人体及其动物生理学考点,重点,总结复习

1、第一章 绪论第一节 生理学概述一、生理学研究的对象和任务生理学：研究机体生命活动各种现象及其功能活动规律的科学，是生命科学中的一个重要分支学科。人体生理学human physiology：是研究人体机能活动及其规律的科学。二、生理学研究的三个水平 1. 细胞和分子水平 研究细胞和它所含的物质分子细胞生理学 2. 器官和系统水平 研究各器官及系统的功能器官和系统生理学 3. 整体水平研究器官、系统之间的相互联系及协调的规律以及机体与环境之间的相互关系第二节 生理学研究的方法一、试验方法 1. 急性实验acute experiment：在体in vivo实验活体解剖实验；离体in vitro实验离

2、体组织、器官实验法 2. 慢性实验chronic experiment：研究动物的胃液分泌采用假饲二、急、慢性实验的优缺点优点：急性试验：条件和对象简单和单纯，问题分析的细致分析法慢性实验：所得实验结果用来研究整体动物的各种生理活动机制综合法缺点：急性实验实验结果常有局限性慢性实验应用范围受限制第三节 生命活动的根本特征新陈代谢：生物体不断与环境进行物质和能量交换，摄取营养物质以合成自身的物质，同时不断分解自身衰老退化物质，并将其分解产物排出体外的自我更新过程称为新陈代谢。物质代谢：合成代谢+分解代谢 能量代谢兴奋性：一切活组织或细胞对外界刺激有发生反响的能力或特性。适应性：机体能根据内外环境

3、的变化调整自身的生理功能的过程。生理性调节、行为性调节生殖第四节 机体内环境、稳态和生物节律外环境external environment：机体生存的外界环境，包括自然环境和社会环境。内环境internal environment：体内各种组织细胞直接生存的环境，即细胞外液。体液生理功能：细胞内液是生物化学反响的进行场所；细胞外液是细胞直接生存的内环境internalenvironment内环境理化性质的相对稳定渗透压、温度、电解质成分、血糖和pH，是机体维持正常生命活动的前提条件。血液pH值为7.357.45，体温为3637稳态homeostasis：内环境理化性质温度、PH、渗透压、化学组

4、成等的相对恒定。即在正常生理情况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生波动。生物节律Biorhythm：物体内的各种功能活动按一定的时间规律周而复始的出现，就叫节律性变化。意义：使机体对环境变化作出前瞻性主动适应，也是临床提高药物治疗效果的手段之一。日周期：温度、血压 月周期：月经 年周期：春困 生物节律存在的意义：使机体对环境变化作出前瞻性主动适应，也是临床提高药物治疗效果的手段之一。生理功能的调节神经调节迅速，精确，作用部位局限，持续时间短反射包括条件反射和非条件反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激所发生的规律性的反响。反射弧：感受器，传入神经，神经中枢，传出神经，效应器二

5、、体液调节缓慢，作用部位较广泛，持续时间长体液调节：机体的某些组织细胞能产生特殊的化学物质，通过体液途径到达并作用于靶器官，调节靶器官的生理活动。有些内分泌细胞可以直接感受内环境中理化因素变化：甲状旁腺直接感受血钙离子浓度变化三、自身调节特点：调节强度较弱，影响范围小，且灵敏度较低，调节常局限于某些器官或组织细胞内，但对于该器官或组织细胞生理活动的功能调节仍然具有一定的意义自身调节：组织、细胞凭本身的内在特性，不依赖神经或体液调节，自身对刺激发生的适应性反响过程。人体内自动控制系统一、非自动控制系统调节体内少见：开放系统，不具有自动控制的能力二、反响控制系统Feedback control s

6、ystem：闭环系统，具有自动控制的能力。正、负三、前馈控制系统Feedforward control system：指干扰因素在被控局部生理活动出现之前先对控制局部触发生作用，以影响其所对受控局部的生理活动前馈可以防止负反响调节时矫枉过正产生的波动和反响的滞后现象，使调节控制更富有预见性，更具有适应性意义细胞的根本功能细胞膜的结构和物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构化学组成：膜脂质、膜蛋白、糖类结构：流体镶嵌模型二、细胞膜的转运功能一单纯扩散单纯扩散：小分子的脂溶性物质顺浓度梯度的跨膜扩散现象。对象：CO2，O2，NH3，NO，尿素、乙醇等指标：扩散通量影响因素：膜两侧分子的浓度差膜；对

7、物质的通透性二膜蛋白介导的跨膜转运1. 易化扩散被动转运 顺浓度梯度差易化扩散：非脂溶性或脂溶性低的物质，在膜蛋白质帮助下，顺着浓度梯度或电位梯度的跨膜转运现象。影响因素：膜两侧物质浓度差和电位差；膜上载体的数量或通道开放的数量 1由通道介导：离子经通道完成的跨膜扩散Na+、K+、Cl-、Ca2+ 特点：选择性：只允许一定离子通过；高速性；顺浓度差；通道开、关的瞬时性；不同离子通道有特异阻断剂Na+通道-河豚毒素；K+通道-四乙基胺；Ca2+通道-异搏定通道分类：电压门控性通道voltage-gated channel：启、闭取决于膜两侧电压差，如Na+、K+和Ca2+通道等。化学门控性通道c

8、hemically-gated channel或配体门控通道ligand-gated channel：启、闭取决于膜两侧化学信息，如N型乙酰胆碱门控通道。机械门控通道mechanically-gated channel：启、闭取决于机械牵拉刺激，如皮肤触压觉和内耳毛细胞的机械门控通道。 2由载体介导：主要是葡萄糖、氨基酸、核苷酸等非离子物质特点：结构特异性；饱和现象；竞争性抑制二主动转运主动转运：细胞通过耗能过程将物质分子或离子逆浓度梯度或逆电位梯度而进行的跨膜转运过程，形成了物质在细胞内外的不均衡分布。 1. 原发性主动转运primary active transport原发性主动转运：直接

