小儿急症课件-小儿常见急症课件

1、小儿急症课件-小儿常见急症课件小儿急症课件-小儿常见急症课件主要内容第一节 小儿惊厥第二节 充血性心力衰竭 第三节 感染性休克主要内容第一节 小儿惊厥 惊厥是由于多种原因使脑功能暂时紊乱，导致神经元异常放电，引起全身或局部骨骼肌群突然发生不自主的强烈收缩，常伴意识障碍。俗称“惊风”或“抽风”。第一节 小儿惊厥 惊厥是由于多种原因使脑功能暂时紊乱，病因感染性疾病非感染性疾病颅内疾病颅脑损伤与出血先天发育畸形颅内占位性病变各种特发性癫痫其他如脑白质营养不良 颅外感染热性惊厥 最常见中毒性脑病其他如破伤风等颅外疾病水电解质紊乱维生素缺乏遗传代谢性疾病全身性疾病中毒颅内感染各种病原体感染病因感染性疾病

2、非感染性疾病颅内疾病颅外感染颅外疾病颅内感染典型表现突然意识丧失或跌倒，两眼上翻或凝神、斜视，头向后仰或转向一侧，牙关紧闭，面部、四肢呈强直性或阵挛性抽搐伴有屏气、发绀、口吐白沫、大小便失禁，经数秒、数分钟或十几分钟后惊厥停止。在发作时或发作后检查患儿，可见瞳孔散大、对光反应迟钝。部分患儿发作停止后不久意识恢复，年长儿多入睡，醒后常出现疲乏、头痛，对发作不能回忆。二、临床表现 典型表现突然意识丧失或跌倒，两眼上翻或凝神、斜视，头向后仰或不典型发作二、临床表现 肢体阵挛性惊厥小婴儿惊厥：眼角、口角抽动，一侧肢体抽动或两侧肢体交替抽动。新生儿惊厥：呼吸暂停、双眼凝视、阵发性青紫、面肌抽动似咀嚼及四

3、肢抖动等。不典型发作二、临床表现 肢体阵挛性惊厥小婴儿惊厥：眼角、口角热性惊厥二、临床表现 单纯性热性惊厥复杂性热性惊厥发病年龄 6个月至3岁小儿多见发病时间 热性疾病初期体温骤升时发作表现 多数呈全身性强直-阵挛性发作发作频率 一次热性疾病过程中，一般只有一次发作家族史及预后 热性惊厥家族史；预后良好发病年龄 3岁 发作时间 初次发作为高热时惊厥，发作数次后低热甚至无热时也可发生惊厥 持续时间 一次惊厥发作持续15分钟以上 发作表现 局灶性 发作 发作频率 24小时内发作2次及以上；反复频繁的发作，累计发作总数5次以上家族史 可有癫痫 家族史热性惊厥二、临床表现 单纯性热性惊厥复杂性热性惊厥

4、发病年龄 惊厥持续状态二、临床表现 惊厥发作持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复的称为惊厥持续状态，是惊厥的危重型，多表现为全身性强直-阵挛性发作，由于惊厥发作时间过长可引起脑水肿、脑组织缺氧损伤，死亡率较高，预后差。惊厥持续状态二、临床表现 惊厥发作持续30分钟以上，或两次发三、实验室检查 三大常规检查 必要时作脑脊液、脑电图、头颅X线平片、超声波、CT及磁共振等检查血气分析血清电解质测定三、实验室检查 三大常规检查 必要时作脑脊液、脑电图、头颅有热惊厥四、诊断及鉴别诊断感染中毒症状，意识障碍及颅内高压，脑脊液检查异常可确诊。中毒性脑病中枢神经系统感染Reye综合征热性惊厥感染

