肾脏的泌尿生理演示文稿

1、肾脏的泌尿生理演示文稿第一页，共四十六页。（优选）肾脏的泌尿生理第二页，共四十六页。排泄(excretion)是机体将物质代谢尾产物及不需要的或过剩的物质排出体外的过程。呼吸器官：CO2和水消化器官：胆色素等皮肤：水无机盐等； 肾脏。通过排泄器官主要排泄途径第三页，共四十六页。 一、肾脏结构和血液循环特点 解剖结构（复习）肾单位nephron1.1 肾脏功能解剖第四页，共四十六页。肾小体与肾小管 Renal Corpuscle & Tubule近曲小管 proximal convoluted tubule远曲小管 distal convoluted tubule 降支粗段thick desce

2、nding limb 降支细段thin descending limb 升支细段thin ascending limb 升支粗段thick ascending limb集合管 collecting duct髓袢第五页，共四十六页。皮质肾单位90%， 原尿的滤过、重吸收与分泌排泄近髓肾单位10% 尿液的浓缩与稀释第六页，共四十六页。颗粒细胞：肾素系膜细胞：吞噬？致密斑：Na+肾小球旁器Juxtaglomerula apparatus第七页，共四十六页。a. 血流量大130-140g, 心输出量20-25%皮质、髓质1.2 肾脏的血液循环特点 第八页，共四十六页。b. 两套毛细血管网c. 出球小动

3、脉分支 形成U形直小血管第九页，共四十六页。肾小球的滤过作用（原尿）；肾小管、集合管的重吸收及分泌排泄作用（终尿）。 二、尿的生成过程第十页，共四十六页。毛细血管内皮基膜 4-8nm肾小囊脏层上皮通透性 4.2nm机械屏障 mechanical barrier电化学屏障 electrochemical barrier2.1 肾小球的滤过作用2.1.1 滤过膜 第十一页，共四十六页。原尿：由肾小球滤过产生的血浆的超滤液，不含有形成分和大分子蛋白。超滤的原因：1、通透性大，是其他毛细血管的100倍2、有效滤过压大，为15mmHg，其他只有10mmHg第十二页，共四十六页。肾小球毛细血管血压PGC

4、血浆胶压GC 肾小囊内压PBS2.1.2 有效滤过压Effective Filtration Pressure第十三页，共四十六页。滤过平衡 Filtration equilibrium 影响因素血压？肾小囊内压？血浆胶压第十四页，共四十六页。近曲小管前半段 与Na+转运相耦联的主动过程肾糖阈：肾小管重吸收G的浓度限度 蛋白质的重吸收2.2 肾小管与集合管的选择性重吸收2.2.1 葡萄糖、氨基酸第十五页，共四十六页。Na+重吸收96-99%，其中近球小管65-70%，髓袢升支20-30%，其余在远曲小管和集合管Cl-的重吸收大部分与Na+相伴，被动吸收（电位差）2.2.2 Na+、Cl-第十六

5、页，共四十六页。A. 近曲小管：“泵漏模式”，与葡萄糖、 氨基酸协同转运；H+的分泌排出第十七页，共四十六页。被动扩散（升支细段）协同主动转运（升支粗段）B. 髓袢Na+第十八页，共四十六页。“Na+-K+交换”吸收 Na+ 、水？分泌 K+ 。激素调控水、盐分离C.远曲小管和集合管第十九页，共四十六页。肾小球滤出的HCO3-，80-85%于近球小管被重吸收;PO43-与Na+同向转运。2.2.3 HCO3-、PO43-第二十页，共四十六页。约99%的水被重吸收回血液其中6570%发生在近球小管,其余降支细段、远曲小管各10%，集合管（1020%）方式：被动扩散动力：渗透压差影响因素：A. 肾