9、由细胞代谢提供ATP的逆向转运过程。如钠泵、钙泵、氢泵。 K+ 膜内膜外30 倍 Na+ 膜外膜内12 倍钠-钾依赖式ATP酶：功能：泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布每个ATP运出3个Na+，运入2个K+钠泵的意义：细胞内高钾是许多代谢反响的必要条件维持正常细胞体积产生继发性的主动转运建立势能贮备电化学势能：维持膜外高Na+和膜内高K+的不均衡离子分布，是可兴奋组织产生生物电和维持兴奋性的根底，也是继发性主动转运的前提2. 继发性主动转运secondary active transport继发性主动转运：指某一物质逆浓度差转运要依赖另一物质的浓度差所造成的势能而实现的主动转运。该

10、转运有转运体transporter参与，包括同向转运symport和逆向转运antiport。被转运物与Na+转运方向相同称symport；被转运物与Na+转运方向相反称为antiport。主要见于肠粘膜上皮和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等的吸收。三大分子物质团块那么由入胞和出胞机制转运出胞：主要见于神经递质释放、内分泌细胞分泌激素、外分泌腺的分泌以及酶原颗粒的分泌等入胞：细菌、病毒、异物的侵入细胞的跨膜信号转导信号转导：不同形式的外界信号作用于细胞时，通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜外表，通过引起膜特殊蛋白质分子的变构类固醇激素和甲状腺激素除外，将外界信号转化为新的信

11、号形式传递到膜内，引发细胞的功能改变。信号物质：激素；神经递质；细胞因子；光、电和机械信号。跨膜信号转导路径：G蛋白耦联受体；离子通道受体；酶耦联受体神经和肌肉的兴奋和兴奋性一、活组织可对刺激作出反响1. 刺激：能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子。 2. 反响：由刺激而引起的机体活动状态的改变。例如，肌肉收缩、血压、心率、腺体分泌等。3. 直接刺激4. 间接刺激 神经和肌肉都各自能独立的对刺激起反响二、兴奋和兴奋性1. 冲动impulse：快速的可传导的生物电变化2. 兴奋excitation：活组织或细胞因刺激而产生动作电位或冲动的反响3. 可兴奋组织exc

12、itable tissue：能产生冲动的活组织4. 兴奋性excitability：组织或细胞对刺激发生反响的能力三、刺激引起兴奋的条件1. 条件1组织的机能状态依赖于可兴奋组织的新陈代谢2刺激的特征：刺激强度，刺激持续时间，刺激强度-时间变化率强度时间曲线：改变作用时间，观察在不同的作用时间下，刚刚能引起组织或细胞兴奋所需的最小强度。然后以作用时间为横轴，以强度为纵轴作曲线，即得强度-时间曲线。阈强度Threshold intensity：刺激持续时间和强度-时间变化率固定时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。阈刺激Threshold stimulus：到达这一临界强度的刺激。阈上刺激Supr

13、athreshold stimulus：高于阈强度的刺激。阈下刺激Subthreshold stimulus：低于阈强度的刺激。基强度：指在刺激作用不受时间限制的条件下，能引起组织兴奋的最小刺激强度。时值：用2倍的基强度作为刺激引起组织兴奋所需要的时间。2. 兴奋性的衡量指标：阈强度与兴奋性成反比；时值与兴奋性成反比。四、可兴奋组织的兴奋性1. 测试方法： 条件-测试法2. 一次兴奋后组织细胞的兴奋性变化：分期兴奋性反响绝对不应期0.3msAbsolute refractory period零对任何刺激不起反响相对不应期3ms Relative refractory period低于正常对阈上

14、刺激起反响超常期12ms Supranormal period稍高于正常对阈下刺激可起反响低常期70ms Subnormal period稍低于正常对阈上刺激起反响绝对不应期的意义：1 兴奋不能融合，保证信息的正确编码；2 决定了细胞在单位时间内兴奋最大的次数3. 阈下总和Subliminal summation阈下总和：假设条件刺激和测试刺激都是阈下的，当它们单独作用时，都不能引起兴奋。当他们相继或同时作用时，那么可引起一次兴奋。空间总和：两个或多个阈下刺激同时作用 时间总和：两个或多个阈下刺激相继作用阈下刺激虽不能引起兴奋，但对其兴奋性产生一定影响，提快乐奋性。细胞的生物电现象生物电：生物

15、体在生命活动过程中所表现的电现象。产生根底：膜两侧带电离子的不均衡分布选择性离子跨膜转运。主要表现形式：静息电位；动作电位。一、生物电现象的观察和记录方法无脊椎动物的特有的巨轴突细胞内或细胞膜片上纪录：微电极技术；电压钳；膜片钳二、静息电位Resting potential *1. 定义：细胞未受到刺激时，即处于静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。状态为膜内为负，膜外为正。2. 正常值：神经、骨骼肌和心肌细胞为-70-90mV消化道平滑肌细胞为-60mV人红细胞RBC为-10mV三、膜电位状态1. 极化Polarization：细胞安静时膜两侧所保持的内负外正的极化状态。2. 去极化Depol

