职业性有害因素窒息性气体

1、第 二 章职业性有害因素与健康损害?职业卫生与职业医学?9/23/20221内 容第一节 生产性毒物与职业中毒第二节 生产性粉尘与尘肺第三节 物理因素所致职业病第四节 生物性有害因素所致职业性损害第五节 职业性有害因素所致其它职业病9/23/20222第一节 生产性毒物与职业中毒概述金属与类金属中毒 铅、汞、砷、镉、锰等刺激性气体中毒 氯气、氮氧化物、氨等窒息性气体中毒 常见CO、H2S、HCN、CH4有机溶剂中毒 苯、正己烷、二氯乙烷等苯的氨基和硝基化合物苯胺、三硝基甲苯高分子化合物中毒 氯乙烯农药 有机磷 9/23/20223窒息性气体asphyxiating gases 一.概述二.一氧

2、化碳CO 三.氰化氢氢氰酸，HCN 四.硫化氢H2S五.甲烷CH49/23/20224教学目的与要求：1.窒息性气体的定义及分类。2.生产过程中常见的窒息性气体有哪些?3.CO的中毒机制及主要临床表现。9/23/20225一、概述 一定义及分类二毒作用特点三毒作用表现四诊断五治疗六预防原那么9/23/20226窒息性气体asphyxiating gases： 指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。一定义及分类9/23/20227窒息性气体的分类: 单纯性：指进入机体后引起肺内氧分压降低而导致机体缺氧的一

3、类有害气体，本身毒性很低或属惰性气体，常见有N2、CH4。 化学性：指进入机体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍而导致组织缺氧而引起“细胞内窒息的一类有害气体。血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息。9/23/20228N2、CH4、CO2空气中含量空气中O2含量P肺O2 PaO2机体缺氧 窒息单纯窒息性气体中毒机制9/23/20229CO、HCN、H2S血液运送氧能力组织利用氧障碍，抑制细胞内的呼吸酶血液缺氧阻断呼吸链 细胞内窒息缺氧窒息化学窒息性气体中毒机制9/23/202210 供给

4、 摄取运输过程 利用过程空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2 CO2+H2O 能量 单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、硝基化合物 氰化物、H2S化学窒息性气体 窒息性气体asphyxiating gases9/23/202211二毒作用特点1.窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。2.不同的窒息性气体中毒机制不同，治疗须按中毒机制和条件选用特效解毒剂。3.慢性中毒尚缺乏确证。脑对缺氧极为敏感能量供给是由葡萄糖的有氧氧化供给；耗氧量大，虽然脑的重量仅占体重的2%，但脑的耗氧量占全身的10-20%；氧的储藏较少，储藏的ATP在10m

5、in即可消耗完；脑组织各局部的功能不能互相取代。9/23/202212 脑缺氧的病症 血氧饱和度 PaO2 一般情况 正常 97% 94mmHg 轻度缺氧 精神不集中 -10% 60mmHg 明显缺氧 精神错乱 -20% 40-60mmHg 严重缺氧 昏迷、昏厥 -40% 10-30mmHg 极度缺氧 呼吸循环衰竭、死亡 -50% 5mg/L 吸烟者： 10mg/L H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白轻度中毒：HbCO饱和度在10%30%，有剧烈头痛、眩晕、恶心、呕吐、心悸、乏力。 中度中毒：HbCO饱和度在30%40%，除上述病症外，可见面部潮红、黏膜呈樱桃红色、烦躁、多汗、昏迷。 重度中毒：

6、HbCO饱和度40%，出现昏迷加深、反射消失、大小便失禁、四肢厥冷、面色呈樱桃红色也可苍白或发绀呼吸抑制、血压下降。 9/23/202217(四) 诊断1接触史：患者呼出的气味有较大的辅助意义。 HCN：苦杏仁味 H2S：臭鸡蛋味2缺氧的病症和体征： 皮肤、黏膜的紫绀或樱桃红色及明显的神经精神系 统的缺氧表现。3有关的实验室检查可辅助诊断： CO中毒：血中HbCO含量测定。 HCN中毒：测定血液或尿中硫氰酸盐的含量。 9/23/202218五治疗1.治疗原那么脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗和脑水肿的预防和处理。有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和

