IDCM合并甲减的影像学评价课件

1、 特发性扩张型心肌病合并甲减心肌损伤的影像学评价阜外心血管病医院核医学科马兴鸿 方纬研 究 背 景 甲状腺激素 心血管系统调节心肌收缩力正性调节基因的表达文字内容心率、血压、血管阻力等基因非基因Klein I, Ojamaa K. . New England Journal of Medicine, 2001, 344(7): 501-509. 三碘甲状腺原氨酸（T3） 对心肌细胞的作用位点甲状腺激素全身血管阻力增加降低的有效动脉充盈压肾水钠储留增加血压升高心肌变力和变时作用增强组织热生成增加心输出量增加甲状腺激素调节心血管系统的机制 在IDCM合并甲减的小鼠模型中，心肌中大量减少的微小动脉可

2、引起心肌血流降低 甲状腺激素治疗可逆转心肌缺血，从而阻止IDCM仓鼠的心肌细胞的减少Tang YD, Kuzman JA, Said S, et al.Circulation 2005, 112: 31223130.Khalife WI, Tang YD, Kuzman JA, et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005, 289: 2409-2415Khochtali I, Hamza N, Harzallah O, et al. International archives of medicine, 2011, 21: 4-20. 甲状腺激素的

3、治疗可以改善扩心病患者的心功能扩心病合并甲减心肌损伤？4. 相 关 检 查： 99mTc-MIBI SPECT+18F-FDG PET显像 ：灌注和代谢评分 心脏LGE-MRI延迟增强成像：心肌延迟强化分级 甲状腺激素检测：甲减组：TT3、TT4、FT3、FT4降低，伴或不伴TSH升高 甲功正常组：TT3、TT4、FT3、FT4、TSH均正常5. 图 像 分 析： 灌注和代谢评分：0、1、2、3 心肌延迟强化分级： A、B、C A. 正常灌注/代谢：0 / 0 A： 无延迟强化 B. 灌注/代谢不匹配：1、2、3 / 0、1、2 B： 壁间强化 C. 灌注/代谢轻中度匹配：1、2 / 1、2

4、C： 透壁强化 D. 灌注/ 代谢完全匹配：3 / 3 6. 统计学分析： t检验、卡方检验17节段模型结 果1、心肌节段灌注/代谢A：正常灌注/代谢B：灌注/代谢不匹配C：灌注/代谢轻中度匹配D：灌注代谢完全匹配甲功正常组甲减组A71.8%57.6%B17.8%31.2%C9.3%10.0%D1.1%1.2%* P0.001 * * 一例典型的IDCM合并甲减患者灌注/代谢显像图（A）和心脏MRI延迟强化成像图 ( B )A：后壁、后侧壁灌注/代 谢不匹配B：室间隔壁间延迟强化（A）（B）主 要 发 现1. 甲减组患者灌注/代谢正常和cMRI-LGE无延迟强化的心肌节段比例明显低于甲功正常组

5、。2. 甲减组比甲功正常组存在着更高比例的灌注/代谢不匹配的心肌节段。3. 甲减组IDCM患者cMRI-LGE壁间强化的心肌节段比例明显高于IDCM甲功正常组Fabrizio A L, Enrica T, Fabio M, et al. European journal of endocrinology.2006, 155(1): 3-9.E/AsHT E/AcontrolsCVIsHT CVIcontrols讨论一： IDCM合并甲减，心肌损伤更为严重。讨论二： 甲减组患者缺血/存活的心肌节段显著高于甲功正常组，甲减组IDCM患者心肌缺血更为严重扩心病心肌缺血甲减供血的微小动脉血管明显减少和心室直径/室壁厚度之比明显增大血管舒张功能和血管内皮功能减退心肌细胞的减少和心肌纤维化进一步加重心肌缺血Baycan S, Erdogan D, Caliskan M, et al. Clinical cardiology, 2007, 30(11): 562-566.CFRSHT CFRcontrol结 论 1. 通过99mTc-MIBI SPECT/18F-FDG PET显像和cMRI初步认为IDCM合并甲减患者心肌损伤更为严重。 2. SPECT/PET显像可以检测出IDCM合并甲减患者更多的慢性缺血/存活的心肌。 c