16、arization：膜内电位向负值减少的方向变化3. 反极化Reversal of polarization：膜极性倒转，变为内正外负的相反的极化状态4. 复极化Repolarization：去极化后恢复细胞安静时内负外正的极化状态5. 超极化Hyperpolarization：静息电位数值向膜内负值加大的方向变化四、动作电位Action potential，AP*1. 定义：细胞膜受到刺激后，在静息电位的根底上生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原，包括去极化，反极化和复极化一系列相继的过程。上升相：去极相 下降相：复极相2. 动作电位的特点兴奋的标志：全或无All-or-none；非递

17、减性传导；AP后有不应期动作电位的全过程：动作电位的全过程：锋电位绝对不应期后电位负后电位 相对不应期，超常期正后电位低常期生物电现象的产生机制一、静息电位和动作电位的离子根底：膜两侧Na+，K+的不均衡分布 1. R.P和K+的平衡电位K+胞内 K+胞外 K+外流静息膜对K+有选择通透性带负电荷蛋白质A-留在胞内K+ 膜两侧电位差稳定某数值K+平衡电位与A-隔膜相吸呈极化 对抗K+的净流动静息电位主要决定于K+的平衡电位，即K+在膜内外的比例。RP的实测值较理论计算值略小。 2. A.P和Na+的平衡电位动作电位的产生实际上是钠离子通道和钾离子通道相继被激活的结果 1上升支去极化和反极化首先

18、Na+通道被激活，Na+顺浓度梯度和电位梯度瞬间大量内流；膜的极化状态倒转。Na+胞外Na+胞内12倍静息时的电位差外正内负 Na+内流AP上升支 膜内正电位势能差浓度势能差膜对Na+的通透性膜两侧电位差稳定某一数值Na+平衡电位 膜内外侧的电位差相当于Na+的平衡电位相当于超射，决定了A.P的幅度 2AP下降支：Na+通道逐渐失活而关闭，K+通道逐渐被激活开放；Na+内流停止，K+快速外流；胞内电位迅速下降，恢复到兴奋前负电位状态复极化3. 阈电位Threshold potential，TP阈电位：当可兴奋细胞接受刺激后使膜内去极化到达某一临界值时产生一次动作电位的临界值。一般情况下，比正常

19、静息电位的绝对值小1020mV4. 阈刺激只有阈刺激和阈上刺激才能引起动作电位；阈下刺激只能引起局部兴奋。兴奋的传导极性法那么Law of polarity：应用短暂的直流电刺激神经时，通常仅在通电和断电时各引起一次兴奋，通电时兴发奋生在阴极部位，断电时兴发奋生在阳极部位。阳极部位：内向电流Intward current 电流方向：膜外膜内膜超极化阴极部位：外向电流Outward current电流方向：膜内膜外膜极化程度减小电紧张电位Electrotonic potential：阈下刺激所引起的电位变化。电紧张性扩布Electrotonic propagation：电紧张电位随着扩布距离的增

20、加以几何级数减小。一、阈电位和锋电位的引起产生原因：A. 小于阈电位的去极化，少量Na+通道开放，对膜内电位的影响随即被K+的外流所抵消，不能形成APB. 去极化到达阈电位水平，Na+再生性循环，膜外Na+快速内流直至达Na+的平衡电位，锋电位的上升支。 阈电位不是单一通道的属性，而是使一段膜上Na+通道开放的数目足以引起再生性循环出现的膜内去极化的临近水平。只要刺激能够到达再生性循环水平，膜内去极化的速度就不再取决于原刺激强度。二、阈下刺激与局部兴奋1. 局部反响：指阈下刺激虽不能使RP的去极化到达阈电位，但可在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化。2. 特性：A.随阈下刺激强度的增强而增大；

21、B.电紧张性扩布；C.无不应期；D. 总和现象时间性、空间性3. 局部反响与AP的区别局部反响动作电位阈下刺激引起阈上或阈刺激引起Na+通道少量开放Na+通道大量开放反响等级性“全或无有总和效应无衰减性传播非衰减性传播三、兴奋在同一细胞上的传导机制传导Conduction：锋电位在同一细胞范围内扩布。传递Transmission：锋电位的扩布涉及两个细胞。1. 神经传导的一般特征1生理完整性：结构和生理机能上的完整。2双向传导：顺向传导轴突方向；逆向传导细胞体或树突方向3非递减性 4绝缘性 5相对不疲劳性2. 冲动传导的局部电路学说刺激区：内正外负 静息区：内负外正动作电位的传导，实际上是已兴

22、奋的膜局部通过局部电流刺激了未兴奋的膜局部四、神经干的复合动作电位Compound action potential1. 神经干由许多兴奋阈值不同的神经纤维组成。阈刺激仅能使阈值最低的一类纤维兴奋，随刺激强度的增加，阈值较高的纤维先后被激活。2. 最大刺激Maximal stimulus3. 神经冲动的传导速度同纤维直径，兴奋阈值、动作电位幅度的关系：纤维越粗，A.P的幅度越大，传导速度越快，阈值越低。反之，阈值越高，传导速度越慢。五、神经干动作电位记录根据记录方法不同分为：自己画1. 单相动作电位：2. 神经干双相动作电位：神经-肌肉接头的兴奋传递一、神经-肌肉接头的结构Neuromuscu

23、lar junction突触前膜Presynaptic membrane突触囊泡，内含Ach突触间隙Synaptic cleft突触后膜Postsynaptic membrane，终板膜，大量N型ACh 受体和AChE 1. 量子：一个囊泡的递质含量，是突触前膜递质释放量的根本单位。2. 量子式释放Quantum release：每个囊泡中贮存的Ach 量相当恒定，当被释放时，通过胞吐作用以囊泡为单位倾囊释放3. 微终板电位Miniature end-plate potential：在神经末梢处于安静状态时，少数囊泡自发释放，在终膜上引起的微小的电变化。4. 终板电位End-plate pot