7、中毒条件。9/23/2022192.现场急救窒息性气体中毒的抢救，关键在及时，要重在现场。1尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气。2严密观察生命体征。3并发肺水肿着，给予足量、短效糖皮质激素。9/23/2022203、输氧1提高血氧张力，对受到毒物抑制的细胞呼吸酶具有激活作用；2加速窒息性气体的排出； 给氧方法主要是鼻导管法、面罩给氧； 必须给予较高浓度40-60%的氧。9/23/2022214、尽快给予解毒剂：1急性氰化物中毒： 亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合解毒疗法 近年有人采用4-二甲基氨基苯酚10%肌肉注射2ml(200mg)2硫化氢中毒：20-120mg美蓝3苯的氨基或硝基化合物：小剂量美蓝

8、9/23/2022225、钙通道阻滞剂 心可定、异搏定、硝苯毗啶等。6、对症和支持等疗法1给予谷胱甘肽作为辅助解毒剂2减少脑耗氧量：低温、冬眠3治疗脑水肿：高渗脱水剂4抗感染5抗氧自由基：VC、VE9/23/202223六预防原那么严格管理制度，制定并严格执行平安操作规程。定期设备检修，防止跑冒滴漏。设置警示标识，装置自动报警设备。加强卫生宣传，做好上岗前的平安与健康教育，普及急救互救知识和技能训练。添置有效防护面具，并定期维修和效果检测。有效通风，通风量大于等于环境容量的3倍。9/23/202224二、一氧化碳carbon monoxide,CO 一 理化特性 二 接触时机 三 毒作用机理

9、四 临床表现 五 诊断 六 处理原那么 七 预防 9/23/202225一理化特性 CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。在空气中爆炸极限为12.5%-74%。9/23/202226 1冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 2机械工业的锻造、铸造 3化工工业 光气、甲醇、甲醛等制造 4各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 5家庭用煤炉、燃气热水器 6汽车发动机尾气二 接触时机2021年3月29日13时24分，介休市安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉检修中发生CO中毒事故，17名工人中毒，10人死亡。北京法耳迈特科技CO泄漏的燃气锅炉9/23/202227三毒作用机理一) CO的吸收

10、与排出：二毒作用机理：9/23/202228一) CO的吸收与排出： CO以简单扩散方式经肺泡进入血液循环。 在接触的初期，吸收排出，因空气中的CO分压即肺泡中的CO分压远远大于血液中的CO分压，随着呼吸量的逐渐增加，血液中的CO分压逐渐提高，当血液中CO分压到达饱和时，那么吸收=排出，即吸收的同时也在排出。 9/23/202229CO的吸收量及生成HbCO的量与以下因素有关：1与肺泡中的CO分压呈正比：2与肺泡气中的O2分压呈反比：3与作用时间有关：4与每分通气量有关人的活动状态9/23/2022301与肺泡中的CO分压呈正比： CO的吸收遵循气体弥散规律，其吸收速度及它在血液中的浓度均受肺

11、泡内外CO分压的影响。 空气中CO分压越高，血液中HbCO的饱和度的百分比越大，到达此饱和浓度的时间越短。 9/23/202231 在停止接触CO后，血液中O2分压逐渐升高，体内HbCO逐渐解离，CO半排除期也逐渐缩短。例如： PO2 CO半排期正常大气压下PO20.21 321min吸入1个大气压的纯氧 80.3min吸入3个大气压的纯氧 23.5min 9/23/202232 2与肺泡气中的O2分压呈反比： HbCO为一可逆性的复合物，即： HbCO + O2 HbO2 + CO 也就是说，随着肺泡气中PO2的逐渐升高，即血液中PO2逐渐提高，可加速HbCO的解离以及CO的排出。 9/23

