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文档简介

1、抗心律失常(xn l sh chn)药 心律失常是指心动频率和节律(jil)的异常分为两类:一、 过缓型 窦性心动过缓 房室传导阻滞二、 快速型 房性早博 心房扑动 房性 心房颤动 室上性心动过速第一页,共三十页。1抗心律失常药(吕)要点 室性早博 室性心动过速 室性扑动 室性 室性颤动抗心律失常药 直接作用于心肌的离子通道,影响心肌细胞膜对K+、Na+、Ca2+ 的通透性,或者(huzh)阻断心肌的受体,改变心肌的自律性、传导性,而恢复心脏的正常节律。第二页,共三十页。2抗心律失常药(吕)要点心律失常(xn l sh chn)的电生理学基础 一、正常心肌电生理:(一)心肌细胞的膜电位可分为:

2、1、 静息电位(din wi): 在静息状态时,形成外正内负的极化状态。2、动作电位 : 当心肌受刺激去极化及复极化时,就产生动作电位 。 (见图) 第三页,共三十页。3抗心律失常药(吕)要点第四页,共三十页。4抗心律失常药(吕)要点(二)有效不应期: 膜电位在-60 -50 mV时,为有效不应期。各时相离子(K+、Na+、Ca2+ )的变化与心肌(xnj)的自律性、传导性、心肌(xnj)收缩力、有效不应期(ERP)及动作电位(APD)的关系:第五页,共三十页。5抗心律失常药(吕)要点0相Na+内流 0相去极速率 传导2相Ca+内流 心肌收缩(shu su)力3相K+外流 复极减慢 APD E

3、RP MDP 第六页,共三十页。6抗心律失常药(吕)要点心律失常(xn l sh chn)发生的机制 1、自律性高 Na+内流 4相 Ca2+内流 4相坡度(pd) 自律性 K+外流第七页,共三十页。7抗心律失常药(吕)要点2、折返(sh fn)冲动的形成:基本因素:单向阻滞、传导减慢、ERP缩短或长短不一。 第八页,共三十页。8抗心律失常药(吕)要点第九页,共三十页。9抗心律失常药(吕)要点抗心律失常(xn l sh chn)药物的基本作用(或作用机理): 1、 降低自律性4相Na+内流4相Ca+内流 4相坡度(pd)变平-自律性4相K+外流3相K+外流而MDP 第十页,共三十页。10抗心律

4、失常药(吕)要点2、消除折返1)改变传导(chundo)速度:加快传导而消除单向阻滞0相Na+的内流3相K+的外流而加大MDP 减慢传导而使单向阻滞变成双向阻滞。0相Na+的内流3相K+的外流而减小MDP 第十一页,共三十页。11抗心律失常药(吕)要点2)改变ERP及APD延长ERP及APD(但延长ERP更显著) APD3相K+的外流 复极减慢 ERP 延长ERPAPD所以为绝对(judu)延长ERP 。缩短ERP和APD(但缩短APD更显著) APD3相K+的外流 复极加快 ERP 但APDERP所以相对延长ERP。或使ERP的长短趋向均一 第十二页,共三十页。12抗心律失常药(吕)要点抗心

5、律失常药物(yow)的分类: 、阻Na+内流药:奎尼丁、 普鲁卡因胺、异丙吡胺(达舒平)、促K+外流药: 利多卡因、苯妥英钠、-受体阻滞(z zh)药:普奈洛尔(心得安) 、延长APD药:乙胺碘呋酮(胺碘酮)、阻Ca+内流药:维拉帕米(戊脉安)第十三页,共三十页。13抗心律失常药(吕)要点、阻Na+内流药:奎尼丁 作用一、膜稳定作用1、 降低自律性2、 减慢传导3、 延长有效不应期( 3相K+外流)4、 减弱心肌收缩力二、抗胆碱(dn jin)作用:可引起心动过速 三、抗受体作用:血管扩张,血压下降。 第十四页,共三十页。14抗心律失常药(吕)要点用途主要用于房性心律失常(xn l sh ch

6、n)(如房颤、房扑的复律或电转律术后维持窦律)。不良反应1、心血管方面 诱发低血压 心动过缓、传导阻滞或停搏 室早、室速、室颤第十五页,共三十页。15抗心律失常药(吕)要点 处理:人工呼吸(rngnghx)、胸外心脏挤压、电除颤等。药物:可用碳酸氢钠及乳酸钠。 2、胃肠道反应(用药早期多见)3、金鸡纳反应:耳鸣、失听、头痛、头晕4、过敏反应: 药热、皮疹、血小板减少等。禁忌症 禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒。 慎用于心衰及低血压。 第十六页,共三十页。16抗心律失常药(吕)要点、促K+外流(wili)药: 利多卡因 作用特点:高效、快效、短效、安全、但不能口服窄谱(只对室性心律失常(xn l