5、中毒症状、意识障碍及颅高压，脑脊液检查正常。病毒感染史，意识障碍，肝损害具有热性 惊厥特征有热惊厥四、诊断及鉴别诊断感染中毒症状，意识障碍及颅内高压，四、诊断及鉴别诊断无热惊厥颅内出血电解质紊乱低血糖中毒高血压脑病癫痫遗传代谢性疾病脑发育异常窒息、产伤史或颅脑外伤史。颅脑B超、CT明确诊断喂养不当或腹泻病史，血清电解质检查可确诊营养不良、饥饿、腹泻或应用胰岛素的病史，常于清晨发生，血糖检查可确诊毒物、药物接触史或不洁饮食史；幼儿和学龄儿童较多见，起病急，可伴其他中毒症状急慢性肾炎病史，血压急剧升高。反复无热惊厥发作史，发作形式多种多样，脑电图检查有助于诊断。伴有发育障碍或特殊外貌与体征。反复发

6、生惊厥，常伴有头小畸形、智力低下和体格四、诊断及鉴别诊断无热惊厥颅内出血电解质紊乱低血糖中毒高血压五、治疗治疗原则： 控制惊厥 治疗脑水肿 防止脑损伤 病因治疗五、治疗治疗原则： 首选地西泮每次0.30.5mg/kg，最大剂量每次不超过10mg，缓慢静脉注射，注射速度每分钟1mg，必要时20分钟可重复使用1次，每日可重复使用24次。物理或药物降温 静脉注射地塞米松，每6小时用14mg。颅内增高较快时，首选甘露醇，每6小时用0.51.0mg/kg，用药期间，可加用利尿剂如呋塞米等。病因治疗 是控制惊厥的关键高热惊厥：积极控制体 温和感染低钙血症：钙剂治疗低血糖：静脉注射葡萄 糖高血压脑病：硝普钠

7、控制血压脑肿瘤、脑脓肿等应手术治疗 保持安静，避免不必要的刺激。保持呼吸道通畅：发作时松解衣领，头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物，必要时气管插管或气管切开。防止舌咬伤，用纱布包裹压舌板置于上下磨牙之间。氧气吸入，减少缺氧所致脑损伤五、治疗控制惊厥降温维持水电解质平衡一般处理脑水肿病因治疗治疗 首选地西泮每次0.30.5mg/kg，最大剂量每次不第二节 充血性心力衰竭 充血心力衰竭是由于各种原因引起心脏的泵功能减退，使心脏的排出量不能满足全身组织代谢的需要，并导致静脉回流受阻，脏器淤血而引起一系列的临床症状和体征。以婴儿期发病率最高。 第二节 充血性心力衰竭 充血心力衰竭是由于各种原因引起心脏一

8、、病因及发病机制病因肺源性肾源性其他心源性肺炎 急性肾炎重度贫血缺氧甲亢电解质紊乱先天性心脏病一、病因及发病机制病因肺源性肾源性其他心源性肺炎 急性肾炎重一、病因及发病机制充血性心力衰竭心肌收缩功能障碍心室负荷过重心室充盈受限心排血量减少发病机制一、病因及发病机制充血性心力心肌收缩功心室负荷过心室充盈受心二、临床表现交感神经兴奋和心脏功能减退的表现心动过速：婴儿心率160次/分、幼儿心率140次/分，是较早出现的代偿现象；烦躁不安，经常哭闹；多汗、尿少；心脏扩大与奔马律；末梢循环障碍：患儿脉搏细弱，血压偏低，脉压变窄，可有奇脉或交替脉，四肢末梢发凉及皮肤发花等征象。 肺循环淤血表现（左心衰竭表

9、现）呼吸急促、呼吸频率加快、婴儿可高达60100次/分，重者伴有三凹征；哮鸣音：是婴儿左心衰的体征；湿罗音：年长儿明显、婴儿期少见；发绀：缺氧严重者出现；呼吸困难：是左心衰最早的表现；咳嗽及咯痰：轻者干咳、重者咳粉红色泡沫痰。 体循环淤血表现（右心衰竭表现） 肝大：肝脏进行性增大，是体循环静脉淤血最早、最常见的体征；年长儿可诉肝区疼痛或压痛，慢性者可出现轻度黄疸；颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性；水肿：呈上行性，由足背开始；腹痛：以上腹部胀痛明显。二、临床表现交感神经兴奋和心脏功能减退的表现心动过速：婴儿三、辅助检查心电图X线检查超声心电图心率增快，节律异常，心房肥大或心室肥大，部分导联ST段