12、/2022333与作用时间有关： 在一定的CO 浓度下，在一定的接触时间内，随着接触时间的延长，HbCO的浓度逐渐升高；当到达饱和浓度时，HbCO浓度那么不会再增加。 9/23/2022344与每分通气量有关人的活动状态 当CO浓度相同时，HbCO含量又与人 体的活动状态有关静坐或劳动。 当血液中HbCO含量到达一定时，不 同活动状态所需的时间比为： 坐位 ： 行走 = 2 ：1 静坐 ： 劳动 = 3 ：1 9/23/202235 9/23/202236二毒作用机理： 1CO与Hb结合形成HbCO，影响Hb运输氧的能力： 结合 O2 + Hb HbO2 结合 CO + Hb HbCO CO与

13、Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍，使之失去携氧功能。9/23/202237 2影响血液释放氧的能力： 解离 HbCO CO + Hb 解离 Hb O2 O2 + Hb HbCO解离速度比HbO2的解离速度慢3600倍，且影响HbO2的解离，阻碍氧的释放。 9/23/202238 3CO不仅与Hb结合，而且能与肌红蛋白结合， 影响氧从毛细血管弥散到细胞的线粒体，损 害线粒体功能； 4CO还能与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电 子传递链，抑制组织呼吸。 HbCO为可逆性复合物，通常在这一过程中，红细胞并未受到损害，当停止接触后，O2又可取代CO，重新形成HbO2。 9/23/202239

14、 四临床表现 毒作用表现与血液中HbCO含量的上下有关 1轻度中毒：血液HbCO浓度可高于10%。 患者出现剧烈的头痛、头昏、耳鸣、眼花 ，双颞部搏动感，伴有心悸、恶心、呕吐、四 肢无力，或出现轻度至中度意识障碍。 脱离中毒现场，吸入新鲜空气后即可好转 ，数小时后，病症大多可消失。9/23/2022402中度中毒：血液HbCO浓度可高于30% 除上述病症外，出现面色潮红、口唇樱桃红色、脉搏加快、烦躁、步态不稳、意识模糊、浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。 及时脱离有毒环境及时抢救，苏醒较快，1-2天内恢复，一般无明显的并发症和后发症。 9/23/2022413重度中毒：血液HbCO浓度可

15、高于50%。 1 深昏迷或去大脑皮层状态： 昏迷可持续数小时或数昼夜，常见瞳孔缩小，对光反射正常或消失、四肢肌张力增高，牙关紧闭、抽搐频繁、腱反射亢进。 2继发影响： 并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。 9/23/2022424急性一氧化碳中毒迟发性脑病： 急性CO中毒意识障碍恢复后，经约 260d的“假愈期，可出现神经、精神 病症。 9/23/202243表现：1精神异常：痴呆、谵妄、幻听、幻视、少语或多语等。2锥体外系障碍：出现帕金森综合征的表现；3锥体系神经损害： 运动障碍：单瘫、偏瘫、截瘫。 运动性失语、病理性反射+、小

16、便失禁。4大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明，或出现继发性癫痫。 9/23/202244原因：1吸入的CO浓度过高，接触的时间较长，损害较严 重。2血液中的HbCO含量达60%以上。3醒后休息不够充分4延误诊断治疗，治疗处理不当，过早停止治疗。5高年龄组的发病率高：与脑血管根底有关动脉硬化、血管弹性降低。 9/23/2022455、慢性中毒： 长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒 尚无定论。 有人认为可出现神经系统病症。9/23/202246五诊断GBZ23-2002一诊断原那么： 1. 职业史: 2. 现场调查：常常发生于事故后；往往是多人同时出现中毒表现；检测空气中CO浓度很高。 3. 临