7、sh chn)有效)。 第十七页,共三十页。17抗心律失常药(吕)要点作用1、降低自律性机理:极低浓度时选择性促进心室内(sh ni)浦氏纤维4相K+外流-减慢4相除极速率(降低4相坡度)-自律性。 3、4相K+外流 膜电位负值 致颤阈。2、相对延长ERP利于消除折返通过3相K+外流-复极加快-APD缩短,ERP缩短,但缩短APDERP,所以相对延长ERP,而期前兴奋。 第十八页,共三十页。18抗心律失常药(吕)要点3、改变病区传导治疗量:对浦氏纤维传导无明显影响 对缺血心肌传导则明显减慢对低血钾或部分牵张除极浦氏纤维 因促 K+外流 传导 消除(xioch)单向阻滞 消除折返 大剂量(高浓度

8、)Na+内流 0相去极速率 传导 单向阻滞变双向阻滞 消除折返 第十九页,共三十页。19抗心律失常药(吕)要点用途 主要首选用于室性心率失常(房性无效)不良反应1、CNS症状:头昏、嗜睡、定向(dn xin)障碍、运动失调。2、iV过快或过量:有血压下降、传导阻滞、心动过缓或停搏,甚至循环虚脱。禁忌症 禁用于严重室内及房室传导阻滞 第二十页,共三十页。20抗心律失常药(吕)要点苯妥英钠 作用特点:1、低钾、低浓度时能提高膜对K+的通透性。2、心室及心房(xnfng)自律性(但对心室心房(xnfng))。3、可加速房室及室内的传导。4、可与强心苷竟争Na+-K+ATP酶,使强心苷从酶中脱下,恢复

9、酶的活性。 5、诱导肝药酶活性,加速强心苷的代谢。 第二十一页,共三十页。21抗心律失常药(吕)要点用途1、主要用于强心苷类药物中毒所致的心律失常。2、也可用于麻醉、心导管、造影及先天性心脏病手术(shush)后室性心律失常。不良反应 1、 iV过快或过量:有血压下降、传导阻滞、心动过缓或停搏,呼吸抑制等。2、禁用于严重严重心功不全、心动过缓、贫血、WBC。 慎用于孕妇、原有重度房室传导阻滞。 第二十二页,共三十页。22抗心律失常药(吕)要点、-受体阻滞(z zh)药:心得安 作用 自律性1-受体阻滞 传导使4相K+外流(wili) ERP Na+、Ca+内流 心力 心率 第二十三页,共三十页

10、。23抗心律失常药(吕)要点用途(yngt) 1、首选用于窦性心动过速2、其它室上性心律失常或合并有高血压、心绞痛的患者。不良反应 1、窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭2、禁用于病窦综合征、度房室传导阻滞、支气管哮喘等。 第二十四页,共三十页。24抗心律失常药(吕)要点、延长(ynchng)APD药:乙胺碘呋酮 作用特点:慢效、长效、广谱作用 阻滞Na+、Ca2+、K+通道及和受体而具有:1、降低窦房结及浦氏纤维的自律性2、显著延长心肌各部位的APD 消除(xioch) 及ERP 折返3、降低0相除极速度而减慢传导 第二十五页,共三十页。25抗心律失常药(吕)要点4、拮抗T3、T4

11、与受体结合,降低交感神经兴奋性。 5、选择性扩张冠脉,使冠血;扩张外周血管,降低心脏(xnzng)作功,减少心肌耗氧量。用途 1、各种室上性及室性心律失常 2、也适用于冠心病引起的心律失常 第二十六页,共三十页。26抗心律失常药(吕)要点不良反应1、心血管反应:窦性心动过缓;血压下降,心力衰竭。2、角膜(jiom)色素沉积,停药可消失。3、偶见心动过缓。4、碘过敏反应禁忌症 禁用于房室传导阻滞、碘过敏者。第二十七页,共三十页。27抗心律失常药(吕)要点、阻Ca+内流药:维拉帕米 作用 选择性阻滞慢通道(tngdo),抑制Ca+内流1、窦房结及房室结自律性(对房室结窦房结)2、传导、ERP,利于消除折返3、抗受体-外周血管扩张,血压4、扩张冠脉冠脉血流 利于抗 心绞痛 5、心肌收缩力,耗氧 第二十八页,共三十页。28抗心律失常药(吕)要点用途1、可首选用于房室交界处的心律失常2、强心苷中毒引起的室性早搏。3、也适用于兼有心绞痛,高血压的患者不良反应iV过快可引起心动(xn dn)过缓、传导阻滞、低血压甚或心搏暂停(与受体阻滞剂合用症状加重)。第二十九页,共三十页。29抗心律失常药(吕)要点内容(nirng)总结抗心律失常药。1、 降低自律性。3相K+外

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