6、小管液中溶质浓度的变化 B. 集合管重吸收功能的变化 2.2.4 水的重吸收第二十一页，共四十六页。分泌管壁cell的代谢产物和排泄血液中的某些物质 (1). H+的分泌 ：与HCO3-的吸收相联系H+Na+交换 (2). K+的分泌 ：近曲小管重吸收，远曲小管、集合管分泌；K+Na+交换 2.3 肾小管与集合管的分泌排泄 第二十二页，共四十六页。 (3). NH3的分泌 ： 来源于Gln的水解，与H+的分泌相关联第二十三页，共四十六页。重吸收全部葡萄糖和氨基酸，大部分Na+、Cl-、K+、HCO3-和水，部分硫酸盐、磷酸盐、尿素等 分泌H+、NH3，排泄酚红、药物等肾小管的重吸收和分泌排泄第

7、二十四页，共四十六页。肾脏通过对尿的渗透压的调节、实现调节体内水的平衡。三、尿的浓缩与稀释 高渗尿低渗尿等渗尿浓缩与稀释的条件高渗透压“水阀门”第二十五页，共四十六页。肾小管各段和集合管对水和各种溶质的通透性及重吸收能力不同，由于逆流倍增作用，在髓质形成高渗状态。 尿素3.1 髓质高渗压梯度的形成 第二十六页，共四十六页。外髓 髓袢升支粗段主动重吸收Cl-和Na+髓袢升支粗段对水不通透，但主动重吸收Na+、Cl-，并扩散进入管外组织间液，形成较高的渗透压。第二十七页，共四十六页。 降支细段 升支细段 NaCl内髓集合管尿素H20H20第二十八页，共四十六页。U型直小血管的逆流交换作用。3.2

8、髓质部渗透压梯度的保持 第二十九页，共四十六页。集合管管壁对水的通透性受抗利尿激素调控 抗利尿激素通透性重吸收浓缩抗利尿激素通透性重吸收稀释3.3 稀释尿或浓缩尿的形成第三十页，共四十六页。调节尿生成的两个环节 滤过作用： 滤过膜、滤过压、血流量重吸收 四、泌尿机能的调节 4.1 肾脏血流量的调节 4.1.1 自身调节 一定血压波动范围内（10.7-24KPa），肾血流量依靠入球小A平滑肌紧张性的调节，稳定在一定水平第三十一页，共四十六页。血压波动范围超过10.7 24.0kPa时，通过神经体液因素调节实现全身血液的再分配。4.1.2 神经调节第三十二页，共四十六页。通过体液因素对肾小管和集合

9、管的重吸收、分泌活动调节，从而调节尿的质和量。 溶质浓度 渗透性利尿球-管平衡 glomerulotubular balance4.2 肾小管活动的调节 4.2.1 自身调节第三十三页，共四十六页。下丘脑视上核、室旁核的神经cell所分泌产生，移贮于神经垂体，在适宜刺激作用下，从垂体释放入血液循环。 4.2.2 抗利尿激素 Antidiuretic Hormone, ADH第三十四页，共四十六页。抗利尿激素（ADH）作用机制第三十五页，共四十六页。ADH分泌调节水利尿渴觉中枢：视前区后方有效刺激： 血浆晶体渗透压 VIPII 血容量减少 其他因素第三十六页，共四十六页。促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和对K+的分泌（保钠排钾）肾上腺皮质4.2.2 醛固酮 Aldosterone 第三十七页，共四十六页。分泌调节：肾素-血管紧张素-醛固酮（R-A-A）系统 血压、血量Na+第三十八页，共四十六页。第三十九页，共四十六页。五、排尿反射 正反馈 低级中枢 高级中枢第四十页，共四十六页。六、排泄机能的进化扁形动物门：原肾管系统：焰细胞、毛细胞、排泄管软体动物：原始肾脏节肢动物：多种排泄腺体哺乳动物：发达的肾脏第四十一页，共四十六页。含氮废物的排泄形式第四十二页，共四十六页。本章小结理解肾脏的血液循环特点尿的生成