17、床表现： 4. 实验室检查：血中HbCO含量的测定有助于诊断。 吸烟者：3.60-7.38%，不吸烟者：1.05-2.36%。9/23/2022475、出现昏迷，需与以下疾病进行鉴别： 脑血管意外 安眠药中毒 糖尿病性昏迷 尿毒症 肝昏迷 脑膜炎 9/23/202248二接触反响 出现头痛、头昏、心悸、恶心等病症，吸入新鲜空气后病症可消失。三诊断及分级标准1轻度中毒：具有以下任何一项表现者：1出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；2轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。9/23/2022492中度中毒：除有上述病症外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且

18、无明显并发症者血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。9/23/2022503重度中毒：具备以下任何一项者：1意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2患者有意识障碍且并发有以下任何一项表现者： A、脑水肿；B、休克或严重的心肌损害；C、肺水肿；D、呼吸衰竭；E、上消化道出血；F、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。9/23/2022514急性一氧化碳中毒迟发脑病神经精神后发症：急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期，又出现以下临床表现之一者：1精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；2锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；3锥体系神经

19、损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；4大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。9/23/202252六处理原那么1、治疗原那么： 重点是纠正脑缺氧。1脱离现场： 一旦发生急性中毒，应迅速将患者移离现 场，搬到空气新鲜的地方，保持呼吸道通畅，并 注意保暖，密切观察意识状态。9/23/202253 2 积极纠正脑缺氧： 立即吸氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸或气管内插管，加压给氧，注射呼吸中枢兴奋剂。 3脱水疗法: 脑水肿患者用高渗脱水剂如20%的甘露醇与50%葡 萄糖交替静脉给药，以维持脱水的效果，也可

20、配合快速 利尿剂。 9/23/2022544肾上腺皮质激素的应用： 肾上腺皮质激素能增强全身的应激能力，降低血管通透性，减轻脑水肿。 应在早期内大量使用。 9/23/2022555人工冬眠和降温： 目的是减少组织耗氧，有利于缺氧的耐受。6防治神经系统后发症的出现： 迟发性脑病患者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂等，应尽可能充分休息，并采取相应的对症治疗。 9/23/202256 二其他处理1轻度中度经治愈后仍可从事原工作。2中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。3重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。

21、4因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。9/23/202257七预防 1空气检测：生产单位经常进行空气中CO浓度的检测或设立CO自动报警器和红外线CO自动记录仪，监视CO 浓度的变化； 2定期维修生产设备，防止管道漏气； 3加强通风：生产场所注意通风，以改善生产环境的气候条件； 4加强个体防护，普及自救、互救知识； 5医疗预防措施。 9/23/202258三、氰化氢(hydrogen cyanide,HCN) 一 理化性质 二 接触时机 三 毒理 四 毒作用表现 五 诊断 六 处理原那么 七 预防9/23

22、/202259三、氰化氢一理化性质： 氰化氢为无色气体，沸点较低26， 蒸气压大760mmHg(25.8)。 1蒸气比重轻，为0.93。 2有苦杏仁的特殊气味。 9/23/2022603 溶解性：易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。4. 燃烧及爆炸性：氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6%12.8%V/V时具有爆炸性。 9/23/202261二接触时机 1生产行业： 2. 应用行业： 1) 化工业：制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料; 2) 机械加工业：电镀、金属外表渗碳; 3) 从矿石中提炼贵重金属金、银； 4) 粮食运输部门：熏蒸、消毒、舱船灭鼠、灭虫。 9

