脑血管畸形二次出血【脑血管畸形出血死亡的法医学鉴定】

1、第9页 共9页脑血管畸形二次出血【脑血管畸形出血死亡的法医学鉴定】【关键词】：p 】法医病理学；颅脑损伤；脑血管畸形【中图分类号】D9194【文献标识码】13【文章编号】10079297(2022)0100S502脑血管畸形是人的先天性脑血管疾病，是指脑血管发育障碍引起脑部分血管数量和构造异常，并对正常脑血流产生影响。11分为脑动静脉畸形、海绵状血管瘤、毛血管扩张、静脉畸形，主要表现有头痛、癫痫和脑出血。本病发生率十万分之二，这种疾病主要危险是畸形血管破裂发生脑出血，其后果轻者致残。重者死亡。法医学鉴定中偶然会碰到脑血管畸形患者受伤后突发出血猝死的案件，伤病关系常引起争议。作者在检案工作中遇2

2、例，现予以报道。案例资料【例1】2022年4月13日，郭某(男，24岁)被别人砍伤右额部致右额颅内血肿。2022年5月出院。2022年10月7日。郭某再次颅内出血，住院做颅内血肿去除术。2022年10月12日郭某死亡。尸体检验：死后20d解剖。除右额部和右颞顶部可见皮肤疤痕外。胸前区及躯体其他部位均未见外伤痕。脑组织软化自溶。额部、颞极、基底动脉处蛛网膜下腔出血，以左侧为重。切开脑组织，左额部、左颞极出血区域本质内可见散在的片状出血。其余切面本质内散在多量点状出血。第四脑室积血，脑干和小脑未见出血。病理检验：蛛网膜下腔出血。血管扩张淤血。脑本质内散在分布大小不等、形态不一的出血灶。部分出血区域

3、可见大量胶质细胞成团增生，并可见多量棒状细胞(棒状细胞：缺氧性病变时，神经细胞消失较多的部位所出现的胶质细胞的反响，其与皮质表面排列成垂直状。胞浆及树突近端富含脂质。类似棒状)形成。部分区域可见灶性脑软化。本质内可见成团的血管，部分管腔扭曲，部分管腔内可见混合血栓形成部分血管壁增厚，部分毛细血管内皮细胞增生。呈立方状。部分毛细血管呈实性。病理诊断：脑血管畸形。蛛网膜下腔出血，多发性脑出血、脑软化，脑室积血。【例2】2022年6月22日，张某(女，33岁)因琐事与人发生口角并互相厮打。2022年6月23日张某身体出现不适。送医院抢救无效于2022年06月25日死亡。尸体检验：死后3 d解剖。除右

4、额顶颞处可见一长24 cm“C”形手术缝合切口外。胸前区及躯体其他部位均未见外伤痕。手术部位颅骨、硬脑膜缺失，脑组织膨出。硬脑膜外、硬脑膜下未见血肿，脑干和小脑蛛网膜下腔片状出血。大脑外表血管淤血扩张。脑回增宽。脑沟变浅。右侧脑底大脑中动脉支配区域血管扩张增多。可见手术痕迹，外表可见明胶海绵样物。右颞前部位可见2 cm3 cnl破溃区域。切面可见破溃处脑组织软化，左侧脑室室壁脑组织出血。小脑双侧扁桃体肿胀切迹明显，切面未见明显异常。病理检验：右颞叶脑本质散在成片的红细胞，部分出血区域红细胞溶解。含铁血黄素沉积。并可见部分脑组织溶解性坏死、软化灶形成和小灶性中性白细胞浸润。出血坏死处部分血管内皮

5、细胞增生，血管壁明显增厚。粘液性变，平滑肌消失。出血区域周围可见多量明胶样异物粘附。脑室室管膜细胞周围亦可见灶片状出血。其余区域神经细胞胞体固缩，细胞周围腔隙增宽，可见噬神经细胞现象，白质疏松水肿本质血管扩张淤血。血管周围腔隙明显增宽。小脑扁桃体处分子层、浦肯野氏细胞层和颗粒细胞层可见区域性全层坏死。蛛网膜下腔血管扩张淤血，片状出血管壁未见明显畸形。病理诊断：脑血管畸形。脑内出血、软化灶形成。脑干和小脑蛛网膜下腔出血，小脑扁桃体疝形成，急性脑水肿，颅内血肿清除术后。作者简介陈鹏(1979一)，男，汉族，浙江平阳人，医学学士，法医师，主要从事法医现场勘查、法医病理、活体检验等工作。Tel：+86