24、ential：当神经冲动传导到突触前膜时，在极短的时间内有200300个囊泡同时破裂，释放Ach，经过突触间隙扩散到终膜，结果导致膜的去极化，这种去极化电位称为终板电位。特点：A.不具“全或“无性质，其大小与突触前膜释放的Ach量成正比；B.无不应期；C.可表现总和现象二、神经肌肉接头的传递过程神经冲动到达突触前膜突触前膜去极化膜的通透性改变Ca2+通道开放Ca2+大量内流囊泡与轴突膜靠近并融合破裂Ach释放Ach与终膜上的胆碱能受体结合受体蛋白质构型改变终膜对Na+，K+等离子通透性改变终膜去极化终板电位局部电流使终膜周围的邻近肌细胞膜去极化阈电位爆发一次A.P完成一次神经肌肉的兴奋传递。兴

25、奋-分泌偶联，Ca2+在偶联中起了重要作用。神经肌肉接点的兴奋是1：1的关系。三、乙酰胆碱的去除 1. 局部扩散到终膜区以外而失去作用。2. 突触间隙中和接点后膜上含有大量的胆碱酯酶，能迅速将Ach水解为无活性的胆碱和醋酸。四、影响神经肌肉接点传递的因素 1. 影响Ach释放的因素：一定范围内Ach的释放随着Ca2+浓度的提高而增加，Mg2+和Ca2+有拮抗作用，能明显抑制Ach的释放2. 影响Ach与受体结合的因素：箭毒与胆碱能受体具有很强的亲和力，但不能引起通道开放。临床上用作肌肉松弛剂3. 影响胆碱酯酶作用的因素：有机磷农药，毒扁豆碱，新斯的明。抑制Ach-E的活性五、神经肌肉接点的传递

26、特征1. 单向传递：兴奋只能由神经纤维肌纤维2. 一对一3. 突触延搁Synaptic delay 0.5-1.0 ms4. 高敏感性：易受许多理化因素的影响。有机磷农药中毒抢救。肌细胞的收缩功能一、骨骼肌细胞的微细结构1. 肌原纤维Myofibril和肌小节sarcomere明带Light band 暗带Dark band 肌小节Sarcomere一个肌小节=暗带+两侧各1/2明带肌小节是肌细胞收缩和舒张的最根本单位2. 肌管系统：包绕在肌原纤维周围的膜性管状结构。包括两套独立的管道系统：1横管系统Transverse tubule：传AP至肌细胞深部；2纵管系统Longitudinal t

27、ubule：贮存、释放、聚积钙三联体Trial cistern：兴奋- 收缩耦联部位。二、骨骼肌的收缩机制一滑行学说Sliding theory20世纪50年代初期由Luxley提出根本内容：肌肉收缩时并无肌丝蛋白分子的缩短，而是肌小节内粗细肌丝的相对位置发生了改变。即细肌丝受粗肌丝作用而向M线移动，而使肌小节的长度变短。二肌肉收缩的分子机制1. 肌丝的分子组成1粗肌丝由肌球蛋白Myosin组成横桥Cross bridge的作用：特异性的和细丝的肌动蛋白分子发生可逆性结合；具有ATP酶的作用，分解ATP获得能量，作为横桥摆动和做功的能量来源。2细肌丝组成：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白肌动蛋白

28、Actin：球型单体，聚合成双螺旋链原肌球蛋白Tropomyosin：长杆状分子，呈双螺旋结构肌钙蛋白Troponin：其中亚单位C与钙离子高亲和力三肌肉收缩过程及横桥在收缩过程中的作用1. 肌细胞的AP沿膜传播，横管的电变化促使终池内Ca2+释放肌浆内Ca2+浓度升高扩散到细肌丝周围，肌钙蛋白与Ca2+结合自身构象的改变2. 原肌球蛋白的构象变化Actin的作用位点暴露3. 横桥与肌动蛋白作用位点结合横桥构象改变横桥向M线方向摆动45经过反复的结合、摆动、解离、复位、再结合细肌丝移向暗带中央肌小节变短肌细胞收缩。4. 当Ca2+减少Ca2+与C亚单位别离原肌凝蛋白复位横桥与肌纤蛋白分开横桥停

29、止摆动细肌丝恢复原位肌细胞舒张四兴奋-收缩偶联Excitation-contraction coupling1. 概念：肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。Ca2+在兴奋-收缩偶联中起了关键性的作用。2. 根本步骤1兴奋通过横管传到肌细胞深部，直至三联体附近2横管的电变化导致终池释放Ca2+，Ca2+与细丝上的肌钙蛋白结合，引发收缩机制3肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。纵管膜含有钙泵三、肌肉收缩的外在表现一等长收缩1. 含义：肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短。2. 作用：维持人体的位置和姿势对抗重力二等张收缩1. 含义：只有长度缩短而张力不变的收缩。2. 产生条件：肌肉承

30、受负荷小于肌肉收缩力。3. 作用：完成做功。三单收缩和收缩的总和1. 单收缩Twitch：用单个刺激来刺激肌肉或支配肌肉的神经，可引起肌肉一次快速的收缩潜伏期Latent period 收缩期Shortening period 舒张期Relaxation period2. 肌肉收缩具有总和Summation的特性A.肌肉收缩的幅度与刺激强度有关空间总和B.肌肉收缩与多个刺激的频率有关时间总和假设两个连续的刺激间隔长于单收缩的时程，那么出现各自别离的单收缩。假设一系列连续的刺激间隔短于单收缩的时程，那么各单收缩会叠加。A.不完全强直收缩：刺激落在前一收缩的舒张期内。收缩曲线可区分出各收缩波。B.

