的平衡，在某些特定条件下可被打破，原来不致病的细菌就有可能成为致病菌，称为机会致病菌也可称为条件致病菌。条件：寄居部位改变、机体免疫功能低下、菌群失调细菌的致病性或病原性：是指细菌能引起宿主感染致病的性能。细菌的致病机制有：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的部位夕卜毒素内毒素来源G+菌和部

13、分G-菌G-菌存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性6080,30分钟160，24小时毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类毒素毒力：病原菌致病能力的强弱程度。毒力是量的概念，常用半数致死量或半数感染量。构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素。非特异性免疫：固有免疫抵抗病原菌的作用范围广，没有对特定病原菌的针对性和记忆性，称为非特异性免疫。

14、特点:1）种系建立、稳定遗传2）与生俱来，人人都有3）抵抗广泛，无针对性4）是特异性免疫的基础。构成机体天然免疫的组织结构及分子物质有：屏障结构、吞噬细胞和体液中抗菌物质。适应性免疫：机体出生后在病原菌或其代谢产物刺激下建立的，针对该病原菌或代谢产物的免疫防御功能，有严格的针对性和记忆性，故又称特异性免疫。包括体液免疫和细胞免疫。特点：1）后天建立，不能遗传2）特异性强3）若再次接触相同抗原，由于具有免疫记忆，应答潜伏期比初次应答短。感染的类型：隐性感染和显性感染。根据病情缓急不同分：急性感染和慢性感染。按感染部位分：局部感染和全身感染。全身感染：感染后病原菌或其毒性产物向全身扩散，引起全身症

15、状的一种感染类型。常见：毒血症、内毒素血症、菌血症、败血症、脓毒血症。第四章标本的采集与送检原则：1）无菌操作。2）病原菌在体内分布和排除部位不同，采取相应标本。3）采取标本应在使用抗菌药物之前。4）尽可能采集病变明显部位的材料。5）标本必须新鲜，采取后尽快送检。6）送检过程中，除不耐寒冷的脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌等要保暖外，多数菌可冷藏送运。人工主动免疫：是将疫苗或类毒素等免疫原性物质接种于人体，使机体主动产生特异性免疫力的一种防治微生物感染的措施，主要用于预防。区别人工主动免疫：是将疫苗或类毒素等免疫原性物质接种于人体，使机体主动产生特异性免疫力的一种防治微生物感染的措施，主要用于预防。区

16、别人工主动免疫人工主动免疫免疫物质抗原抗体或细胞因子等免疫出现时间慢，24周快，立即免疫维持时间长，数月数年短，23周主要用途预防治疗或紧急预防人工被动免疫：是注射含有特异性抗原的免疫血清或纯化免疫球蛋白，或细胞因子等制剂，使机体即可获得特异性免疫。第五章结核分枝杆菌：俗称结核杆菌，是结核病的病原菌。以肺结核最常见?生物学症状：革兰染色阳性，不易着色，用齐-尼抗酸染色法染色呈红色?抗酸性与脂质成分有关，特别是分枝菌酸。培养：本菌专性需氧，营养要求高，用罗氏培养基培养，生长缓慢，菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白色或淡黄色，形似菜花样。抵抗力：其细胞壁含大量脂质可防止水分丢失，抵抗力强?结核菌素

17、试验：即OT试验，是指用已知的结核菌素抗原来检测受试者是否存在对该抗原有迟发型超敏反应的一种皮肤试验。结核菌素试剂纯蛋白衍生物（PPD）已取代OT。常规取PPD5U于前臂内侧作皮内注射，48-72h观察结果，局部出现红肿硬结直径大于5mm为阳性反应，大于15mm为强阳性反应。应用：1）选择卡介苗接种对象及免疫效果的测定；2）辅助诊断婴幼儿结核病；3）在未接种卡介苗的人群中作结核分枝杆菌感染的流行病学调查；4）测定肿瘤患者的细胞免疫水平?脑膜炎奈瑟菌：俗称脑膜炎球菌，是流行性脑脊髓膜炎（流脑）的病原体。生物学性状：革兰染色阴性?呈肾型或豆型，成双排列凹面相对，常位于中性粒细胞。流感嗜血杆菌：俗称

