慢阻肺简化演示文稿

1、慢阻肺简化演示文稿221第一页，共二十四页。优选慢阻肺简化第二页，共二十四页。慢性阻塞性肺疾病：（chronic obstructive pulmonary disease COPD）一、COPD的定義 是以持续气流受限为特征的可以预防与治疗的疾病，气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关！ 223第三页，共二十四页。2242013年定义慢性阻塞性肺病（COPD），一种可预防和治疗的常见疾病，特征是持续性气流受限，通常为进行性，与气道和肺内对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强相关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的

2、严重程度。4第四页，共二十四页。气流受限与气道阻塞有什么不同？ 气流受限以通气功能来衡量。气道阻塞是以病理解剖角度来看。 什么是肺部对有害气体与颗粒的异常炎症反应？ 包括外因环境的有害气体与颗粒，内因是异常炎症反应。 这里是按病理生理的角度来诊断。225第五页，共二十四页。二、COPD的相关性疾病：1、吸烟2、慢性支气管炎 3、肺气肿（阻塞性） 其他？226第六页，共二十四页。三、可能的病因：1 外因有害气体与颗粒（上皮鳞化） 吸烟（敏感，不敏感）。 空气污染 职业粉尘与化学物质 呼吸道感染 与慢支类似 227第七页，共二十四页。 2 内因异常炎症反应 炎症或遗传因素： 蛋白水解酶/1抗胰蛋

3、白酶（不足）的不平衡 氧化/抗氧化(不足)不平衡 气道高反应：对微弱的刺激产生过渡的 反应（气道炎症与损伤） 3 其他： 自主神经功能失调、营养不良、气候环境适应。欧洲女孩吸烟 228第八页，共二十四页。四、病理改变： 全小叶型 小叶中央型 混合型 p22 229第九页，共二十四页。病理生理改变： 先肺储备功能下降- 再缺氧-伴CO2潴留 进而呼衰-心衰2210第十页，共二十四页。五、临床表现： 1 症状： 慢性咳嗽、随病情发展，可终身不愈， 晨起或夜 间明显。 咳 痰、泡沫粘液脓粘脓性。 若有老慢支：稠，硬，块。 喘和胸闷，支气管痉挛引起。 晚期体重下降，食欲减退。 劳力性呼吸困难是COPD

4、的标志性症状。2211第十一页，共二十四页。2 体征： 桶状胸，脖子粗短，耸肩，厚背。 肋变平，间隙家宽，腹上角增大，肺下界-肝下移。 呼吸运动浅，呼气长，腹式为主，腹肌紧。呼吸音低。 剑下搏动肺心，心音遥远，心界小或叩不出，P2亢，颈V手V粗。2212第十二页，共二十四页。 六、诊断： 1高危因素： 吸烟、慢支、肺气肿、严重空气污染、有害 颗粒吸入。 2 临床表现： 标志性症状 3 肺功能： 病人吸過支氣管擴張劑之後，若 FEV1/FVC(一秒率)比值仍低於70% 2213第十三页，共二十四页。4 影象学： x光胸片，胸肺CT， 小叶中央型、 全小叶型。5、肺功能评估 临床症状评估 p24

5、肺功能评估 p24 急性加重风险评估 p252214第十四页，共二十四页。 6、鉴别诊断 具有明确病因气流受限性疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎等，不属于COPD。 2215第十五页，共二十四页。7、并发症：自发性气胸。 慢性呼吸衰竭。 慢性肺心病。 2216第十六页，共二十四页。 七、治疗： 一）稳定期治疗 1 教育患者脱离污染环境：戒烟，职业保 护，居住环境的改善。 2 支气管扩张剂：茶硷类、 受体激动剂、抗胆硷药2217第十七页，共二十四页。3 抗氧化剂： N-乙酰半胱氨酸（NAC）是谷胱甘肽（GSH）的前体，具有强力抗氧化作用。 还可通过抑制核转录因子（NF-

6、B）来减轻炎症反应。 4长期吸入糖皮质激素： 改善肺功能与生活质量。 P 67 2218第十八页，共二十四页。5 长期家庭氧疗： 指征： 1） PaO255mmHg或 SaO2 88，有或 没 有高碳酸血症。 2） PaO25560mmHg或 SaO2 89， 并有肺动脉高压、心衰、红细胞增多（压 积55）。方法：鼻导管给氧，氧流量12升分，每天15 小时。 文丘里面罩给氧。 使标准情况下，病人的PaO260mmHg或 SaO290 。2219第十九页，共二十四页。二）急性加重期的治疗 1、控制感染 经验用药 根据药敏 2220第二十页，共二十四页。2 、糖皮质激素 强的松片10毫克，每天34次 甲强龙针40毫克 静注 每天1次 连续57天 若有效改为吸入糖皮质激素。2221第二十一页，共二十四页。3、其他 给养 祛痰11 扩张支气管剂 2222第二十二页，共二十四页。八、预防 戒烟 空气污染 儿童期的呼吸道感染的及时治疗。 上呼吸道感染及时治疗 健身2223第二十三页，共二十四页。流感病毒疫苗： 有证据表明流感病毒疫苗能降低COPD病人的急性发作和病死率，可每年秋冬注射1-2次。肺炎球