10、下移或上抬，T波低平、倒置。可见心影扩大，心尖冲动减弱，肺纹理增多及肺淤血征象。可见心室、心房内径增大，心室收缩时间延长及射血分数降低。三、辅助检查心电图X线检查超声心电图心率增快，节律异常，可见四、诊断 安静时心率增快，婴儿180次/分，幼儿160次/分，不能用发热或缺氧解释者；呼吸困难，发绀突然加重，婴儿安静时呼吸60次/分，幼儿40次/分；肝大达肋下3.0cm以上，或短时间内较前增大超过1.5cm以上；心音明显低钝或出现奔马律；突然烦躁不安，面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释者；尿少、下肢水肿，除外营养不良、肾炎、维生素B1缺乏等原因所致者。上述前四项为主要依据，尚可结合后两项及辅查任

11、一项目综合判断。 临床诊断依据四、诊断 安静时心率增快，婴儿180次/分，幼儿160五、治疗 心力衰竭的治疗措施减轻心脏负荷增强心肌收缩力根本治疗是去除病因 五、治疗 心力衰竭的治疗措施减轻心脏负荷五、治疗1、一般治疗（1）休息（2）镇静（3）吸氧（4）饮食（5）限制入液量有气急和发绀者应给予吸氧，采用40%-50%氧气湿化后经鼻导管或面罩吸入。易消化和富有营养的食物，进食宜少量多次，同时适当限制钠盐。每日总液量不应超过60ml/kg，以10%葡萄糖液为主，电解质入量应根据生理需要及血液中电解质浓度而定，于24小时内均匀补充。心力衰竭时常合并有酸中毒、低血糖、低血钙，应及时纠正。镇静剂应卧床休

12、息五、治疗1、一般治疗有气急和发绀者应给予吸氧，采用40%-5五、治疗2、洋地黄类药物应用 剂型选择及用法 地高辛 小儿最常见的洋地黄制剂 毛花苷C（西地兰） 毒毛花苷K五、治疗2、洋地黄类药物应用五、治疗洋地黄药物的临床应用剂型选择及用法五、治疗洋地黄药物的临床应用五、治疗2、洋地黄类药物应用 剂型选择及用法 用药的基本原则：洋地黄化量维持量小儿心力衰竭大多急而重，故一般采用快速饱和量法，即首次给洋地黄化总量的1/2，余量分成两次，每隔46小时给一次，多数患儿可于812小时内达到洋地黄化。首次给药24小时后（或洋地黄化后12小时）开始给维持量，维持量为饱和量的1/4。对轻度或慢性心力衰竭患儿

13、，也可开始就用地高辛每日维持量法，经57天后缓慢洋地黄化。维持量应用多长时间视病情而定。五、治疗2、洋地黄类药物应用用药的基本原则：洋地黄化量维持量2、洋地黄类药物应用 注 意 事 项用药前应详细询问患儿近23周内洋地黄的使用情况；洋地黄的剂量应个别化；钙剂可加重洋地黄的毒副作用，故用药过程中不应与钙剂同时应用；患儿对洋地黄的耐受降低，应酌情减量1/3，且饱和不宜过快。未成熟儿及2周的新生儿，按婴儿剂量的1/2-2/3计算。低血钾患儿应用洋地黄前后应做心电图检查以便对照。 五、治疗2、洋地黄类药物应用 五、治疗五、治疗2、洋地黄类药物应用 洋 地 黄 中 毒 小儿洋地黄中毒最常的表现为心律失常