18、流感杆菌，是嗜血杆菌属中最常见的致病菌，曾被误认为流行性感冒的病原体而得名，是流感时继发感染的常见细菌，也可引发原发性感染，如小儿急性脑膜炎、鼻咽炎、中耳炎等。生物性状：革兰阴性短小杆菌，生长需X因子（血红素及其衍生物）和V因子（辅酶I或II）。在葡萄球菌菌落周围生长菌落较大，远处较小，称为卫星现象。支原体：是一类缺乏细胞壁、高度多形性、能在无生命培养基中生长的最小的原核细胞型微生物。以二分裂方式繁殖。肺炎支原体主要通过呼吸道传播，引起支原体肺炎，其病理改变以肺部间质性炎症为主又称原发性非典型肺炎肺炎链球菌：归链球菌属，俗称肺炎球菌，是细菌性大叶性肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌。生物学性状

19、：革兰阳性双球菌，呈矛头状，多成双排列，宽端相对尖端向外，在机内了形成荚膜，无芽胞鞭毛。有草绿色a溶血环。细菌产生的自溶酶可使菌体溶解，菌落中央下陷呈脐状。微生物学检查法：将标本接种于血平板，培养后取有草绿色溶血环的菌落，作胆汁溶菌试验和Optochin敏感试验进一步鉴定确诊，必要时可作动物（小鼠）毒力试验、荚膜肿胀试验等协助诊断白喉棒状杆菌：属于棒状杆菌属，俗称白喉杆菌，是人类白喉的病原体，因患者咽喉部常出现灰白色假膜而得名。生物学性状：革兰染色阳性，用亚甲蓝或Albert染色，菌体内可见着色较深的异染颗粒。分离培养常用含能抑制杂菌生长的亚碲酸钾血平板，因细菌能还原碲元素而使菌落显黑色。致病

20、物质是白喉毒素。病后2-3周，越2/3的患者发生心肌受损，是白喉晚期致死的主要原因。防治：注射白喉类毒素是主要预防措施，使用前应做皮肤试验，阳性者需采用脱敏疗法。第六章消化道感染的细菌消化道感染的细菌：指通过粪-口途径传播，经消化道进入机体，引起胃肠或全身疾病的细菌。对人体致病的主要有：大肠埃希菌、志贺菌属、沙门菌属、霍乱弧菌、副溶血性弧菌、幽门螺杆菌、肉毒梭菌等大肠埃希菌：俗称大肠杆菌。可作为机会致病菌引起肠道外感染，某些血清型属致病菌，可引起人类胃肠炎。形态：革兰染色阴性，多数菌株有周鞭毛、菌毛，无芽胞，有些菌株有多糖类包膜（微荚膜）。生化反应活泼，能分解葡萄糖、乳糖等多种糖类，产酸并产气

21、。鉴别：在SS琼脂平板上生长时，因分解乳糖产酸而使菌落着色，故可与不分解乳糖的志贺菌、沙门菌等相区别。吲哚、甲基红试验阳性，V-P试验和枸橼酸盐利用试验阴性。检查：样品中含有的大肠埃希菌数量愈多，表示被污染的程度愈重，也间接表明有肠道致病菌污染的可能。饮用水卫生标准是大肠菌群值不小于333ml，大肠菌群指数不得超过3个。我国卫生标准是饮用水、饮料中细菌总数100CFU/ml。志贺菌属：是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，俗称痢疾杆菌。志贺菌引起细菌性痢疾，传染源是患者和带菌者，无动物宿主。标本：取病人或带菌者的粪便，采其脓血或黏液部分。沙门菌属：是一群寄生在人类和动物肠道中，生化反应和抗原结构相

