心源性休克讲稿

1、关于心源性休克课件第一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月目的1.明白心源性休克的机制；2.鉴别心源性休克的症状和体征；3.能够评价和治疗心源性休克。第二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月心源性休克意味着什么？通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；心脏低灌注无法将足够氧气输送至重要的组织器官。定义：( 1) 血流动力学异常: 收缩压30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下1.8L/min 或有支持状态下 15 mmHg。( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少20mmHg（10-15mmhg）室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高；改变左室几何结构，影响收缩功能

2、第十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月右心室功能不全再灌注治疗效果与左室梗死相同死亡率与左室功能不全相同第十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月对经典范式的质疑1.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。第十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月对经典范式的质疑2.系统血管阻力（SVR）没有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5；3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（SIRS）的证据；4.很多幸存者心功能为I级。第十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月新的范式第十八张，PPT共

3、六十八页，创作于2022年6月NO及过氧亚硝酸盐的作用1.直接抑制心肌收缩2.抑制非缺血部位心肌线粒体的呼吸功能3.影响糖代谢4.致炎作用5.降低对儿茶酚胺的反应性6.诱导系统血管扩张第十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月医源性休克第二十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月心源性休克危险评分Am Heart J 2010;160:443-50第二十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月心源性休克的诊断1.病史和体查2.心电图改变3.X线胸片4.实验室检查5.动脉血气分析6.肺动脉插管血流动力学监测第二十二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月临床表现器官系统 心排量

4、心排量 （代偿） 心排量 代偿） 中枢神经系统 烦躁，模糊 躁动、糊涂、昏睡（迷）呼吸 呼吸深快 呼吸深快 代谢 代偿性酸中毒 失代偿性酸中毒 胃肠 蠕动 肠麻痹肾（尿液） 比重 ，量 少尿 少尿，无尿皮肤 微血管再充盈慢 四肢厥冷 花斑、青紫、四肢冷湿心血管 心率 心率 脉细速 心率 血压 脉不易摸 第二十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月诊 断( 1) 血流动力学异常: 收缩压30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下1.8L/min 或有支持状态下 15 mmHg。( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少50%， SpO2 )不低于93%； 2）CPAP，

5、起始压力4 6 cmH2O，每10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超过12.5 cmH2O； 3） B iPAP，EPAP 4 cmH2O / IPAP 8 mH2O起始，EPAP 6 10 cmH 2O, IPAP 14 18 cmH2O多有效；3.使用时机：一旦考虑心源性肺水肿如无禁忌马上使用；无创通气 的禁忌证: 心跳、呼吸停止, 严重意识障碍,严重上消化道出血, 心电活动不稳定, 难以纠正的血流动力学不稳定, 颜面部手术、创伤和严重畸形, 上气道阻塞, 不能清除气道分泌物, 高误吸风险以及患者不能配合等第三十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月血流动力学监测肺动脉

6、置管目前只推荐用于病情危重患者第三十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月药物治疗ACC/AHA GuidelinesSBP 70:Norepinephrine (0.5-30 g/min)Switch to Dopamine (5-15 g/kg/min) once SBP 80SBP 70-100Dopamine (5-15 g/kg/min) Add dobutamine (2-20 g/kg/min) once SBP 90第三十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月多巴胺（dopamine）是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。小剂量（每分钟15ug/kg）

7、时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾与内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。中剂量（每分钟5-10ug/kg）时除多巴胺受体继续兴奋外，对beta1也有兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。大剂量（每分钟10ug/kg，也有认为是20ug/kg）时，主要表现为alpha效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量减少。大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。第三十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月多巴酚丁胺（dobutamine

8、)为选择性心脏1受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心作用优于多巴胺；对心率和周围血管影响较少，但当剂量10ug/kg.min时兴奋受体，周围血管收缩。临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚丁胺有较好的疗效。治疗剂量：每分钟2.510ug/kg，持续静脉滴注。本药的副作用主要有恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。 血压未明显下降的患者，也可与硝普纳合用。第三十八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月去甲肾上腺素大剂量0.530ug/min对受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。病情极为严重，对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。用药后血压上升，末梢循环不好者，