6、57788429081：Email：xtihih163 S6 讨论(一)脑血管畸形的特点与脑血管畸形出血死亡的法医学鉴定要点脑血管畸形是先天性血管病，该病可发生在任何年龄，80在1l至40岁发病，但以20至30岁者多见，男性居多。脑出血是导致脑血管畸形患者死亡和永久性神经功能损害的最主要原因。青少年人经常头痛、偏头痛，或有癫痫发作，或发生脑出血，应考虑患脑血管畸形的可能。一般地说，血管畸形是一团异常的成熟的血管有一定的占位性质，其危害主要是由于破裂出血，或血管栓塞。脑血管畸形可以发生在颅内任何部位，多数在脑本质内，也可以侵人脑膜，甚至头皮。病灶可单发，也可多发。最常见于大脑半球表浅部位，其次为

7、脑干和小脑。脑血管畸形的病理形态多种多样。但以动静脉畸形最为多见，脑动静脉畸形的年自然出血发生率在2一4。2】脑血管畸形由于病灶部血流紊乱、血管痉挛，或日渐损害其临近的脑组织的血液循环，或发生血管破裂、堵塞等。起病可呈渐进性，也可呈爆发性。病程中可有一定程度的缓解。脑血管畸形破裂出血时。可以引起蛛网膜下腔出血或脑本质出血。硬膜外出血几乎都由损伤所致。31因此脑血管畸形出血死亡的尸检中几乎都未检见硬膜外出血，而是以蛛网膜下腔出血或脑本质出血为主。脑血管畸形出血的机制是在原有病变的根底上因某些因素如头部外伤、天气骤冷、运动、紧张、冲动、大量饮酒、血压升高等刺激诱发破裂出血。因此脑血管畸形出血死亡的

8、尸检中多呈现以下特点：颅脑损伤多无或细微出血部位脑底多、顶部少，出血范围较大，多无脑皮质挫伤，病理切片中可见脑血管畸形。脑血管畸形通过血管造影或磁共振检查、病理切片可以确诊。鉴定脑血管畸形出血死亡。必须首先排除暴力性损伤引起的颅内出血。为此。要进展详细的案情调查、全面的尸体检查包括肉眼和病理切片检查。要根据损伤与死亡间隔时间的长短、损伤的轻重、损伤后发病的特点及死亡经过，断定损伤与疾病猝死是否有关。嗍外伤部位、病变血管的部位与出血部位确实诊是关键。脑血管畸形破裂因素中病变是内因，法律与医学杂志2022年第l4卷(第1期)外因是条件。对仅有细微外伤而死亡的法医学鉴定，法医鉴定人切不可武断地用单纯

9、外力作用来解释脑出血的原因，因为正常人细微外伤不可能引起脑血管破裂出血；对有脑血管畸形的案例，假如脑出血系由畸形血管破裂所致，那么外伤只是诱因。(二)本2例脑血管畸形出血死亡的机制和法医学鉴定两名死者均为青壮年，高血压病史无法查证，病理检验均有脑血管畸形。笔者认为引起死者死亡应是在原有脑血管畸形病变的根底上因某些因素如头部外伤、天气骤冷、运动、紧张、冲动、血压升高等刺激诱发破裂出血的结果。由于死者本身有脑血管发育上的缺陷，深浅血管畸形。形成曲张集簇的血管团，管腔数目增多，管腔大小不等，壁厚薄不匀，灶性弹力纤维层重叠或断裂消失，造成血流极不规那么，51致使畸形血管长期盗血，邻近的小动脉处于持续扩

10、张状态，血管壁肌层脆性增加，顺应性下降，管壁变薄，脑血管损失了自动调节才能，相当薄弱，一旦受到运动、紧张、冲动等刺激，脑血管灌注压升高，脑动脉不能反响性收缩。周围血管肌层收缩的切割作用以及血管壁老化、微细构造中的撕裂、出血，而造成脑血管过度灌注。导致病变血管薄弱处破裂出血，压迫大脑中枢，造成呼吸、心跳停顿，引起死亡。案例2中，张某病发前与人发生口角并互相厮打为诱因；案例1中死者头部外伤造成右额部颅内血肿6月后颅内再次出血。出血以左侧为重，分析p 死者再次出血前应受到相应刺激。后经调查证实死者二次颅内出血前曾有大便时突然倒地的情况。【参考文献】：p 1】王忠诚神经外科学M】第1版武汉：湖北科学技术出版社，1998632660【2】 Graf CJ，Peet GE,Tomet JCBlooding from cerebral arteriovenousmalformations as part of their natural historyJ Nevrosur