23、/23/202262三毒理 一吸入途径 二代谢 三排泄 四中毒机理9/23/202263一吸入途径： 1呼吸道：在生产条件下，主要以氰化氢气体或其盐类粉尘经呼吸道被机体吸入。 2皮肤：氢氰酸液体污染皮肤、高浓度的氰化氢气体、氢氰酸的盐类可经皮肤吸收； 有机氰化物主要通过皮肤吸收。 3消化道：吸收快，但劳动卫生学意义不大。 9/23/202264二代谢9/23/202265CN-在体内的代谢过程氰化物机体HCNOCO2+NH3硫氰酸盐微毒腈类甲酸或参加一碳化合物代谢) HCN小局部葡萄糖醛酸大局部硫氰酸酶氰钴氨素(参加VitB12代谢)尿、唾液中排出呼气 皮肤消化道呼吸道尿中9/23/20226

24、6肺部排出与胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等巯基化合物结合 硫氰酸盐 尿CN-贮存库 以原形排出 HCNO CO2+NH3 呼出 氰钴铵 参与VB12的代谢 甲酸盐(HCOOH) 参与一碳化合物代谢微毒腈类 尿、唾液中排出9/23/202267三排泄： 1途径： 尿 呼出气、唾液 2形式： 原形 各种代谢产物 9/23/202268四中毒机理： 主要是由于氰离子CN所引起。 CN可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。9/23/202269 CN还可夺取某些酶中的金属如

25、铁或铜，或与酶的辅基和底物中的羰基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。 CN能与血液中约2%正常存在的高铁血红蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。9/23/202270四毒作用表现 9/23/2022711急性中毒： 轻度： 眼及上呼吸道粘膜刺激病症； 轻度的缺氧病症：乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，23d可恢复。 严重中毒未猝死患者，先出现轻度中毒病症外，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥，皮肤和黏膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳

26、停止而死亡。9/23/2022721前驱期: 患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、 咽部及上呼吸道粘膜刺激病症，逐渐加重。此期 一般较短暂。2呼吸困难期 : 表现为极度呼吸困难和节律失调。其频率随 中毒浓度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有 恐怖感。皮肤粘膜呈樱桃红色。 9/23/2022733痉挛期: 表现有意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。4麻痹期: 患者全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。 9/23/202274 短时间内吸入高浓度氢氰酸蒸气或口服50-100mg KCN，1

27、-6秒内无任何先早兆病症而突然昏倒，因呼吸骤停而致“电击样死亡。9/23/202275 2、慢性影响： 表现为神经衰弱综合征，有些工 人可有肌肉酸痛。 9/23/202276五诊断 诊断要迅速、果断、正确。 1职业史： 2呼出气中有明显的苦杏仁味 3皮肤黏膜明显的缺氧病症:皮肤黏膜呈樱桃红色，静脉血也呈红色。 9/23/2022774实验室化验：血液或尿中硫氰酸盐含量的测定 注意： 1其含量与中毒病症并不平行； 2其含量与饮食、吸烟有很大关系： 近期内食入含有大量CN-食物的话，可使血液中或尿中硫氰酸盐的含量明显升高。9/23/202278 吸烟者血液或尿中硫氰酸盐的含量明显高于不吸烟者。 不

28、吸烟者：5mg/L 吸烟者：10mg/L3) 等待的时间较长： 由于发病急骤，故诊断不必等待化验结果。 9/23/202279六处理原那么处理的根本原那么是立即脱离现场、就地及时治疗。 1脱离接触： 立即脱离现场，脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。 2. 迅速给氧： 包括高压给氧，呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。 9/23/202280 3尽快给予解毒剂： 1方法： 1“亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法； 24-二甲基氨基苯酚4-DMAP的应用。 9/23/202281 2原理： 应用适量的高铁血红蛋白生成剂，使体内形成一定量的MHb，利用MHb的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血

29、红蛋白，血中的CN-被结合，组织与血液间CN-含量平衡破坏，组织中高浓度的CN-又回到血液中，继续与MHb结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。9/23/202282 由于氰化物在体内主要代谢途径为在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，从尿排出。只要供给足够量的供硫剂，体内所含的硫氰酸酶是足够代谢大量氰化物的。 9/23/202283 3具体做法： 1“亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法： A. 立即将亚硝酸异戊酯12支包在手帕或纱布内打碎，紧贴在患者的鼻前给病人吸入1530s，每隔3min重复应用1支一般最多用6支，直至使用亚硝酸钠为止。9/23/202284 B. 接着缓慢静脉注射3%