31、完全强直收缩：刺激落在前一收缩的收缩期内，各次收缩完全融合，各收缩波不能分辨，肌肉维持于稳定的持续收缩状态。但动作电位不融合。意义：完全强直收缩产生张力大，整体中骨骼肌皆为完全强直收缩。血液概述一、血液Blood：充满心血管系统中红色、不透明的流体组织二、血液与内环境稳态内环境稳态的维持需要血液的“缓冲和“纽带作用。血浆是内环境中最活泼局部媒介，与组织液交换物质；通过肺、肾、皮肤及胃肠道与外环境进行物质交换。三、血量人体内血液总量，指存在于循环系统中全部血液容积循环血量：绝大局部在心血管中快速循环流动储藏血量：“滞留肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛内，流动较慢。应急时可参加循环血量一次失血10%全

32、血量，不损害正常的生理活动，机体调节机制可进行代偿恢复失血20%全血量，代偿不能维持动脉血压，引起生理活动障碍失血30%全血量，危及生命四、血液的生理功能1. 运输机能2. 防御机能：与血液中的白细胞，淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体和补体系统有关3. 止血机能：血液中存在许多凝血因子4. 维持稳态：血液中含有大量的酸碱缓冲对，维持机体的酸碱平衡；水分具较高的比热，维持体温稳定第一节 血液的组成和理化特性一、血液的组成血浆+血细胞血浆占全血55%血细胞：红细胞45%；白细胞；血小板红细胞比容Hematocrit：红细胞在全血中所占的容积百分比健康成人：男性4045%；女性3748%；新生儿：5

33、5%血液总量7-8% 体重估计动物最大采血量二、血液的物化特性1. 颜色：取决于红细胞及其所携O2的多少。2. 比重：正常人全血1.050-1.060，取决于红细胞浓度；血浆1.025-1.030，取决于血浆蛋白浓度；红细胞1.090-1.092，取决于红细胞内血红蛋白含量3. 粘滞性viscosity：产生于内部颗粒或分子间的摩擦，通常测定与水相比的相对粘度表示，决定于血浆蛋白的浓度，血液的粘度是形成血流阻力的重要原因之一三、血浆一 血浆的化学成分血浆蛋白79：白蛋白：维持血浆胶体渗透压球蛋白：，参与脂溶性物质的运输；淋巴细胞分泌的抗体参与机体的免疫纤维蛋白原：参与血液的凝固二血浆渗透压相当

34、于7个大气压1. 渗透压1定义：指溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取膜外水分子的一种力量，其大小与单位体积中溶质分子或颗粒的数目成正比.2单位：以溶质浓度1mol/L称1渗透克分子3血浆渗透压组成及正常值：300 mmol/L血浆渗透压包括：晶体渗透压：源于溶解血浆的Na+和Cl-，决定细胞内外水平衡。功能：维持红细胞内外水平衡。胶体渗透压：由血浆蛋白白蛋白形成，决定血管内外水的平衡。功能：保持血管内外水平衡，维持正常血容量。等渗溶液：与血浆渗透压一致的溶液。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液由不能自由通过细胞膜的溶质形成的等渗溶液，此为与等渗溶液的区别三血浆pH 值正常值

35、：7.357.45血液中的缓冲物质：血浆中：NaHCO3/H2CO3比率为20：1；红细胞内肺和肾：参与酸碱平衡的调节当pH6.9 或pH7.8 时，将出现酸中毒或碱中毒第二节 血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程1. 造血部位迁移：卵黄囊肝、脾骨髓不规那么骨代偿造血：4个月后，当骨髓不能供给血液，肝脾也可以造血。2. 造血过程造血过程的三个阶段：造血干细胞HematopoieticStem Cells，定向祖细胞Committed progenitors，前体细胞 Precursors 二、红细胞生理1. 形态、数量：双面凸圆盘状维持需ATP，来源无氧呼吸儿童期RBC保持低水平2. 血红

36、蛋白含量：儿童成人血浆70倍2缓冲pH， 由Hb实现5. RBC生成的调节1红细胞生成所需的原料：维生素B12、叶酸、蛋白质、铁生成部位：成人骨髓，特别是扁骨、短骨及骨骺才具有造血功能，骨髓外造血说明造血功能紊乱2生成的调节正性调节因子：BPA；EPO；IL-3、雄激素、甲状腺激素、胰岛素等雄激素：增强EPO作用；直接刺激骨髓造血组织，使RBC加速生成三、白细胞生理1. 形态、数量和分类种类：1粒细胞中性、嗜酸性、嗜硷性，占白细胞总数60；2单核细胞；3淋巴细胞生理特性：1WBC渗出性游走性：作变形运动，穿过血管壁粒细胞，单核细胞2趋化性：趋向某些化学物质细菌、病毒、异物等的特性。3吞噬性：把

37、异物包围起来，吞入胞浆。2. 各类WBC的生理功能1中性粒细胞50%：在非特异性细胞免疫中起作用，具吞噬病源微生物尤其是化脓菌。还参与炎症反响和脓肿的形成2嗜酸性粒细胞2-4：限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反响参与对蠕虫的免疫反响3嗜碱性粒细胞0.5-1：释放肝素激活血脂分解释放组织胺导致过敏反响释放嗜酸性粒细胞趋化因子A4单核细胞48：吞噬消化作用：能吞噬并消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织；分泌功能：能在抗原或多种非特异性因子的刺激下分泌多种物质；处理和递呈抗原：激活淋巴细胞并特异性免疫应答；杀伤肿瘤细胞。5淋巴细胞2040：在机体的免疫应答中起着重要作用T细胞：占全部淋巴细胞的40

