外科学外科休克

1、外科学外科休克外科学外科休克第1页第一节 概论一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克监测六、休克治疗外科学外科休克第2页休克： 是一个有由各种病因引发，但最终共同以有效循环血容量降低、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功效受损为主要病理生理改变综合征。外科学外科休克第3页病因与分类（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂；上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：外科学外科休克第4页病理生理微循环改变代谢改变内脏器官继发性损害外科学外科休克第5页一 休克共同特点：有效

2、循环血量急剧降低及组织灌流不足，以及产生炎症介质。二 有效循环血量概念 是指单位时间内经过心血 管系统进行循环血量，但不包含贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中血量。 三 有效循环血量依赖 ：1 足够血容量 2 有效心排血量 3 正常血管功效。 外科学外科休克第6页微循环改变微循环三条通路1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路（营养通路）微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间血液循环。微循环基础功效是进行血液和组织液之间物质交换。正常情况下，微循环血流量与组织器官代谢水平相适应，确保各组织器官血液灌流量并调整回心血量。假如微循环发生障碍，将会直接影响各器官生理功效外科学外科休克第7

3、页外科学外科休克第8页外科学外科休克第9页微循环改变 1、微循环收缩期： （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加紧，心排出量增加 ： （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液显著降低：外科学外科休克第10页2、微循环扩张期： （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。外科学外科休克第11页3、微循环衰竭期（不可逆期）： （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。外科学外科休克第12页体液代谢改变 1、醛固酮和抗利尿激素增加： 2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高： 3、乏氧代谢增强，能量生成降低 4、细胞膜钠泵、钙泵功效失常： 5、其它：如炎

4、性介质释放和缺血再灌注损伤等。外科学外科休克第13页内脏器官继发性损害 1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引发血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则造成肺泡表面活性物质生成降低，引发肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现不足肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后4872小时。 2 肾：休克是因为肾血管收缩、血流量降低，肾小球滤过率锐减。可引发急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100ml）。外科学外科休克第14页 3 心：除心源性休克引发原发性心功效障碍外，其它型休克早期普通无心

5、功效异常。不过，舒张压下降时，冠脉血流降低，缺血缺氧造成心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流影响不大。但动脉血压连续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降造成脑缺氧，酸中毒会引发脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。外科学外科休克第15页 5 胃肠道：胃肠道在休克中主要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周血管首先收缩，以确保心、脑等主要生命器官灌注。因为胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功效受损。结果造成肠道内细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉路径侵害机体

6、其它部位，使休克继续发展，并促使多器官功效不全综合症发生。外科学外科休克第16页 6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏解毒功效和代谢能力均下降，造成内毒素血症发生，加重已经有代谢紊乱和酸中毒。外科学外科休克第17页临床表现（一）休克代偿期： 1、精神担心，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升 高，脉压变小。 4、尿量正常或降低。 外科学外科休克第18页（二）休克抑制期 1、神志冷淡，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。 2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰凉，出冷 汗。 3、脉搏细速或扪不清，血

7、压下降（BP 90mmHg）或测不出，脉压差更小。 4、尿量显著降低或无尿（每25ml）。 外科学外科休克第19页5、代谢性酸中毒。6、出血倾向：常提醒已发生DIC7、呼吸困难综合征： （1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改进 症状和提升氧分压。外科学外科休克第20页临床表现和休克程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量预计失血色泽温度休克代偿期 休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神担心口渴开始苍白正常发凉100还有力收缩压舒张压脉压正常正常20%中度神志尚清，表情冷淡很口渴苍白发冷100 120收缩压90-70mmHg塌陷尿少2040%重度意识含糊，甚至昏迷非常口渴

8、显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压 70mmHg塌陷尿少无尿40%外科学外科休克第21页诊 断休克诊疗普通不难，关键是应早期发觉。1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加紧、脉压降低或尿少等症状3 休克标志：神志冷淡、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。外科学外科休克第22页休克监测（一）普通监测： 1、精神状态：能够反应脑组织灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压90mmHg，脉压20mmHg，是

9、休克存在证据。 4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况指标： 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 25ml，肾血管收缩不足或供血量不足外科学外科休克第23页（二）特殊监测1、中心静脉压（CVP）： 正常值：510cmH2O。（1）5cmH20：表示血容量不足；（2）15cmH2O：心功效不全？静脉血管床过分收缩？肺循环阻力增加。（3）20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。 外科学外科休克第24页2、肺毛细血管楔压（PCWP）：615mmHg。可反应肺静脉、左心房和左心室压力。 PCWP低于正常反应血容量不足； 增高表示肺循环阻力增加，

10、肺水肿时，超出30mmHg（4.0kPa）外科学外科休克第25页休克监测3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）： 成人CO： 46L/min； CI：2.53.5L/（minm2）。 外科学外科休克第26页4、动脉血气分析：（1）PaO2 ：80100mmHg。若低 于60，吸氧后无改进，常为ARDS（2）PaCO2：3644mmHg， 4550，肺泡功效不全； 60，ARDS。 （3）动脉血酸、碱值：7.357.45。 外科学外科休克第27页5、动脉血乳酸盐测定：正常值为： 12mmol/L。 乳酸盐浓度连续升高，表示病情严重，预 后不佳。 乳酸盐浓度超出8mmol/L者，死亡率几达 100