14、，如房室传导阻滞、室性期前收缩及阵发性心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道症状；嗜睡、头晕、色弱等神经系统症状较少见。发现洋地黄中毒时应立即停用洋地黄及利尿剂，同时补充钾盐。 五、治疗2、洋地黄类药物应用 五、治疗6、病因治疗3、利尿剂4、血管扩张剂5、其他药物治疗 减少血容量、减轻心脏前负荷，是肾源性心衰首选药。急性心衰选用强力利尿剂（呋塞米每次1-2mg/kg）；慢性心功能不全一般采用噻嗪类双氢克尿噻2mg（kgd）与保钾利尿剂螺内酯2mg（kgd） 合用，间歇疗法以维持疗效，即服4天停3天，防止电解质紊乱。 扩张血管减轻心脏负荷，从而达到治疗心衰的目的。如血管紧张素转换酶抑制剂、硝普钠、

15、酚妥拉明。 受体激动剂，如多巴胺、多巴酚丁胺；促进心肌代谢功能改善的药物，如能量合剂、极化液等。 寻找导致心力衰竭的原因和诱因，并给予相应的治疗。如心力衰竭为肺炎所致，应给予抗生素控制感染，先天性心脏病应择期手术。五、治疗3、利尿剂4、血管扩张剂5、其他药物治疗 减少血第三节 感染性休克 又称中毒性休克。是由于严重感染所引起的急性循环障碍，有效循环血容量减少，组织血流灌注不足，而致的复杂综合病征。感染性休克第三节 感染性休克 又称中毒性休克。是由于严重感染所第三节 感染性休克 又称中毒性休克。是由于严重感染所引起的急性循环障碍，有效循环血容量减少，组织血流灌注不足，而致的复杂综合病征。临床主要

16、表现第三节 感染性休克 又称中毒性休克。是由于严重感染所一、病因及机制病 因易患因素病 原常见原发感染 全身免疫功能低下时易感染。如长期使用免疫抑制剂，肾上腺糖皮质激素，抗癌药物，放射治疗，重度营养不良，白血病等。 中毒型细菌性痢疾，暴发型流行性脑膜炎、败血症、大叶性肺炎等。 多种病原微生物感染都可引起休克，但临床上以革兰阴性菌最多见，如：痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌、沙门菌等。其次为金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌、肺炎链球菌等。一、病因及机制病 因易患因素病 原常见原发感染 全身免一、病因及机制发病机制 致病微生物及其毒素，激活体内相应反应系统，最终使微循环痉挛、扩张和麻痹，使有效循环血量

17、减少，组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱，诱发多脏器功能衰竭；微循环不通畅，致回心血流量减少，血压明显下降，使缺氧和酸中毒更明显，甚至引起DIC。微循环障碍一、病因及机制发病机制 致病微生物及其毒素，激活体内相应一、病因及机制发病机制免疫炎症反应失控 病原体刺激机体细胞产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎和抗炎两者间的失衡，发生全身炎症反应综合征或代偿性抗炎反应综合征。神经体液一、病因及机制发病机制免疫炎症反应失控 病原体刺激机体细二、临床表现 休克出现前患儿可有感染灶及相应临床表现。如肺炎常伴明显呼吸困难、发绀及肺部湿罗音等。中毒型菌莉多有脓血便。继而出现中毒症状，如寒战、高热；烦躁或嗜睡，重者惊厥、昏

18、迷，皮肤苍白或灰暗，心音低钝、心率快。有时呕吐、腹胀。若治疗不及时则出现休克表现。 感染中毒表现二、临床表现 感染中毒表现二、临床表现临 床 分 期临 床 分 期休克代偿期休克失代偿期休克不可逆期 以脏器低灌注为主要表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑，面色和皮肤苍白，口辱和甲床轻度发绀，肢端湿冷。呼吸、心率代偿性增快，血压正常或略低。 患儿表现为血压明显下降，心音极度低钝，常合并肺水肿或、急性呼吸窘迫综合征、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭 脏器低灌注进一步加重，患者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷，唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时间3秒，心音低钝，血压下降。二、