38、60，参与细胞免疫B细胞：占淋巴细胞总数的2030，通过生成释放免疫抗体，参与体液免疫裸细胞K、NK细胞：占淋巴细胞总数的15，免疫反响的效应细胞四、血小板生理Platelet，Thrombocyte血细胞从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落而来1. 正常值：100300109/L 1000109/L易发血栓2. 功能：参与机体的止血功能和血液凝固修复血管内皮和保持血管内皮完整性3. 生理特性粘附/释放/聚集/收缩/吸附1Adhesion粘附指血小板与非血小板外表的粘着。2Release释放血小板受到刺激后将贮存在致密体、-颗粒或溶酶3 Aggregation聚集血小板彼此粘着的现象4Constr

39、iction收缩在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩，血栓坚实5Adsorption吸附指血小板可吸附血浆中多种凝血因子于其磷脂外表，使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。第三节 生理性止血一、生理性止血Physiological Hemostasis1. 定义hemostasis：小血管损伤出血，数分钟后自行停止的现象。衡量指标：出血时间bleeding time：1-3分钟2. 生理性止血分为三个时相：1损伤、刺激引起缩血管反响2血小板止血栓形成粘附/聚集/释放/吸附/收缩3纤维蛋白凝块的形成与维持二、血液的凝固Blood coagulation：流出血管的血液由溶胶状态转化为凝胶状血块

40、的过程本质：血浆中可溶性的纤维蛋白原转化为不溶解的纤维蛋白。血清和血浆的区别：血清中缺少纤维蛋原一血凝的根本过程和原理1. 凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质2. 根本过程：第一阶段：凝血酶原激活复合物形成 第二阶段：凝血酶原的激活 第三阶段：纤维蛋白的生成凝血酶原激活复合物的形成按因子的激活途径可分为：A.内源性途径Intrinsic pathway：依赖于血浆内的凝血因子激活而引发的凝血过程。始动因子为因子XII，依次激活、B.外源性途径Extrinsic pathway：组织因子途径组织受伤后，释放的进入血浆后与Ca2+、形成复合物，激活激活。始动因子为因子。第四节 血型与输血原那

41、么一、血型1. 血型blood group：红细胞膜上特异性抗原的类型2. 凝集原Agglutinogen：红细胞膜上特异性抗原3. 凝集素Agglutinin：血浆中存在的能与红细胞膜上相应凝集原发生反响的特异性抗体4. 凝集Agglutinatin：将含有不同凝集原的血混合，那么会发生红细胞聚集成簇，并伴有溶血发生的现象本质：发生了抗原抗体反响二、红细胞血型ABO血型和Rh血型系统一.ABO血型由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B决定ABO血型的分型：血型凝集原凝集素A1A+A1抗BA2A抗B+抗A1BB抗AA1BA+A1+B无A2BA+B抗A1O无抗A+抗BA型： A1和A2两种亚型。因此输

42、血时应注意亚型的存在三、输血原那么1. 保证供血者和受血者的ABO血形相符2. Rh血型相合育龄妇女与反复输血者3. 交叉配血实验*主侧与次侧都无凝集：试验主侧：供血者红细胞+受血者血清；实验次侧：受血者红细胞+供血者血清4. 成分输血transfusion or blood components：把人血中的各种有效成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品再输入。既能提高疗效，减少不良反响，又能节约血源血液循环概述1. 心血管系统组成：心脏和血管2. 血液循环：心血管系统系统中血液单一方向周而复始的流动。分为两局部*：肺循环：上、下腔静脉血右心房右心室肺动脉肺泡周围的

43、毛细血管网肺静脉左心房体循环：肺静脉返回左心房动脉血左心室主动脉、中、小动脉全身毛细血管小、中静脉上、下腔静脉右心房3. 心肌的四种生理特性：电活动：兴奋性excitability自律性autorhythmicity传导性conductivity机械活动：收缩性contractivity4. 心肌细胞的类型自律性细胞：窦房结，房室交界区，房室束，左右束，浦肯野纤维非自律细胞工作细胞：心室肌，心房肌5. 根据膜通道和膜电位不同，心肌细胞又可分为：快反响细胞有快Na+慢Ca2+通道：工作细胞，浦肯野细胞慢反响细胞只有慢Ca2+通道：窦房结P细胞结区细胞6. 心肌细胞主要离子浓度及其平衡电位离子浓度

44、mmol/L内/外浓度 比值平衡电位 mV细胞内液细胞外液Na301401：4.6+41K140435：1-94Ca210-421：20000+132Cl301041：3.5-33第一节 心脏的生物电活动一、工作细胞的跨膜电位及其形成机制重点 一工作细胞以心室肌细胞为例1. 静息电位：同神经和骨骼肌，即K+的平衡电位，其静息电位-90mv。2. 动作电位：A. 去极化过程0期：快Na+通道开放。B. 复极化过程1期：暂短的K+外流。2期：平台期，心肌动作电位特征之一。形成原因：内向电流Ca2+内流，外向电流K+外流，两电流处于平衡3期：慢Ca2+通道关闭，K+外流增强。4期：静息期或舒张期二自

45、律细胞以浦肯野细胞为例1. 动作电位形态及产生的离子根底其动作电位0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化2. 4期自动去极化的离子根底起搏电流If：4期产生随时间而逐渐增强的内向电流，主要为Na+内向电流少量K+，能够被Cs阻断，但不能被TTX阻断。特点：电压依赖性、时间依从性在3期复极至60mV开始激活，至100mV 时完全激活，去极至50mV 时失活。动作电位的3期复极化进行到一定程度，引起内向电流启动和开展，内向电流的产生和增强导致4期去极化，而膜的去极化一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。3. 工作细胞与自律细胞的不同工作细胞在没有外