30、亚硝酸钠1015ml，23ml/min，注射时观察血压，防止血压下降。 C. 随即用同一针头缓慢静脉注射25%50% 硫代硫酸钠溶液2050ml即1025g。 9/23/20228524-二甲基氨基苯酚4-DMAP的应用： A. 特点：4-DMAP为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降，且给药方便。9/23/202286 B. 注意：使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。 C. 给法：急性中毒立即肌内注射10%4-DMAP2ml；如病症严重，可接着缓慢静脉注射50%硫代硫酸钠20ml，必要时1h后重复半量。9/2

31、3/202287此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定的解毒作用，因其可以在体内提供少量硫与氰离子结合。9/23/2022884对症治疗: 可用细胞色素C、三磷酸腺苷、维生 素C、辅酶A、复合维生素B等药物辅助解 毒治疗。对症处理，对防止脑水肿十分重要。 9/23/202289七预防原那么 1改革工艺：以无毒或低毒物质代替，如采用无氰电镀、钢件外表渗碳用碳酸氢钠、碳酸钡和氯化钡代替氰化物。 2加强密闭通风：防止扩散，比重较低， 应采用上抽法。9/23/2022903严格遵守平安操作规程，普及防毒和急救知识： 氰化物的保管、使用和运输应有专人负责，容器应有明显的标志，加盖；用氰化

32、物熏蒸仓库时要防止门窗漏气，并需经充分通风前方可进入，防止氰化物遇热或与酸接触，车间可设置自动报警设备。 9/23/2022914加强个人防护： 配备防护服、手套，防毒口罩活性炭滤料或供氧式防毒面具，车间应配备清水冲洗和洗手、更衣设备以及急救药品。处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具。9/23/202292 5含氰的废气、废水的处理： 国内常用氯碱法净化： 原理：含氰化氢的废气或废水 4%氢氧化钠 氯气 氰化钠+水 CO2+N2+Cl2+氯化钠 氧化分解氰根9/23/2022936医学监护： 就业前和就业后定期体检。 患有肾脏、呼吸道、皮肤、甲状腺等慢性疾病和患有精神抑郁和嗅觉不灵者，不宜

33、从事此项工作。9/23/202294四、硫化氢 hydrogen sulfide,H2S) 一 理化性质 二 接触时机 三 毒理 四 临床表现及诊断分级 五 处理原那么9/23/202295 一理化特性1、无色气体，具有腐败臭鸡蛋味；2、蒸气比重为1.19，易积聚在低洼处；3、溶解度：易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油；4、呈现酸性反响。5、能与大局部金属反响形成黑色硫酸盐。9/23/202296 二接触时机 硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用。有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及去除垃圾、污物、粪便等作业可接触到。9/23/202297

34、1含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用 2生产和使用硫化染料 3生产人造纤维，合成橡胶 4造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 5下水道疏通、粪坑去除、酱菜生产等9/23/202298 三毒作用及机理皮肤 人体 o2硫代硫酸盐硫酸盐肾尿进入途径和代谢硫醇-S-转甲基酶甲硫醇甲硫醚H2S呼吸道消化道9/23/202299H2S呼吸道与体液中Na+结合 1局部作用毒作用机理Na2S结膜炎角膜炎 上呼吸道炎症 肺炎 H2S与Cytaa3Fe3+结合与谷胱甘肽巯基结合生物氧化过程受阻 Cytaa3Fe3 S + 2H+2全身作用：谷胱甘肽失活组织缺氧脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低9/23/2022100四临床表现及诊断分级根据GBZ-2002诊断标准分级诊断标准处理原则接触反应接触H2S