19、临床表现临 床 分 期临 床 分 期休克代偿期休克失代偿三、实验室检查实验室检查外周血象病原学检查尿常规和肾功能检查酸碱平衡的血液生化检查 白细胞计数大多增高，在（10-30）109/L之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。 在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出液）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得到致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验（LLT）有助于G-菌内毒素的检测。 发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；尿/血肌酐比值1.5；尿纳排泄量40mmol/L。 常测CO2CP2，但存在呼吸衰

20、竭或混合性酸中毒时，应同时作血气分析。三、实验室检查实验室检查外周血象病原学检查尿常规和肾功能检查三、实验室检查实验室检查血清电解质测定血清酶的测定血液流变学和有关DIC的检查其他 血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），肌酸磷酸激酶（CPK），乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的损害情况。心电图X线检查 休克时血液粘滞度增高，初期呈高疑状态，其后纤溶亢进而转为低凝。发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。三、实验室检查实验室检查血清电解质测定血清酶的测定血液流变学四、诊断感染性休

21、克代偿期诊断标准符合以下6项之中的3项1.意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷、惊厥。2.皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为暖休克。3.心率脉搏：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。4.毛细血管再充盈时间3秒（需除外环境因素影响）。5.尿量1ml/（kgh）。6.代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。 四、诊断感染性休克代偿期诊断标准1.意识改变：烦躁不安或萎靡四、诊断 感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压该年龄组第5百分位，或该年龄组平均值减2个标准差。即：1-12个月70mmHg，1-10岁

22、70mmHg+2年龄(岁)，10岁90mmHg。 感染性休克失代偿期诊断标准四、诊断 感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压临床表现分型暖休克冷休克 为高动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且可很快转为冷休克。心率快，血压低，过度通气，中心静脉压高，心排出量低多为失代偿表现。 为低动力性休克，皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。临床表现分型暖休克冷休克 为高动力性休克早期，可有意识改五、治疗 抢救休克对症处理控制感染保护脏器功能 感染性休克

23、原则五、治疗 抢救休克感染性休克原则五、治疗补充血容量血管活性药物控制感染和清除病灶肾上腺皮质激素纠正凝血障碍其他治疗综合治疗措施五、治疗补充血容量综合治疗措施五、治疗补充血容量扩容治疗继续输液维持输液纠正酸中毒 抗休克治疗的基本手段。多用2:1等渗含钠液（2份生理盐水：1份等张碳酸氢钠）；快速输液应于1-1.5小时快速静滴20ml/kg；对重症休克患儿，多同时用晶体与胶体液扩容。 轻症休克首批快速输液后血压多可回升，并趋稳定。重症患儿血压仅略有回升，此时需继续输液，在6-8小时内给予液体30-60ml/kg，有时酌情可用至80-100ml/kg，依生化结果给予1/2-2/3张液体。宜“先浓后

24、谈”，必要时也可再用低分子右旋糖酐5-10ml/kg。经上处理，若患儿安静入睡或神志清楚，四肢温暖，毛细血管再充盈时间1秒；收缩压90mmHg，脉压差30mmHg，脉搏有力，尿量1ml/（kgh）可视为休克得到纠正。 用于维持生理需要。考虑到患儿微循环障碍已解除，且在抗休克阶段已输入大量液体，休克基本纠正后第1个24小时输液量为50-80ml/kg，多用含钾维持液均匀输入。 纠酸与扩容多同时进行。首批快速输注2:1等渗含钠液或用1.4%碳酸氢钠之后，应视血气结果调整继续输液成分，5%碳酸氢钠0.5ml/kg可使CO2CP提高0.449mmol/L，可按以下公式计算碳氢钠液量；（22-测得病人的CO2CPmmol/L）0.4490.5体重（kg）= 所需5%碳酸氢钠量（ml），一般以pH值维持在7.25以上即可。婴幼儿已有脏器功能衰竭时纠酸应慎重进行，更不可快速给予高渗碳酸氢钠。五、治疗补充血容量扩容治疗继续输液维持输液纠正酸中毒 抗五、治疗多巴胺