46、来刺激时，不能产生动作电位，4期膜电位稳定不变-静息电位自律细胞在未受到刺激时，能自发产生动作电位，4期膜电位不稳定，表现为自动去极化-舒张电位4期自动去极，是自律细胞产生自动节律性兴奋的根底。不同类型的自律细胞4期除极速度参差不一，但同类自律细胞4期除极速度比拟恒定二、心肌的生理特性一心肌的自动节律性：心脏在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性1. 心脏的自律细胞和自律组织自律细胞：P细胞和浦肯野细胞自律组织哺乳类为例：窦房结：主要含有P细胞。房室交界：是心房兴奋传入心室的通道。房室束：主要含有浦肯野细胞。浦肯野纤维不同自律组织的自律性不同：窦房结100/mi

47、n主要的起搏细胞；房室结区：50/min ；浦肯野纤维：25/min后两者被称为潜在或辅助起搏细胞2. 相关概念A.正常起博点NormalPacemaker：窦房结是正常心脏兴奋和搏动的起源地B.窦性心率节律Sinus rhythm：由窦房结控制的心率，6080次/minC.潜在起博点Latent pacemaker：其它自律组织的自律性在正常情况下处于窦性节律的控制之下，其本身的自律性不能表现出来D.异位节律Ectopicrhythm：在某些病理情况下，窦房结以外节律组织的节律性表现出来，引起心脏的额外起博.E.异位起博点Ectopicpacemaker：产生异位节律的自律组织3. 窦房结细

48、胞控制潜在起搏细胞基于1抢先占领：S-A结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之前即接受窦房结传播的的兴奋产生AP2超速驱动压抑：当外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经过一段静止期后才逐渐恢复其自律性。超速驱动压抑具有频率依赖性。3. 影响自律性的因素最大复极电位与阈电位之间的差距：差距小，自律性增高4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高二传导性：衡量传导性的指标AP的传导速度1. 心脏内兴奋传播的特点A.心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间兴奋可通过直接电传递，心肌组织是机能性合胞体，能使AP迅速传播B.通过特殊传导系统有序传播兴奋：窦房结-心

49、房肌-房室交界-房室束-左右束支-浦肯野纤维网-心室肌C.各种心肌细胞传导性上下不同：浦肯野纤维4m/s，保证心室同步收缩，有利于心室射血；心室肌1m/s；心房肌0.4m/s；房室交界区0.02m/s，房室交界是兴奋由心房传入心室的必经之路，传导最慢，保证房室收缩不重叠。三心肌的兴奋性1. 一次兴奋后心肌兴奋性的周期性变化A.有效不应期effective refractory period， ERP0期至3期复极化至-60mv，有效不应期其中， 0期去极化至-55mv 绝对不应期，-55mv至-60 mv局部反响期B.相对不应期：3期复极-60mv至-80mv，阈上刺激，可产生动作电位C.超常

50、期：3期复极-80mv至-90mv ，阈下刺激，能引起动作电位2. 影响兴奋性的因素A.静息电位的大小钾离子浓度高，那么静息电位下降，心肌兴奋性提高B.阈电位的水平C.Na+通道的性状3. 兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系A.P的有效不应期收缩期至心舒早期收缩期落在有效不应期中，不能强直收缩相对不应期心舒期超常期心舒后期有舒有张的节律性收缩活动，保证了心脏泵血的功能4. 心肌兴奋性变化特点：有效不应期特别长，0.3s1期前收缩Extasystole：如果心肌在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的异位起搏点的刺激，可以产生一次额外的兴奋和收缩2代偿间歇Compensatory pause：紧

51、接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心肌时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心肌的兴奋和收缩，形成一次脱失，必须等到下一次窦房结的兴奋传到时，才能引起收缩。四心肌的收缩性1心肌收缩的全或无2对细胞外液中Ca2+依赖性大：无Ca2+或Ca2+浓度极低，兴奋-收缩脱偶联。骨骼肌中钙离子主要来自细胞内的内质网3不发生强直收缩五理化因素对心肌活动的影响1. K+：胞外K+浓度增加R.P减小A. 少量增加心率加快，但收缩力减少B. 细胞外液中K+逐渐升高R.P Na+通道是电压门控性通道下降去极化速度下降心率下降，收缩力下降C. 最后Na+通道完全失活，心肌的兴奋性和传导性均消失，而处于舒张状态。

52、2. Ca2+当细胞外Ca2+升高，兴奋-收缩偶联增强收缩力提高钙僵：Ca2+过高，肌浆中Ca2+过多，心肌舒张不全，最后停止于收缩状态。3. Na+A.细胞外液中Na+轻微变化时对心肌的影响不明显B.细胞外液中Na+显著增加时快反响细胞的自律性增强，传导性增加4. Ach乙酰胆碱副交感神经纤维产生、分泌心肌膜上的M型受体结合心肌对K+通透性增加，Ca2+通透性下降P细胞的最大舒张电位升高去极化速度下降自律性下降心率下降心肌收缩能力下降5. NE去甲肾上腺素NE+-受体肌膜上的腺苷酸环化酶细胞内的CAMP提高 肌膜上Na+ 、Ca2+通道激活心率提高，心缩力提高三、体表心电图1. 心电图Ele

53、ctrocardiogram，ECG：将测量电极放在人体外表的一定部位记录出来的心脏电变化曲线。2. 心电图曲线的特点1细胞外纪录，它只能测出已兴奋部位和未兴奋部位膜外两点之间的电位差.2心电图反响的是一次心动周期中整个心脏的生物电变化.与心脏的机械活动无关。3电极放置位置不同，记录的心电图曲线也不相同.第二节 心脏的泵血功能一、心动周期和心率1. 心动周期Cardiac cycle：心房或心室收缩或舒畅一次称为一个心动周期。2. 心率Heart rate：75次/分；心率过速 100次/分；心率过缓60次/分3. 心动周期特点及意义1舒张期长于收缩期2存在全心舒张期心室舒张时的充盈量约占总充

