生理第五章血液循环第四节

1、第四节 心血管活动的调节 一、心血管活动的神经调节 (一) 心脏的神经支配 (二) 血管的神经支配 (三) 心血管中枢 (四) 心血管活动的反射性调节二、心血管活动的体液调节 (一) 全身性体液调节 (二) 局部性体液调节 (一) 心脏的神经支配 心脏受心交感神经（cardiac sympathetic nerve）和心迷走神经（cardiac vagus nerve）的双重支配。一、心血管活动的神经调节 心交感神经 cardiac sympathetic nerve 脊髓胸段15节段中间外侧柱 神经元 颈神经节和星状神经节换元 末梢释放乙酰胆碱 末梢释放去甲肾上腺素 窦房结、房室交界、房室束

2、、心房肌和心室肌 节前神经纤维节后神经纤维N1受体受体正性变时、变力、变传导作用： 心率加快、房室传导加速、心肌收缩力增强、心输出量增大 两侧心交感神经对心脏的支配并不完全对称。右侧心交感神经主要支配窦房结，兴奋时主要引起心率加快；左侧心交感神经主要支配房室交界，兴奋时使房室传导加快，各处心肌活动更同步，进而使心肌收缩力增强。 (一) 心脏的神经支配(一) 心脏的神经支配心交感神经的作用 心交感神经的轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，它能激活节后神经元细胞膜上的N型胆碱能受体。心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可导致心率加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强，房室交界的传导加快。这些效应分

3、别称为正性变时作用、正性变力作用和正性变传导作用。 交感神经末梢释放的去甲肾上腺素（循环血液中的儿茶酚胺）心交感神经的作用机制传导速度加快心肌细胞膜的肾上腺素能受体激活腺苷酸环化酶细胞内cAMP的浓度升高激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程心肌膜上的钙通道激活平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+增加心肌收缩能力增强心率加快4期自动除极速度加快兴奋收缩耦联加强动作电位时程缩短(一) 心脏的神经支配心迷走神经 支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。心迷走神经节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，也有少量纤维支

4、配心室肌。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。迷走神经末梢释放的乙酰胆碱心迷走神经的作用机制传导速度减慢心肌细胞膜的M型胆碱能受体抑制腺苷酸环化酶细胞内cAMP的浓度降低蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程降低心肌膜上的钙通道抑制平台期Ca2+的内流减少，细胞内肌浆网释放的Ca2+减少心肌收缩能力减弱心率减慢4期自动除极速度减慢兴奋收缩耦联减弱动作电位时程延长激活G蛋白增强外流细胞膜超极化(一) 心脏的神经支配神经紧张：心交感神经和心迷走神经常有冲动到达心脏，协调心脏的活动，神经纤维上的经常性冲动，称为交感紧张(sympathetic tone)和迷走紧张(va

5、gul tone)：将支配心脏的心交感神经和心迷走神经的紧张性活动， 分别称为和 (二) 血管的神经支配血管运动：血管平滑肌的收缩和舒张活动，称为血管运动神经纤维：支配血管平滑肌的神经纤维，称为根据不同的神经支配效应，将血管运动神经纤维分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。 缩血管神经纤维：又称交感缩血管神经纤维脊髓胸腰段灰质中间外侧柱 神经元 椎旁和椎前神经节换元 末梢释放乙酰胆碱 末梢释放去甲肾上腺素 血管平滑肌 节前神经纤维节后神经纤维N1受体受体受体血管收缩* 血管舒张 皮肤血管骨骼肌血管和内脏血管冠脉和脑血管 (二) 血管的神经支配(二) 血管的神经支配 交感舒血管神经纤维：支配

6、骨骼肌血管 ，末梢释放ACh 副交感舒血管神经纤维：末梢释放的递质Ach与肝脏血管、盆腔器官和外生殖器血管、软脑膜血管、唾液腺血管的M受体结合，引起血管舒张。 脊髓背根舒血管纤维：由脊髓背根传入神经在外周末梢处发出支配微动脉的神经纤维称为.。感觉神经末梢分支可通过轴突反射引起局部血管舒张。 轴突反射(axon reflex)：仅通过轴突外周部位完成的反应，称为 舒血管神经纤维 血管活性肠肽神经元：支配汗腺的副交感神经元不仅分泌Ach引起腺体分泌，还释放血管活性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。(三) 心血管中枢心血管中枢：中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为。脊髓 支

7、配心脏和血管的交感节前神经元位于脊髓胸腰段灰质中间外侧柱。脊髓心血管神经元是中枢调控心血管活动的最后传出通路延髓 调节心血管活动最基本的中枢部位。延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经元活动的神经元。 延髓缩血管区：引起交感缩血管神经正常的紧张性活动的延髓心血管神经元的细胞体位于延髓头端腹外侧部(RVLM) 。它们的轴突下行到脊髓灰质的测角即中间外侧细胞柱。心交感紧张起源于此区神经元。 舒血管区 位于延髓尾端腹外侧部，该部位的神经元兴奋时可抑制RVLM神经元的活动，使交感缩血管紧张性降低，血管舒张。 传入神经接替站 位于延髓背侧的孤束核，接受由劲动脉

