慢性肺源性心脏病课件

1、 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病定义和概述病因病理发病机制临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预后慢性肺源性心脏病定义和概述慢性肺源性心脏病定义和概述病因病理发病机制临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预后慢性肺源性心脏病定义和概述Chronic pulmonary heart disease, chronic cor pulmonale；简称慢性肺心病定义（definition)是由慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。定义和概述Chronic pulmonary heart

2、diseas概述（overview）：1、先天性心脏病和左心疾病引起的右心室肥厚、扩大或右心衰竭不属于肺心病。2、根据国内抽样调查统计，慢性肺心病平均患病率为20世纪70年代0.46%，90年代0.44%，占15岁人群的0.67%。3、患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长患病率增高。4、急性发作以冬、春季多见。5、急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。定义和概述概述（overview）：定义和概述慢性肺源性心脏病定义和概述病因病理发病机制临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预后慢性肺源性心脏病定义和概述一、慢性支气管、肺疾病： 最常见。我国COPD约占80%

3、，其它支气管哮喘、重症肺结核、支气管扩张、间质性肺病二、严重的胸廓畸形： 严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。三、肺血管疾病： 肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等。四、其它 神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等，睡眠呼吸暂停综合征病因一、慢性支气管、肺疾病：病因慢性肺源性心脏病定义和概述病因病理发病机制临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预后慢性肺源性心脏病定义和概述发病机制一、肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)的形成肺动脉压升高，静息时肺动脉平均压(PAPm) 25mmHg，运动状态下30mmHg时。在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺

4、动脉平均压（mPAP）25 mm Hg。去掉了既往诊断标准中的运动时肺动脉平均压30mmHg 和取消静息时右心导管检查肺动脉收缩压3 0 m m H g的诊断标准正常人mPAP为（143）mm Hg，最高不超过20 mm Hg。mPAP在2124 mm Hg之间为临界P发病机制一、肺动脉高压(pulmonary hyperten发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、TXA、PGFa、组胺、5-羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，导致与舒张血管物质之间的比例发生改变，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成

5、肺动脉高压。发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：发病机制2、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。3、缺氧对肺血管的直接作用：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩。发病机制2、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉发病机制（二）肺血管器质性改变1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加； 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加； 发病

6、机制（二）肺血管器质性改变 发病机制3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬， 60m以下的无肌层肺小动脉出现肌层，肺血管重建。多发性肺小动脉原位血栓形成，肺血管阻力增加。 发病机制3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，发病机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过5560时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧

7、使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。发病机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加 发病机制二、右心功能改变和心力衰竭 1、肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。2、心肌组织缺氧，心肌功能损害：（1）右心后负荷增加，心室壁张力增加使心肌耗氧量增加；（2）冠状动脉阻力增加，血流减少；（3）同时缺氧对心肌有直接损害。发病机制二、右心功能改变和心力衰竭 发病机制右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。发病机制

8、右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室发病机制三、其他重要器官的损害各种原因所导致的缺氧、高碳酸血症和酸碱平很紊乱除了影响心脏外，对脑、肝、肾、胃肠以及内分泌、血液系统等均可产生影响，引起多个脏器功能紊乱。发病机制三、其他重要器官的损害慢性肺源性心脏病定义和概述病因病理发病机制临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预后慢性肺源性心脏病定义和概述临床表现肺、心功能代偿期：COPD的症状慢性咳嗽、咳痰、气喘，活动后有心悸、呼吸困难、发力等，急性感染加重。肺气肿的体征桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。肺动脉高压和右心肥大的体征颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏

9、动、三尖瓣区收缩期杂音，肝下界下移。临床表现肺、心功能代偿期：临床表现肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭：呼吸困难加重、头痛、失眠、食欲下降，严重者白天嗜睡、神志恍惚、谵妄等右心衰竭：心悸、食欲减退、腹胀、恶心发绀、球结膜充血、水肿、皮肤潮红、多汗，视网膜血管扩展、视乳头水肿，腱反射减弱或消失，病理征。肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。临床表现肺、心功能失代偿期：并发症肺性脑病(pulmonary encephalopathy) ：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。酸碱失衡和电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥漫性血管内凝血（DIC）并发症肺性

10、脑病(pulmonary encephalopat慢性肺源性心脏病定义和概述病因病理发病机制临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预后慢性肺源性心脏病定义和概述 实验室检查X线检查-肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径15mm或其横径与气管横径比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；圆锥部显著突出或其高度7mm；右心室增大征。 实验室检查X线检查-肺动脉高压征：慢性肺源性心脏病课件慢性肺源性心脏病课件实验室检查心电图检查-右心肥大：额面平均电轴右偏，+90；重度顺钟向转位（V5 R/S1）；“肺型P波” ：、aVF导联中P波高尖，振幅

