慢性心衰的诊断与治疗进展(可编辑修改word版)_第1页
慢性心衰的诊断与治疗进展(可编辑修改word版)_第2页
慢性心衰的诊断与治疗进展(可编辑修改word版)_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、慢性心衰的诊断与治疗心衰是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长,心衰的发病率显著上升。Framingham 研究显示,在 4594 岁年龄段,年龄每增加 10 岁,心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示,高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势,这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高,膳食结构改变是密不可分的。因此,可以预计,我国的心衰发病率会呈明显上升趋势,人群中心衰患者的人数会不断扩大,从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率,如何改善心衰患者的生存质量,如何进一步

2、降低心衰的死亡率,已经摆在我国医务工作者的面前,成为我们工作的目标。1 慢性心衰的诊断1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现:左心室增大,左心室收缩末期容量增加及LVEF40%;有基础性心脏病病史,症状及体征;有或无呼吸困难,乏力和液体潴留(水肿)等症状。慢性舒张性心衰的临床表现:左心室正常,LVEF50%;左室舒张末压和容量均升高;常见于冠心病,高血压和肥厚性心肌病。1.2X 线胸片,可显示心脏增大,肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。1.3超声心动图,可用 M 型,二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能:定量房室内径,室壁厚度,瓣膜狭窄,关闭不全程度等,定性心脏几何形状,室壁

3、运动,瓣膜及血管结构,同时可测定左室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV)计算LVEF;区别舒张功能不全和收缩功能不全,LVEF50%为左室收缩功能不全;LVEF 及LVESV 是判断收缩功能和预后最有价值的指标。1.4心电图,可提供既往心肌梗死,左室肥厚,广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现,对心脏的机械活动收缩,舒张功能相对性差。1.5心功能不全判定标准:目前,临床上评估心功能的标准主要有以下三种:1928 年,美国纽约心脏病学会(NYHA)将心功能分为四级(主观分级):级,有心脏病,日常活动无心衰症状;级,体力活动轻度受限,重体力活动出现心衰

4、症状(呼吸困难,乏力); 级,体力活动明显受限,低于日常活动出现心衰症状;级,体力活动完全受限,休息时出现心衰症状。1994 年,美国心脏病学会(AHA)采用心电图,负荷试验,X 线,超声心动图评估心脏病严重程度,并分为四级(客观分级):A 级,无心血管疾病的客观依据; B 级,有轻度心血管疾病的依据;C 级,具有中度心血管疾病的依据;D 级,具有重度心血管疾病的依据。 6 分钟步行试验:在特定的情况下,测量在规定时间内步行的距离。6 分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力,而且可预测其预后。具体操作:要求患者在平直走廊里尽可能快走,测定 6 分钟步行距离,150 m 为重度,150425 m

5、为中度, 426550 m 为轻度心功能不全。2慢性心衰的治疗2.1肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)拮抗治疗2.1.1血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 多项国际实验均表明,ACEI 能够降低左室功能不全患者的病残率和病死率,是心衰治疗的基石和首选药物。ACEI 主要通过抑制 RAS 和抑制缓激肽的降解,逆转心衰的不良血流动力学,改善心室和血管的重构。ACEI 应用的现代观点:全部心衰患者,包括 NYHA I 级或无症状性心衰(EF35%40%),均需应用 ACEI, 除非有禁忌症或不能耐受;当前或近期有体液潴留而没有使用利尿剂的病人,不宜使用ACEI;ACEI 的临床疗效的发挥通常需要

6、数周、数月或更长时间,即使症状改善不显著, 仍可减少疾病进展的危险性;从小量开始,逐步递增至最大耐受量或目标剂量,而不按症状的改善来调整剂量。一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受量,应长期服用;冠心病心衰患者并用阿司匹林,可能减弱 ACEI 的作用(因其抑制激肽介导的前列素合成)。2.1.2血管紧张素的 1 型受体阻滞剂(ARB)和醛固酮受体拮抗剂 ARB 可以阻断 AT1 受体介导的作用,是受体水平的阻滞。目前,对于不能耐受 ACEI 制剂的患者可考虑用 ARB, 其禁用与慎用对象与 ACEI 类似。适用于 NYHA IIIV 级 HF,可改善病死率,治疗 HF 有效, 但未证实其疗效相当于或胜