54、盈量的70-80%二、心脏泵血的过程和机制一一个心动周期心脏的射血和充盈过程1. 心房的收缩房缩前处全心舒张期：连接心房的大静脉的压力大气压外周静脉压，静脉血心房心室，心室充盈两心房收缩心室进一步充盈2. 心室的收缩0.3s 分为等容收缩期、快速射血期、减慢射血期3. 心室的舒张0.5s分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期二心音：心肌收缩、瓣膜启闭、血液的加速、减速流动以及形成的涡流等引起机械振动而产生的声音。第一心音：发生在心缩期。心室肌收缩产生的涡流和房室瓣的关闭引起的振动，标志着心缩期的开始。第二心音：发生在心舒期。与主肺动脉瓣的关闭有关。标志着心室舒张期的开始。三、心脏泵血功能的评价

55、一心输出量衡量心脏功能的一个重要指标1. 每搏输出量stroke votume：一侧心室一次收缩所射出的血液。60-80mL2. 每分输出量Minute volume：一侧心室每分钟射出的血量=Stroke volumnheart rate。人在安静时，心输出量与体外表积成正比3. 心指数Cardiac index：在空腹和安静状态下，每平方米体外表积的每分心输出量。正常身材的成年人心指数为3.0-3.5L/min.m2二射血分数ejection fraction：每搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%-65%四心力贮备：心输出量随机体代谢需要增加而增加的能力其大小取决于心率和搏出

56、量可能发生的最大、最适的变化程度。用心脏的最大输出量表示四、心输出量的影响因素1. 搏出量的调节：取决于心肌收缩的强度和速度1异长自身调节：在一定范围内，静脉回心血量增加心脏容积增加心肌初长增加，心肌收缩力增加，心输出量提高。舒张末期心室肌纤维的长度前负荷和每搏输出量之间的关系称为心脏收缩的施塔林定律Starlings law，或称异长自身调节2等长自身调节：不依赖于其负荷而改变收缩强度和速度的一种内在特性称为心肌收缩能力contractility.心肌不通过改变心肌细胞的初长度来调节心肌收缩能力的方式2. 静脉回心血量回心血量增加；在神经体液调节、异长自身调节下，收缩力提高；输出量升高3.

57、心率：在一定范围内40-180次/min 心输出量与心率成正比心率 或心率 180次/min 心输出量下降第三节 血管生理一、各类血管的功能1. 血管的分类动脉：弹性储器血管主动脉和大动脉；分配血管中等动脉；毛细血管前阻力血管；小动脉和微动脉真毛细血管：交换血管静脉：毛细血管后阻力血管后阻力血管，微静脉；容量血管2. 各类血管的功能1动脉A.弹性贮器血管使心室的间断射血变成动脉系统连续的血流B.中动脉分配血管运送血流至小动脉C.小动脉和微动脉阻力血管是机体调节器官血流量和器官之间血液重新分配的主要部位，其血管的口径受神经体液因素的调节2毛细血管交换血管完成血液和组织液的物质交换毛细血管前括约肌

58、： 控制毛细血管的流入量动静脉短路吻合：血液由微动脉直接到达微静脉3静脉血管容量血管二、血流量、血流阻力和血压1. 血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度，单位：mL/min或L/min2. 血流阻力：血液在血管内流动时所遇到的阻力。主要由血管口径和血液粘滞度决定。3. 血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。 血压的形成条件：心血管系统中有足够的血液充盈；动力条件：心室收缩或心脏射血；阻力条件外周阻力三、动脉血压和动脉脉搏一动脉血压：血液对单位面积动脉管壁的侧压力称为动脉血压1. 测量方法通常测量运用间接测压法，临床上常用压脉带法2. 正常值1收缩压systolic pr

59、essue，SP：心脏收缩时，主动脉压急剧升高，到心室的快速射血之末到达最高值。100120mmHg2舒张压diastolic pressue，DP：心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张末期到达最低点。6080mmHg舒张压90mmHg 高血压 舒张压50mmHg，收缩压6时， 不可逆变性3粘液：由胃粘膜外表的上皮细胞、粘液颈细胞、贲门腺、幽门腺共同分泌主要成分：糖蛋白主要作用：保护胃粘膜免受食物的机械性损伤粘液-碳酸氢盐屏障*防止酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀4内因子：壁细胞分泌的一种糖蛋白，与VB12结合，有利于VB12的吸收。VB12缺乏导致巨幼红细胞贫血2. 胃液的调节1刺激胃酸分泌的内源

60、性物质独立地发挥刺激胃酸分泌作用，三者之间加强作用A. Ach能引起盐酸分泌增加，其作用能被阿托品阻断B.胃泌素Gastrin由胃窦粘膜的G细胞分泌，通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌。C.组织胺Histamin由固有膜的肥大细胞产生，通过局部弥散到达邻近的壁细胞，刺激其分泌。阻断剂为甲氰咪呱2进食对胃液分泌的促进性调节神经体液调节神经调节：、;体液调节：G细胞分泌胃泌素。A.头期cephalic phase神经体液调节 迷走-胃泌素机制特点：分泌量多，酸度高，胃蛋白酶含量高B.胃期gastric phase胃泌素起了重要作用；神经调节：迷走神经反射和壁内神经丛的局部调节。特点：酸度高、分泌