22、关的革兰阴性杆菌。但对人致病的只是少数。在普通培养基上可生长形成中等大小、半透明的S型菌落。因不分解乳糖，故形成无色菌落。肥达试验：检测可疑病人血清中的相应抗体及其效价。肥达试验是用已知的伤寒沙门菌O、H抗原、甲型副伤寒沙门菌H抗原、肖氏沙门菌H抗原与病人血清进行的一种定量凝集试验，以辅助诊断肠热症。注意：1）正常凝集价：伤寒沙门菌O抗体的凝集价应在1：80以上，H抗体1：160以上，引起副伤寒的沙门菌H抗体1：80以上。2）病程。3）O与H抗体的诊断意义：若O与H的凝集价均超过正常值，则肠热症的可能性很大；若两者均低于正常值，则可能性很小；若O凝集价高而H低于正常值，则可能是感染的早期或与伤

23、寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌的感染；若H凝集价高而O低于正常值，则可能是以往预防接种的结果或非特异性回忆反应。带菌者检查：可先检测可疑者血清Vi抗体进行筛选，若效价超过1：10，即为阳性。对Vi抗体阳性者可取粪便或尿液反复进行细菌分离培养，以确定是否为带菌者。霍乱弧菌：检查：标本应取病人“米泔水”样粪便或呕吐物，将标本直接涂片染色（鱼群排列）和进行悬滴检查（呈穿梭或流星样运动）。防治：及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒。幽门螺杆菌：幽门螺杆菌感染与人类B型胃炎（慢性胃窦炎）、消化性溃疡和胃癌等关系密切。肉毒梭菌：在厌氧环境下能产生毒性很强的肉毒毒素，食品被本

24、菌污染后，在厌氧条件下产生肉毒毒素。防治：加强食品卫生管理与监督；食品用前加热破坏外毒素第七章葡萄球菌属：不致病的腐物寄生菌及只偶尔引起疾病，属人体正常菌群的表皮葡萄球菌。形态：革兰染色阳性，球形，呈葡萄串状排列。在某些化学物质（如青霉素）作用下，可裂解或变成L型。培养：致病性葡萄球菌可产生不同颜色的脂溶性色素并使菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后，在菌落周围还可见完全透明溶血环（B溶血）。致病菌株能分解甘露醇产酸。分类：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。致病：化脓性感染、毒素性疾病（食物中毒、烫伤样皮肤综合症、毒性休克综合症）链球菌属：1）甲型溶血性链球菌：称甲型溶血或a溶血，为不

25、完全溶血，亦称草绿色链球菌；2）乙型溶血性链球菌：称乙型溶血或B溶血，为完全溶血。亦称溶血性链球菌；3）丙型链球菌：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，一般不致病。形态：革兰阳性，呈链状排列，不分解菊糖，不被胆汁溶解，可与肺炎链球菌鉴别。致病：1）A群链球菌：也称化脓性链球菌，是人类链球菌感染最常见病原菌。引起的疾病可分化脓性、中毒性和超敏反应3类。2）甲型溶血性链球菌：具有机会致病性，龋齿、亚急性细菌性心内膜炎。诊断：常用抗链球菌溶血素O试验，简称抗O试验。治疗：首选药物青霉素G。破伤风梭菌：是厌氧芽胞梭菌属中重要的致病菌，为破伤风病的病原菌。该菌无侵袭力，仅在入侵的局部繁殖。微量即可致病，且毒

26、素迅速与神经组织牢固结合，不能有效的刺激免疫系统引起免疫应答，故一般病后不会获得牢固免疫力。获得有效抗毒素途径还需通过破伤风类毒素的注射以产生人工自动免疫。防治：1）一般措施：正确处理创口及时清创扩创，防止厌氧微环境的形成。2）人工自动免疫。3）人工被动免疫：注射破伤风抗毒素（TAT）。铜绿假单胞菌：亦称绿脓杆菌。需氧，在普通培养基上生长良好，能产生蓝绿色水溶性色素，使培养基呈蓝绿色。放线菌属：是原核细胞型微生物。仅少数放线菌能引起人类的内源性感染，对人类有致病性的主要为衣氏放线菌。第九章钩端螺旋体：在分类学上属于钩端螺旋体属，分致病性和非致病性两大类。能引起人和动物钩端螺旋体病的主要是问号状

