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文档简介

1、狂 犬 病Rabies 长沙医学院护理学院 宋 冲学习目标 狂犬病的处理要点、常见护理诊断及医护合作性问题和护理措施 狂犬病的病原学和流行病学 狂犬病的发病机制与病理、辅助检查 掌握理解了解主要内容一、病原学、流行病学二、发病机制和病理改变三、临床表现 四、辅助检查五、治疗与护理案例导入男,70岁,农民。1年前被犬咬伤左脚,伤口未处理,未注射狂犬病疫苗。3天前出现饮水难以下咽,咽喉部紧张感,伴头晕、心慌,体温上升(最高38.8),此后恐水症状加重,闻水声即喉头挛缩,对风敏感,伴流涎,情绪烦躁不安,偶有躁动,胡言乱语,但认知力、定向力正常。查体:T:38.4,P:100次/分,R:19次/分,B

2、P:110/65mmHg,WBC:56.72109/L,N%:89%。初步诊断为狂犬病概 念狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobia),是由狂犬病毒所致,以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100。简 史我国早在公元前5世纪左传上已有记载。公元前322年,Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系动物史。1804年,Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。1885年,Pasteur等研制出狂犬疫苗。1903年,Negri发现Negri小体,使该病的快速镜检诊断

3、成为可能。内格里小体狂犬病毒电镜照片狂犬病毒电镜照片 属弹状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属(Lyssavirus),病毒中心为单股负链RNA。 含5种主要蛋白:糖蛋白(G)、核蛋白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。一、病 原 学 狂犬病毒易被灭活。 病毒耐低温。 豚鼠接种能分离病毒,也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。一、病 原 学野毒株的特点为致病力强,自脑外途径接种后,易侵入脑组织和唾液腺内繁殖,潜伏期较长。固定毒株的特点为毒力减弱,对人和犬失去致病力,可供制备疫苗。 一、病 原 学1. 传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染源。 本病主要传染

4、源是狂犬,约占8090。 其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗、獾等温血动物。 狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。二、流 行 病 学2. 传播途径人主要通过咬伤传播,也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤而入侵。 其他途径: 剥狗皮 从黏膜入侵 呼吸道传播 移植二、流 行 病 学3. 人群易感性 人对狂犬病毒普遍易感。 患者男多于女,农民学生儿童工人。 人被病犬咬后的发病率约为1530。 若及时伤口处理和接种疫苗后,发病率可降为 0.15左右。 二、流 行 病 学咬伤后是否发病的有关因素 咬伤部位 咬伤的严重性 局部处理情况 衣着厚受染机会少 注射狂犬疫苗 免疫功能低下

5、或免疫缺陷者 二、流 行 病 学三、发病机制与病理变化 发病机制狂犬病毒致病过程可分为三个阶段 神经外小量增殖期 侵入中枢神经期 向各器官扩散期长沙医学院内科护理学教研室发病机制示意图每小时移动1-3毫米三、发病机制与病理变化 发病机制迷走、舌咽、舌下脑神经核受损,吞咽肌和呼吸肌痉挛,出现恐水、吞咽和呼吸困难;交感神经受累,唾液分泌和出汗增多;迷走神经节、交感神经节、心脏神经节受损,心血管功能紊乱或猝死。长沙医学院内科护理学教研室三、发病机制与病理变化 病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑基底面海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓)及小脑损害最为明显。Negri小体,为狂犬病毒的集落,最常见

6、于海马的大锥体细胞和小脑的Purkinje细胞中。该小体位于细胞浆内,呈圆形或椭圆形,直径310m,染色后呈樱桃红色,具有诊断意义。长沙医学院内科护理学教研室Negri 小体四、临床表现 潜伏期长短不一,5d至19y或更长,一般为13m。影响潜伏期长短的因素:年龄、伤口部位、深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否接种疫苗。长沙医学院内科护理学教研室四、临床表现 2. 前驱期常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适,类似感冒,继而出现恐惧不安,烦躁失眠,对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。长沙医学院内科护理学教研室最有意义的早期症状:在愈合的伤口及其神经支配区有痒

7、、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续24d。 四、临床表现 3. 兴奋期 表现为高度兴奋,突出为极度恐怖表情、恐水、怕风,体温常升高(3840); 恐水为本病的特征,怕风、怕光、怕声; 神志多清晰,少数病人可出现精神失常; 本期约13d。 长沙医学院内科护理学教研室四、临床表现 4. 麻痹期患者肌肉痉挛停止,进入全身弛缓性瘫痪,患者由安静进入昏迷状态,最后因呼吸、循环衰竭死亡。 该期持续时间较短,一般仅为618小时。长沙医学院内科护理学教研室四、临床表现 本病全病程一般不超过6d。除上述狂躁型表现外,尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型(静型)。高热,头痛,共济失调,大、小便失禁,上行性麻痹。长沙医

