特发性右室心律失常患者血清CMV、CVB病毒抗体分析及其临床意义

1、特发性右室心律失常患者血清CMV、CVB病毒抗体分析及其临床意义【关键词】特发性右室心律失常巨细胞病毒自身抗体theanalysisandlinieaningsfantibdiesagainstvandvbinpatientsithirvaardilgydepartent,uninhspital,tngjiedialllege,huazhnguniversityfsieneandtehnlgy,uhan430022,hinakeyrdsidipathirightventriulararrhythias；ytegalvirus；autantibdy特发性右室心律失常(idipathirightv

2、entriulararrhythias，irva)是一组起源于右室但又不伴有明显器质性心脏病的室性心律失常，包括功能性右室早搏和特发性右室心动过速1，2。其始动缺陷不清，病因不明。近年来，应用分子生物学技术发现了一些家族性心律失常的突变基因，但在没有明显遗传背景irva的病因研究上进展不大。由于病毒是引起心肌炎症最常见的病因，因此我们假设：病毒感染可能与irva的发生相关。为此我们进展了病例对照研究，通过检测病毒血清抗体，讨论相关病毒感染与irva发生的相关性。1材料与方法1.2.4统计学方法计数资料或百分率采用2检验，两个变量之间的联络强度采用相对危险度r、95%可信限95%i表示；计量资料

3、以xs表示，组间比拟采用t检验。p0.05表示统计学差异有显著性。2结果2.3抗心肌自身抗体的检测从表1可见，irva组抗1受体抗体阳性率显著高于其他2组p0.01，且在随访后该抗体阳性率仍然较高，随访前后无显著性差异；而其他3对自身抗体阳性率在3组均低，组间无显著性差异p0.05。从表2中可见，vig抗体阳性的患者，多数抗心肌1受体抗体为阳性；vig抗体阴性的患者，多数抗心肌1受体抗体为阴性p0.01。2.4病毒感染与irva发生的相关性v和vb病毒感染与irva发生的关系见表3。从表中可见，v感染与irva发生的联络强度相关性较高，而vb感染与irva发生的联络强度却较低。表1三组血清v、

4、vb病毒抗体和抗心肌抗体的比拟略tab.1parisnbeteenardiaautantibdiesandantibdiesagainstvandvb表3病毒感染与irva发生的关系略tab.3rrelatinanalysisbeteenviralinfetinandirva表2vig抗体与抗心肌1受体抗体的关系略tab.2rrelatinbeteenautantibdiesagainstvigand1adrenergireeptrnte:paredbeteenvigpsitiveandvignegative，thedifferenefautantibdiesagainst1adrenergi

5、reeptrassignifiant，1)p0.01；paredbeteen1psitiveand1negative,thediffereneassignifiant，2)p0.01.3讨论特发性右室心律失常(irva)是临床上非常常见的心律失常类型，常以频发性右室早搏或者室早伴反复性阵发性室速的方式出现。患者常有心悸，但晕厥或猝死发生率极低，长期追踪观察，罕少转变为致心律失常性右室发育不良arvd，预后良好6。由于应用传统的影像学技术心脏超声、x线胸片、冠脉造影等长期监测心脏并未发现构造和功能明显异常，病因不明，故一直认为irva是功能性或特发性的1，2。随着高分辨率磁共振影像技术ri的临床

6、应用以及r波门控心脏同步技术的采纳，人们发现，irva患者心脏仍然存在着局限性异常，表现为右室壁局限性的变雹膨出、脂肪沉积甚至局限性的室壁运动异常等改变2，7。但有关irva发生的病因却一直不清。相关研究是近年心律失常研究领域的热点之一。leran等8对irva发生的电生理机理进展了详尽的研究。其结果显示，irva的发活力理是ap介导的触发活动；ap引起心肌胞浆内钙超载，产生延迟后除极，导致irva的发生。该理论已被大多数学者所承受。至于引起irva触发活动确实切病因不清。近年，随着分子生物学技术的宏大进步，人们把研究重点放在了寻找心律失常相关的致病基因上，已发现了许多与恶性室性心律失常相关的

7、致病基因。晚近在心脏构造完好的家族性儿茶酚胺敏感性室速患者新发现了二个致病基因(ryr2和asq2)，这二个致病基因均与心肌胞内钙转运障碍有关9，10。虽然在有遗传背景的家族性心律失常发现了许多致病基因，但在没有遗传背景的心律失常散发病例研究上却未获得打破性进展。实际上，临床上绝大多数irva是属于没有明显遗传背景的散发病例。leran等11对1例起源于右室流出道的irva患者进展了dna研究。研究显示，在引起irva的右室流出道局灶心肌存在着g蛋白亚基gi2点突变(f200l)，而在远离病灶的其它部位心肌组织和外周血淋巴细胞中却未发现该突变。少数局灶心肌存在基因突变，而其它绝大多数心肌组织和

8、全身其它组织却没有类似的基因突变，提示irva的发生更可能与个体的后天环境因素变化有关。大量研究显示，病毒感染可以引起急慢性心肌炎乃至伴有严重心力衰竭的扩张性心肌玻我们假设：病毒感染可能与irva的发生相关。由于vb是引起病毒性心肌炎最常见的病因，毒力较强；而v虽然毒力较弱，但在成人普遍存在一般呈埋伏感染不致病，但在一定条件下激活可致病，动物试验和人体心肌活检均证实，v感染可以引起心肌炎症12，13。因此，我们有目的性的选择了vb和v作为检测对象。研究说明，在小鼠腹腔注射v病毒10天后，尽管心肌炎症仍然存在，但在心肌组织已很难检测出v病毒14。然而随着病程的进展，在血液中却容易检测出与v病毒起穿插反响的抗心肌抗体。本研究检测了病毒性心肌炎相关的4对常见抗心肌自身抗体。结果显示，irva组抗1受体抗体阳性率显著高于其他2组(p0.01)，而另3对自身抗体的阳性率在3组均较低，而且vig抗体与抗心肌1受体抗体有着明显的关联性(p0.01)。最近liu等1