27、钩端螺旋体。可在中性的湿土或水中存活数月，对青霉素等抗生素敏感。人兽共患。其中鼠类和猪是最重要的储存宿主和传染源。可随尿不断排出体外污染水源和土壤。预防：防鼠、灭鼠，重视对带菌动物的管理，保护水源以及对易感人群进行多价死疫苗预防接种。治疗首选青霉素，过敏者可改用庆大霉素、多西环素等其他抗生素。立克次体：是一类严格细胞内寄生，以节肢动物为传播媒介的原核细胞型微生物。以二分裂方式繁殖。磺胺类药物可促进其生长。致病性：人类感染立克次体主要通过带菌截肢动物如人虱、鼠蚤、蜱等吸血昆虫的叮咬或粪便污染伤口所致。抗感染免疫以细胞免疫为主。预防可用灭活疫苗，治疗可用氯霉素等多种广谱抗生素。鼠疫：是自然疫源性疾

28、病，通过鼠蚤在鼠类中传播流行，当大批病鼠死亡后，鼠蚤转向人类而引起人类鼠疫，即“鼠-蚤-人”是鼠疫的主要传播方式。防治：灭鼠、灭蚤是消灭鼠疫病源的根本措施。治疗用磺胺类、氨基糖苷类、氯霉素等抗生素。布鲁斯菌属细菌：是一类主要感染羊、牛、猪等家畜的致病菌，也可引起人类布鲁菌病。治疗：四环素类、氨基糖苷类及利福平等。炭疽芽胞杆菌：是引起动物和人类炭疽的病原菌，主要感染牛、羊等草食动物，人可通过接触或食用患病动物及畜产品而感染。形似竹节，可形成芽胞。治疗：首选青霉素，也可选用其他抗生素。第十章病毒：是一类体积微小、结构简单、只含有一种类型核酸（DNA或RNA）,严格活细胞内寄生，以复制方式增殖的非细

29、胞型微生物。病毒特点：体积微小，非细胞结构；严格细胞内寄生：缺乏完整的细胞；抵抗力：对抗生素不敏感，干扰素可以抑制病毒增殖。病毒体：完整的有感染性的病毒颗粒称为病毒体。动物病毒大多呈球形，植物病毒多为杆状。病毒体的结构：由核心和衣壳组成。一起称为核衣壳。结构最简单的病毒仅由核衣壳构成，称为裸露病毒。核心：位于病毒体中心，主要由核酸分子组成，一种病毒只含有一种类型的核酸。衣壳：是包围在病毒核心外面的一层蛋白质，由一定数量的壳粒组成。病毒壳粒的排列形式：螺旋对称、20面体立体对称、复合对称包膜：某些病毒在其核衣壳外还包裹着一层脂质双层膜，称为包膜。刺突：有些病毒的糖蛋白在包膜的表面形成钉状突起，称

30、为刺突。病毒的增殖：只能在易感的活细胞内，借助宿主细胞的生物合成原料、能量及场所才能以复制的方法进行增殖。病毒的复制周期：可人为分为吸附（特异性吸附），穿入，脱壳，生物合成，装配与释放。缺陷病毒：病毒的增殖不只是产生有感染性的子代，在大量增殖中会产生缺陷病毒，又称为缺损干扰颗粒，能干扰亲代病毒的复制。灭活：病毒受理化因素作用后，丧失其感染性称为灭活。第十一章病毒在机体间的传播方式：水平传播（病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播）和垂直传播（通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式）。持续性传染：1）慢性感染；2）潜伏感染；3）慢发病毒感染病毒的致病机制：病毒对宿主细胞的直接