8、学院内科护理学教研室五、实验室检查1. 血常规和脑脊液检查白细胞总数轻至中度增多(12.030.0109/L),中性粒细胞占80以上。脑脊液细胞数可稍增多(大多在200106/L以内,以淋巴细胞为主),蛋白质可轻度增高,糖及氯化物正常。 长沙医学院内科护理学教研室五、实验室检查2. 病原学检查病毒分离 取病人的唾液、脑脊液、泪液、颈背部皮肤活检物接种鼠脑分离病毒。至少需1周才有结果。 脑组织检查取动物或死者的脑组织作切片染色,镜检在神经细胞浆内找内基小体或用RT-PCR检测狂犬病毒RNA,任一项阳性时可确诊。 长沙医学院内科护理学教研室五、实验室检查3. 免疫学检查 抗原检测 ELISA法监测

9、脑组织涂片、唾液或尿沉渣中的病毒抗原,阳性率约40%. 抗体检测 测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出,而患者发病后很快死亡,故意义不大。长沙医学院内科护理学教研室 Positive dFA Negative dFA (The direct fluorescent antibody test)直接荧光抗体检验诊断 1. 流行病学 有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。2. 临床表现 出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛,或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。确诊:有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的内格里小体。六、治 疗病死率几达10

10、0,以对症综合治疗为主,包括:1. 严密隔离病人,防止唾液污染,尽量保持病人安静,减少光、风、声等刺激,狂躁时用镇静剂。2. 加强监护治疗,包括给氧,必要时气管切开,纠正酸中毒,维持水、电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血压等可用受体阻滞剂或强心剂。脑水肿时给予脱水剂。 长沙医学院内科护理学教研室七、预防(一)管理传染源 1. 禁止或控制养犬。2. 养犬应做好预防接种(大面积给家犬注射兽用狂犬病毒疫苗),发现野犬应消灭,病死动物应予焚毁或深埋处理,切勿剥皮,对进口动物检疫。七、预防(二)咬伤后的处理原则 在流行区内被犬或其他动物咬伤后均应及时有效地处理伤口和进行全程免疫。长沙医学院内科护理学

11、教研室七、预防(三)伤口处理 咬伤后及时(2小时内)严格处理伤口,对降低发病率有重要意义。1. 挤压伤口 尽力挤压出血或用火罐拔毒,忌用嘴吮吸伤口以防口腔黏膜感染;2. 冲洗伤口 用20肥皂水或0.1新洁尔灭反复冲洗至少半小时,季胺类与肥皂水不可合用;3. 消毒伤口 用70酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭;长沙医学院内科护理学教研室七、预防(三)伤口处理 4. 不需缝合 伤口一般不予缝合或包扎以便排血引流,防止病毒传入神经纤维;5. 严重咬伤 若咬伤头颈部、手指或严重咬伤时,除用疫苗外,还需用抗狂犬病免疫血清在伤口及周围行局部浸润注射。6. 尚要注意预防破伤风及细菌感染。长沙医学院内科护理学教研室七、

12、预防(四)预防接种-主动免疫暴露前预防:对高危人群如暴露于狂犬病的工作人员,要预先作疫苗注射。全程3针,在0、7、21日各肌内注射1针(人二倍体细胞疫苗1ml或地鼠肾细胞疫苗 2ml)。长沙医学院内科护理学教研室七、预防(四)预防接种-主动免疫 暴露后预防:全程5针,在0、3、7、14、30日各肌内注射1针;如严重咬伤可全程10针,在当日至第六日,以及10、14、30、90日各肌内注射l针。对一年内接受过全程免疫者,如发生可疑感染,仅需0、3日各肌内注射1针。如免疫超过一年,则需全程免疫。如咬伤后超过48小时才注射,建议首剂加倍。长沙医学院内科护理学教研室七、预防(四)预防接种 注射方法:肌内

13、注射,成人必须在上臂三角肌内,儿童注射于大腿肌内前外侧区,不要在臀部注射。长沙医学院内科护理学教研室七、预防(四)预防接种-被动免疫 有马或人源性抗狂犬病毒免疫球蛋白和免疫血清,以人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)为佳。总量一半在伤口进行局部浸润注射,剩余剂量作臀部肌内注射。需做皮肤过敏试验,阳性者要进行脱敏注射。长沙医学院内科护理学教研室挤压 冲洗 消毒 引流 注射抗狂犬病病毒免疫球蛋白或抗狂犬病马血清(一半伤口局部侵润注射,一半在臀部肌内注射) 接种狂犬疫苗(成人三角肌,小儿大腿肌肉前外侧区) 酌情应用破伤风抗毒素和抗生素暴露后处理程序思考题1. 狂犬病通过哪些传播途径传染?2. 狂犬病有哪些临床表现?3. 如何诊断狂犬病?4. 如何预防狂犬病?长沙医学院内科护理学教研室参考文献1.杨绍基,任红.传染病学.第七版.北京:人民卫生出版社,20082.张小来,刘甫

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