急性冠脉综合症

1、急性冠脉综合症（ ACS）急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征 ACS的分类包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA）及猝死，其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。 ACS的治疗首先，需根据ECG上ST段抬高与否及血清中肌钙蛋白升高与否对ACS做出正确分型，以确定恰当的治疗策略。不稳定型心绞痛（UAP）治疗 UAP的患者血

2、清cTnT/cTnI不升高，其发生主要心血管事件（MACE）的危险较低。治疗同稳定型心绞痛，但应强调抗血小板治疗，同时应更积极行冠脉造影，并根据造影结果选择血运重建的方法。危险分层？非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）治疗 这类患者冠脉内血栓主要为富含血小板的“白血栓”，纤溶药物不但溶不了“白血栓”，反而通过激活血小板及凝血酶，促进凝血过程，可能尚未完全闭塞的血栓发展为闭塞性血栓，导致病情恶化，因而临床治疗不可溶栓，而应抗栓，包括抗血小板和抗凝治疗。1.抗血小板治疗 阿司匹林首剂300mg嚼服，以后以150mg qd；氯吡格雷首剂300mg口服 ，以后75mg qd ；有条件者尚可选用血小板

3、膜糖蛋白IIb/III受体极抗剂（依替巴肽、替洛非班等），能阻断血小板活化，粘附，聚集的最后通路，是迄今最强的抗血小板药物，尤其适用于作紧急P的病人。阿司匹林非选择性环氧化酶抑制剂阿司匹林是抗血小板治疗的基础。它作用于血小板内环氧化酶1(COX-1)，抑制其活性从而减少花生四烯酸的降解，减少TXA2的产生，抑制GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。 噻氯吡啶类药物包括抵克立得和氯吡格雷。他们都是血小板ADP受体的拮抗剂。作用于ADP受体，抑制血小板GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。 抵克立得副反应大，常见的为粒细胞减少氯吡格雷起效与体内肝药酶

4、有关双嘧达莫双嘧达莫即潘生丁，是磷酸二酯酶抑制剂，通过抑制cAMP的产生来抑制血小板的激活。于阿司匹林相比，双嘧达莫不增加胃肠道出血风险，甚至在与华法令合用时也是如此。但目前在NSTE-ACS患者的急性期治疗中没有证据支持双嘧达莫可以替代或与阿司匹林和氯吡格雷合用 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂在动脉粥样硬化、血栓形成以及急性冠脉综合征的发病过程中，血小板起非常重要的作用。血小板膜上的糖蛋白（GP）受体与血小板的活力密切相关，其中GPIIbIIIa受体与纤维蛋白原等的结合是各种血小板激动剂导致血小板凝集过程中的最后共同途径。血小板糖蛋白GPIIbIIIa受体拮抗剂通过与GPIIbIII

5、a受体结合，抑制血小板凝集，是新一代的血小板抑制剂。 2.抗凝治疗 可用普通肝素5001000持续静滴或7500皮下注射q12h，该药缺点是个体用量差异大、出血倾向明显，用时需监测APTT及血小板数量。低分子肝素具有抗栓作用强、出血倾向轻、需监测及血小板、缺血事件反跳少等优点，应用十分方便而且效果不低于普通肝素，常用依诺肝素（克赛）40mg皮下注射，q12h。普通肝素普通肝素与抗凝血酶III结合，增加ATIII活性，从而灭活IIa和Xa等凝血因子。 低分子肝素低分子肝素（LMWH）是普通肝素酶解或化学降解的产物，抗凝作用与普通肝素大致相同，由于分子量小（平均分子量4500道尔顿），其抗Xa和抗IIa活性比例增加，对于和血小板结合了的因子Xa亦有抑制作用，因而抗血栓形成作用更加明显。LMWH与血浆蛋白非特异性结合力较低，因而生物利用度较高，半衰期较长，抗凝效果呈明显的剂效关系，皮下注射吸良好，几乎为100。 3.缓解心肌缺血 同稳定性心绞痛。 稳定斑块 同稳定性心绞痛。 血运重建 对给于充分抗栓和抗心肌缺血等治