31、损伤作用病毒感染所引起的免疫病理损伤病毒致细胞病变作用：溶细胞型感染（主要见于无包膜、杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒）稳定状态感染细胞凋亡细胞增生与转化包涵体：在某些病毒感染的细胞内，可出现用普通光学显微镜就能观察到的嗜酸性或嗜碱性的团块，称为包涵体。干扰素：是机体受病毒及其他干扰素诱生剂作用后，由感染细胞等多种细胞所产生的能抑制病毒复制的小分子蛋白。干扰素抗病毒作用的特点：广谱性间接性种属特异性。第十二章病毒样本的采集和运送原则：1）早期取材；2）注意无菌操作与正确处理含菌标本；3）低温保存与尽快送检培养：1）动物接种；2）鸡胚接种；3）组织培养（细胞培养）第十三章流行性感冒病毒：简称流感

32、病毒，包括人流感病毒（甲乙丙）和动物流感病毒。甲型流感病毒除引起人类感染外，还可引起禽、猪、马等多种动物感染，其抗原易发生变异，根据HA和NA抗原性不同，分为若干亚型（H1、H2、H3、N1、N2）；乙型流感病毒一般呈局部流行或小流行；丙型仅引起散发流行，主要侵犯婴幼儿。甲型和乙型流感病毒包膜上镶嵌有3种膜蛋白：血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）和基质蛋白M2。培养特性：初次分离用鸡胚羊膜腔接种阳性率较高，传代适应后可移种于鸡胚尿囊腔。病毒在鸡胚和细胞中均不引起明显的病变，需用红细胞凝集试验或红细胞吸附试验以及免疫学方法检测培养系统中是否有病毒存在。防治：隔离与治疗流感患者是减少发病和传播的有

33、效措施，免疫接种是预防流感最有效的方法。抗原漂移：是指抗原变异幅度小，HA、NA氨基酸的变异率小于1%，属于量变。这种变异是由病毒基因点突变引起的，不会引起流感大规模流行。麻疹病毒：是麻疹的病原体，常见并发症为肺炎。并发症出现明显的信号是在恢复期体温不能降至正常或体温再度升高。腮腺炎病毒：典型的流行性腮腺炎表现为一侧或双侧腮腺肿大，疼痛明显，颌下腺和舌下腺亦可累及。可用腮腺炎病毒、麻疹病毒和风疹病毒组成的三联疫苗（MMR）预防。风疹病毒：是风疹的病原体，主要引起风疹和先天性风疹综合症。孕妇的早期诊断：1）检测孕妇血清中风疹病毒特异性lgM；2）检测胎儿羊水或绒毛膜中病毒抗原或核酸；3）取羊水、

34、绒毛膜进行病毒分离培养和鉴定。预防:接种风疹减毒活疫苗。鼻病毒：是普通感冒最重要的病原体，上呼吸道感染鼻病毒占50%以上。传播途径：手、飞沫传播。病毒主要在鼻咽腔增殖。冠状病毒：由核衣壳和包膜组成，基因组为单正链RNA，外形如日冕状或冠状。是人类普通感冒的主要病原体之一。严重急性呼吸综合症（SARS）：新型冠状病毒，称SARS冠状病毒。第十四章脊髓灰质炎病毒：是脊髓灰质炎的病原体。脊髓灰质炎多发生与儿童，故又称小儿麻痹症。疫苗接种是最有效的措施。脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）第十六章HIV：人类免疫缺陷病毒，引起获得性免疫缺陷综合症，简称艾滋病（AIDS）。HIV侵袭的主要靶细胞是CD4+T淋