11、%。 乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1。 高乳酸血症时，L/P比值升高。外科学外科休克第28页6、DIC试验室检验：（1）血小板计数低于80109/L；（2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；（4）3P试验阳性；（5）血涂片中破碎RBC2%等。外科学外科休克第29页休克治疗1 普通紧急治疗2 补充血容量3 主动处理原发病4 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）5 血管活性药品应用6 治疗 DIC改进微循环7 皮质类固醇和其它药品应用外科学外科休克第30页（一）普通紧急办法： 1、体位：头和躯干抬高20300；下肢抬高15200 2、吸氧：多间

12、歇给氧，给氧量68L/分。 3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插。 4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹 部损伤诊疗未明者除外。 5、保持正常体温：预防加温、防止受凉、必要时 降温。 6、休克服：起到自体输血作用（600800ml）。外科学外科休克第31页（二）补充血容量： 是抗休克最主要、最根本办法。 意义：大量补充已丧失血容量、扩充毛细血管 床 速度：快。通畅静脉通道，必要时 静脉切开。 性质：先晶体，后胶体，必要时输血液 成份制品、血浆增量剂或全血。外科学外科休克第32页（三）主动处理原发病： 如内脏大出血控制、 坏死肠袢切除、 消化道穿孔修补 脓液引流等。 手术时机：先

13、抗休克后手术； 边抗休克，边手术。外科学外科休克第33页（四）调整代谢障碍：1、纠正酸中毒： （1）危害： 抑制心肌收缩力； 使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发 生； 引发溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组 织坏死。 （2）处理：补充碱性药品。（说明）。 外科学外科休克第34页2、处理高血钾： （1）成因：产生多，分布 异常，排钾障碍。 （2）治疗：纠酸，补糖、 透析疗法。外科学外科休克第35页（五）血管活性药品应用1、血管收缩剂： （1）药理作用： （2）指征：过敏、麻醉引发休克； 虽经扩溶治疗，但血压低于 60mmHg。 应短期、小量。 （3）常见药品： 去甲肾上腺素：作用、用量、注意事项。 阿

14、拉明（间羟胺）： 麻黄素：主要用于麻醉反应。外科学外科休克第36页2、血管扩张剂：（1）药理作用：（2）指征：有周围循环不良表现者； 内脏血管处于强烈收缩状态者； 充分扩溶后。（3）常见药品： -受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明）， 苯苄胺。 -受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺。 抗胆碱能药：阿托品、654-2。外科学外科休克第37页3、改进心功效： （1）强心：-受体兴奋药，西 地兰。 （ 2）血管扩张剂： （ 3）纠正酸中毒、处理高血钾： 外科学外科休克第38页（六）治疗DIC改进微循环： 1、扩充血容量，应用血管扩张剂。 2、低分子右旋糖酐：用量不宜超出 1000ml。 3、肝素：1.0m

15、g/Kg，成人首次可用 10000U。 4、溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶 等。 5、血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁等。外科学外科休克第39页（七）皮质类固醇应用主要用于感染性休克，其作用：1 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改进微循环。2 保护细胞内溶酶体，预防溶酶体破裂。3 增强心肌收缩力，增加心排除量。4 促进线粒体功效和预防白细胞凝集。5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。外科学外科休克第40页其它药品应用1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝当地平等。含有预防钙离子内流、保护细胞结构与功效作用。2 吗啡类拮抗剂纳络酮，可改进组织血液灌流和预防细胞功效失常。3

16、氧自由基去除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织破坏作用。4 调整体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改进微循环。外科学外科休克第41页第二节 低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，造成有效循环量降低引发。有大血管破裂或脏器出血引发称失血性休克；各种损伤或大手术后同时含有失血及血浆丢失而发生称损伤性休克。主要表现：中心静脉压CVP ，回心血量 ，CO和血压 神经内分泌 使外周血管收缩 ，血管阻力增加，心率加紧，微循环障碍 组织器官功效不全。 外科学外科休克第42页一、失血性休克

17、（hemorrhagic shock）多见：大血管破裂、腹部损伤引发肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致食管、胃底静脉曲张破裂出血等。治疗标准：1 补充血容量。 2 主动处理原发病、止血。外科学外科休克第43页补充血容量依据血压脉率改变预计失血量分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量预计失血色泽温度休克代偿期 休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神担心口渴开始苍白正常发凉100还有力收缩压舒张压脉压正常正常20%中度神志尚清，表情冷淡很口渴苍白发冷100 120收缩压9070mmHg脉压塌陷尿少2040%重度意识含糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压

18、 70mmHg塌陷尿少无尿40%外科学外科休克第44页中心静脉压CVP和补液关系中心静脉压血压原因处理标准低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功效不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过分收缩舒张血管正常低心功效不全或血容量不足补液试验外科学外科休克第45页2、止血：（1）非手术止血： 止血药 腔镜电凝止血 介入栓塞止血等。（2）手术止血：难以用上述办法止血时，如肝脾破裂等，应行手术治疗。外科学外科休克第46页二、创伤性休克（ traumatic shock） 见于：严重外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。 治疗：与失血性休克时基础相同。外科学外科休克第47