11、可达0.22mV或以上；。右室肥厚：V1 R/S1，Rv1+Sv51.05mV，aVR R/S1 ；V1V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波；次要条件：右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。实验室检查心电图检查-右心肥大： 实验室检查超声心动图主要条件：右心室流出道内径30mm；右心室内径20mm；右心室前壁的厚度5mm； 左、右心室内径的比值2；右肺动脉内径18mm；或肺动脉干20mm；右室流出道/左房内径比值1.4；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或 2mm）。 实验室检查超声心动图主要条件： 实验室检查超声心动图次要条件：室间隔厚度12mm，振幅 5mm；右心房

12、增大，25mm；三尖瓣前叶曲线DE、EF增长速度增快；二尖瓣前叶曲线幅度低，CE 18mm。 实验室检查超声心动图次要条件： 实验室检查其它：血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍；右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊断；血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。 实验室检查其它：慢性肺源性心脏病定义和概述病因病理发病机制临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预后慢性肺源性心脏病定义和概述 诊 断慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管

13、病变病史；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿及静脉高压等；心电图、X线表现；参考超声心动图、肺功能或其它检查。 诊 断慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）全心衰竭 风湿性心瓣膜病（风心）二尖瓣狭窄原发性心肌病右心衰竭 发绀型先天性心脏病鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）全心衰竭 慢性肺源性心脏病定义和概述病因病理发病机制临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预后慢性肺源性心脏病定义和概述治疗一、肺、心功能代偿期1、中西医结合，增强体质，延缓发展；2、减少、避免、治疗急性发作；二、肺、心功能失

14、代偿期1、控制感染；2、治疗呼吸衰竭；3、控制心力衰竭4、处理并发症治疗一、肺、心功能代偿期 治 疗一、抗感染治疗(antibiotic)：90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、 内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA）。 治 疗一、抗感染治疗( 治 疗 二、支气管扩张剂（bronchodilator

15、）的应用：2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林茶碱类：氨茶碱抗胆碱能药物：异丙托溴胺糖皮质激素：甲基强的松龙、地塞米松 治 疗 二 治 疗三、氧疗（oxygen therapy）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高； II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度24% 28%（12L/分）。 理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在适合范围。 治 疗三、氧疗（oxy 治 疗 持续低流量吸氧(controlled oxygen therapy)：（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要

16、靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；（3）根据氧解离曲线特性，PaO260mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。 治 疗 持续低流量吸氧 治 疗四、机械通气（mechanical ventilation）：人工气道的选择：面罩(口或鼻)、气管插管(经口或鼻)、气管切开。通气方式：(1)无创正压通气(non-invasive positive pre

17、ssure ventilation,NIPPV)：经面(鼻)罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；(2) 有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。有创机械通气应用指征：(1)意识障碍，出现肺性脑病；(2)呼吸频率35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止；(3)严重呼衰：PaO250mmHg，PaCO27080 mmHg，pH7.2。 治 疗四、机械 治 疗五、促进分泌物排出：祛痰药物(expectorant)：氨溴索（沐舒坦）、溴已新（必嗽平）呼吸道的湿化与雾化拍背补液 治 疗五、促进分泌物排出 治 疗 六、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：通过刺激呼吸中枢或外周化学

18、感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO27580 mmHg时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。 治 疗 六、呼吸兴奋剂 治 疗七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，pH7.2可适当补5%NaCO3 ；（4）补钾、补氯。 治 疗七、纠正 治 疗八、心力衰竭的治疗：1、利尿剂(diuretic)：抑制肾脏水、钠重吸收，减少循环血容量，减轻右

19、心前负荷，消除水肿 。 宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。常用药物有呋噻米（速尿）、双氢氯噻嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）。注意可引起痰液粘稠、电解质紊乱、血液粘滞性升高。 治 疗八、心力衰竭的治疗 治 疗2、 强心剂(digitalis)：因缺氧与感染，对洋地黄耐受性低，易出现中毒，如心律失常等；剂量宜小（常规剂量1/22/3），选用作用快、排泄快制剂；常用药物：毛花苷丙（西地兰）：每次0.20.4mg，加入液体中缓慢静脉注射；用药前注意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。 治 疗2、 强心剂(d 治 疗应用指征： 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰者； 合并室上性快速心律失常者； 出现急性左心衰竭者； 以右心衰竭为主而无明显急性感染者。低氧血症、感染等均可使心率增快，不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。 治 疗应用指征： 治 疗3、血管扩张剂(vasodilator)：扩张肺动脉，降低肺动脉压，减轻右