9、应加用扩血管药物，或换用其他强心药物。第三十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月左西孟坦钙增敏剂，目前在某些心衰试验中证实有一定的价值。第四十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月主动脉内气囊反博主动脉内气囊反博（intraaortic ballon pump,IABP）长球囊导管置于降主动脉，球囊位于左锁骨下动脉开口下方。左心室舒张时，向球囊里输入氦气或二氧化碳，球囊膨胀产生的阻力，可提高冠状动脉充盈压。左心室收缩时，抽出球囊内的气体，球囊缩小产生的吸力，可减少左心室射血时遇到的阻力。球囊膨胀向降主动脉远端挤压的血液，可改善肾供血。第四十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6

10、月IABP适应症第四十二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月IABP的疗效第四十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月SHOCK Registry: 溶栓和 IABP的作用In Hospital Mortality 47%52%P0.000163%77%Thrombolytics + IABPNo Thrombolytics + IABPThrombolytics + No IABPNeitherHochman et al, NEJM 1999; 341:625.第四十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月IABP 在心源性休克直接 PCI中的应用回顾分析NRMI研究，231

11、80名患者，7268名接受了IABP治疗第四十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月IABP 的使用时机Single centre registry Primary PCI for shockBrodie AJC 1999;84:18第四十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月IABP是我们的选择吗第四十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月一项挑战指南的meta分析1.心源性休克死亡率50%；2.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级，ACC/AHA指南IB级推荐；3.IABP目前世界范围内使用率20-30%；4.目前没有一项IABP用于心肌梗死并发心源性休克的

12、随机临床研究；5.指南的依据为非随机的研究；6. A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines?European Heart Journal (2009) 30, 459468挑战指南第四十八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月meta-analysis of IABP第四十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月meta-analysis

13、of IABP第五十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月meta-analysis of IABP目前仍缺乏充分的循证医学证据说明IABP能够降低死亡率，改善心肌功能。第五十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月85% 存活者12个月后 NYHA Class I/IIHochman JAMA 2000;285:190p=0.11p=0.03早期再灌注 - SHOCK Trial第五十二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月Hochman et al JAMA 2006;295:2511-2515第五十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月1. PTCA: Percutan

14、eous Transluminal Coronary Angioplasty2. PTCA + stent placement3. Atherectomy: “grinds away” the plaque再灌注治疗的时间第五十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月再灌注治疗的时间1.6h内开放血管降低CS的死亡率；2.门到球囊的时间为90min；3.Shock 研究证实对于CS患者8h内开放血管仍能提高长期生存率；4.MI后48h，CS后18h行PCI仍能提高生存率第五十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月PCI or CABG第五十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月

15、CABG SHOCK 数据p=NSSHOCK Trial CABG vs PCI baseline characteristicsLMS Disease 41% vs 13% p=0.0513VD 80% vs 60% p=0.18Diabetes 49% vs 27% p=0.11n=47n=81n=276n=109第五十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月Single vessel or Multivessel PCI?- SHOCK Trial81% of PCI patients multivessel disease85% PCI IRA only; 23% complete

16、 revascularisationp0.01Shock Trial Shock Registryp=NS第五十八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月“The panel believes that all accessible vessels should be treated in patients with cardiogenic shock”“Current Recommendations:-1-2 vessel disease: PCI IRA3VD: PCI IRA + staged complete revascularisationEarly MV PCI may be

17、warranted if shock persists despite IRA PCI”第五十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月心源性休克治疗的临床路径第六十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月老年患者早期再灌注治疗- SHOCK Trialp=0.01p=0.01CS患者早期再灌注：75岁 class IIa第六十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月辅助循环体外膜氧合（extracorpareal membrane oxygenation，ECMO）静脉血由内置泵输入膜肺，经行气体交换，再输回动脉，转流量可达心排量的7080。ECMO减少了肺血流量，减轻肺水肿，减少双心室射血所做的功及维持动脉血压。 ECMO与血液透析或滤过装置相连接，可同时用于纠正电解质紊乱及减少血容量。第六十二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月体外膜氧合 Portable VAD and oxygenator for cardiogenic shock or respiratory failure第六十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月左室辅助装置心室辅助装置（ventricular assist device，VAD）：左心室辅助装置：流入导管置于左心耳，左心房或肺静脉，流出导管置于主动脉；右心室辅助装置：流入导管置于右