7、于 ACEI,能耐受 ACEI 者不宜用 ARB 替代,有 受体阻滞剂禁 忌症时,可将 ARB 和 ACEI 合用。ARB 和 ACEI 一样,能引起低血压及肾功能恶化。醛固酮受体拮抗剂,以往这一类药物是作为利尿剂使用的,目前认为醛固酮在 HF 的病理生理机制中起重要作用,它促使血管和心肌纤维化,钾和镁丢失,交感激活,副交感抑 制及压力感受器失调 。长期应用 ACEI 血中醛固酮水平不能保持稳定,持续的降低,即所谓的“醛固酮逃逸(ALD escape)现象”。而醛固酮受体阻滞剂的应用可以预防该现象, 从而进一步抑制 ALD 的有害作用,取得更大疗效。ALD 拮抗剂螺内酯与 ALD 化学结构相似

8、, 能在靶细胞受体水平上与其发生拮抗。对近期或目前为重度心衰(NYHA级)的患者在应 用 ACEI 和利尿剂的基础上推荐使用小剂量的螺内酯(20 mg/d),可以显著改善患者症状, 减少因 CHF 的住院时间,延长患者生存期,改善生存率,而对轻、中度心衰的有效性与安全性则尚有待确定。螺内酯最重要的不良反应是高钾血症和男性乳腺增生症(10%),因此在开始螺内酯治疗后最好停用或减少补钾药物。另外一个治疗心衰的醛固酮拮抗剂依普利 酮,目前 FDA 已经批准该药用于急性心肌梗死后心力衰竭的治疗。2.2交感-肾上腺素能系统(SNS)拮抗治疗2.2.1 受体阻滞剂, 受体阻滞剂不仅能改善心功能,缩短住院日

9、,提高生存质量,而且能降低患者的病死率。其作用主要是通过抑制 肾上腺受体的活性,防止交感神经对衰竭心肌的恶性刺激。心衰指南只推荐应用临床试验证实有效的制剂:琥珀酸美托洛尔,比索洛尔和卡维地洛。关于剂量问题,2005 年新指南认为应尽量达到临床试验推荐的靶剂量。但有试验提示,剂量滴定还应以目标心率为准,即达到 受体有效阻滞的剂量。至清晨静息心率 5560 次/分,即为最大耐受量或靶剂量。 受体阻滞剂治疗心衰的作用主要表现在:降低周围循环阻力,减轻心脏的后负荷;减慢心率,降低心肌耗氧量;减少 NE 的过度刺激,有利于降低心肌的增生、肥厚、以及过度氧化,有可能延缓心肌的死亡和凋亡;改 善舒张功能;减

10、少心律失常的发生。多项临床大样本试验结果表明, 受体阻滞剂能显著降低慢性心衰病人的猝死以及心衰所致的死亡,并且能改善病人的心脏收缩功能(LVEF 增高),提高病人的生活质量。 受体阻滞剂长期治疗还可使已发生的心室重塑逆转。其禁忌症为支气管痉挛性疾病,心动过缓,二度及二度以上房室传导阻滞。2.2.2其他抗肾上腺素药物 莫索尼定(moxonidine)是中枢性交感神经传出抑制药,其对 CHF 的动力学和神经激素调节有益,但其不良反应甚多,与此相关的临床试验已停止。而意大利 Chiesi 公司开发的心衰治疗药 CHF-1025(nolomirole)为多巴胺 D2 受体和肾上腺素 2 受体混合阻断剂,能够口服,目前正在进行临床试验(ECHOS)。2.3利尿剂与正性肌力药2.3.1利尿剂:适用于 NYHA级 HF,目前尚无其降低病死率的证据。这类药是治疗 HF 的基石,利尿剂的作用机制是通过抑制肾小管特定部位钠或氯离子的重吸收遏制心衰时的钠潴留,减少静脉回流而减轻肺淤血,降低心脏前负荷和左室充盈压,改善心功能,缓解症状。与任何其他治疗心衰药物比较,利尿剂能更快地缓解心衰症状,使肺水

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论