35、巴细胞和单核-巨噬细胞。细胞表面的CD4分子是HIV的主要受体，CCR5和CXCR4等为辅助受体。传染源：HIV无症状携带者和AIDS患者。传播途径：性传播、血液传播、垂直传播。标本采集：HIV感染早期呈毒血症时，可采集病人的血液、脑脊液和骨髓细胞，从中分离到病毒，从血液中能查到HIV抗原。进入典型的AIDS期，可采集外周血，从中检测到病毒抗原核酸及抗体。检测：ELISA是最常用的HIV抗体检测法，用于HIV感染的初筛实验。检测阳性者必须进行确证试验。最常用的确证实验为WB（免疫印迹试验）。防治：1）开展广泛宣传教育，普及预防知识，认识AIDS的传染方式及其严重危害性；2）建立全球和地区性HI

36、V感染检测网，及时掌握疫情；3）禁止共用注射器、注射针、牙刷和剃须刀等；4）提倡安全性生活，抵制和打击吸毒行为；5）对供血者和器官捐献者进行HIV抗体检查，一切血制品均应通过严格检疫，保证血液和血制品的安全；6）HIV抗体阳性的妇女避免怀孕或避免母乳喂养婴儿。治疗：1）核苷类反转录酶抑制剂：拉夫米定；2）非核苷类反转录酶抑制剂：德拉维丁；3）蛋白酶抑制剂：赛科纳瓦；4）膜融合抑制剂：鸡尾酒疗法第十七章HAV：粪-口途径传播，传染性强，病毒通过污染的水源、食物海产品、食具等造成散发流行或爆发流行。诊断：抗-HAVlgM可作为早期诊断和近期感染的指标。防治：做好卫生宣传工作，加强食物、水源和粪便管

37、理。已有减毒疫苗和灭活疫苗用于HAV的特异性预防。HBV：属于嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。部分慢性肝炎可转变为肝硬化或肝癌。形态：1）大球型颗粒，又称Dane颗粒，为有感染性的完整的乙型肝炎病毒颗粒。2）小球形颗粒：无传染性。3）管形颗粒蛋白组成及其抗原性：HBsAg大量存在于感染者血中，是HBV感染的主要指标。HBsAg具有免疫原性，是制备疫苗的主要成分，可刺激机体产生振HBs，抗-HBs是有保护作用的中和行抗体。含抗-HBs的血清无传染性而有保护作用，被认为是乙型肝炎恢复的标志。HBeAg：e抗原是由preC基因编码，为可溶性蛋白，游离存在于血清中。提示HBeAg是HBV复制及具有

38、传染性的指标之一。抗-HBe在HBeAg消失时出现，对机体可能有一定的保护作用，被认为是预后良好的征象。HBxAg：由病毒X基因编码的蛋白，可反式激活一些细胞的癌基因，可能与肝癌的发生与发展有关。传染源：患者和无症状病毒携带者是主要的传染源。无症状病毒携带者数量巨大，血液中长期有HBV的存在，是更危险的传染源。传播途径：血液和血制品传播（加强管理）、母婴传播（注射疫苗）、性传播（加强教育）。HBV抗原、抗体的检测：主要包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗-HBc，俗称“两对半”。意义：HBsAg阳性可见于急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者。急性肝炎患者血中出现抗-HBs，是肝炎

39、恢复的标志。HBsAg阳性者具有传染性，应禁止献血，若同时有HBeAg、抗-HBc或HBVDNA阳性者，传染性更强。若HBeAg转阴，抗-HBe出现，表示病毒停止复制，机体已获得一定免疫力。患者将恢复痊愈。抗-HBclgM是病毒在体内复制的指标，常出现于急性肝炎的早期。病毒核酸的检查：应用核酸杂交、常规PCR技术或荧光定量PCR技术特异性强，敏感性高，可直接检测极微量的HBVDNA。检出HBVDNA是病毒存在和复制的最可靠指标，已经广泛应用于临床诊断和药效评价。HCV：主要经血及血制品传播，感染易于慢性化，急性后期易发展为慢性肝炎。病毒核酸的检查：用套式RT-PCR法扩增患者血清中极微量的HCVDNA。抗