8、窦、主动脉弓和心肺感受器经舌咽神经和迷走神经传入的信息，然后发出纤维至延髓和中枢神经系统其他部位的神经元，从而影响心血管活动。心抑制区 位于迷走神经背核和疑核，发出心迷走神经抑制心脏活动延髓以上结构 下丘脑 下丘脑前部：降压区 下丘脑室旁核： 下丘脑后部和外侧部 ：升压区 大脑 小脑(四) 心血管活动的反射性调节心血管反射（cardiovascular reflex）是指体内外环境中的各种变化被相应的感受器感受，将有关变化信息传入心血管中枢，经各级中枢分析和整合后，再发出传出信号，使心血管活动发生相应的变化。 压力感受性反射：当动脉血压突然升高时，可反射性地引起心率减慢、心输出量减少、血管舒张

9、，结果使动脉血压降低；而当动脉血压突然降低时，则可引起相反的效应，使动脉血压升高。这种因动脉血压改变而引起的使动脉血压恢复到原来水平的反射，也称降压反射或减压反射.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射 颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下，有丰富的感觉神经末梢，主要感受血压变化对血管壁产生的牵张刺激，常称为压力感受器。在一定范围内，该感受器发放冲动的频率，随血压升高对血管壁牵张刺激的加强而增大。 颈动脉窦的传入神经为颈动脉窦神经，窦神经加入舌咽神经后进入延髓，大部分终止于孤束核；主动脉弓压力感受器的传入神经纤维走行于迷走神经干中。在家兔，主动脉弓传入神经纤维自成一束，称为主动脉神经，也称降压神经，在颈

10、部与迷走神经相伴行，入颅前加入迷走神经进入延髓，也终止于孤束核。 反射弧 压力感受器：位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜 下，适宜刺激是动脉管壁牵张刺激。 传入神经：窦N加入舌咽N，主动脉N加入迷走N 中枢：基本中枢位于延髓（心交感中枢、心迷走 中枢、交感缩血管中枢） 传出神经：心交感N、心迷走N、交感缩血管N 效应器：心脏、血管Bp 压力感受器 延髓 主动脉弓颈动脉窦迷走N 窦N(舌咽N)缩血管区交感N 心抑制区心迷走N 孤束核Bp心输出量心率外周阻力减压反射:心室收缩心室舒张大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压 射血入主A 外周阻力血液对动脉壁的侧压上升到最大

11、值=收缩压推血（1/3）流动 大A扩张（2/3） (动能消耗) （势能贮存+缓冲力）交感神经末梢释放的去甲肾上腺素（循环血液中的儿茶酚胺）心交感神经的作用机制传导速度加快心肌细胞膜的肾上腺素能受体激活腺苷酸环化酶细胞内cAMP的浓度升高激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程心肌膜上的钙通道激活平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+增加心肌收缩能力增强心率加快4期自动除极速度加快兴奋收缩耦联加强动作电位时程缩短迷走神经末梢释放的乙酰胆碱心迷走神经的作用机制传导速度减慢心肌细胞膜的M型胆碱能受体抑制腺苷酸环化酶细胞内cAMP的浓度降低蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程降低心肌膜上的钙

12、通道抑制平台期Ca2+的内流减少，细胞内肌浆网释放的Ca2+减少心肌收缩能力减弱心率减慢4期自动除极速度减慢兴奋收缩耦联减弱动作电位时程延长激活G蛋白增强外流细胞膜超极化Bp 压力感受器 延髓 主动脉弓颈动脉窦迷走N 窦N(舌咽N)缩血管区交感N 心抑制区心迷走N 孤束核Bp心输出量心率外周阻力减压反射: 心肺感受性反射心房血容量增多心房牵张感受器兴奋传入冲动进入中枢延髓心交感中枢紧张性降低延髓心迷走中枢紧张性增强减少血管升压素释放抑制肾素血管紧张素醛固酮系统活动促进心房肌细胞释放心房钠尿肽心率减慢、心输出量减少、外周阻力血管舒张、血压降低利尿、尿钠排放增加，减少循环血量 化学感受性反射化学感

13、受器：机体能感受血液中的化学变化并发放冲动的感受器称为。颈动脉体位于颈总动脉分叉处，其传入神经纤维走行于窦神经中，加入舌咽神经后在延髓孤束核换元 主动脉体位于主动脉弓处，其传入神经纤维走行于迷走神经中，也在延髓孤束核换元。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射呼吸N元心率心输出量冠脉扩张 内脏骨骼肌 Po2血中 Pco2 H+ 化学感受器延髓孤束核总的效应：BP呼吸深快 此反射正常时作用不大。血管收缩呼吸 BP 其它心血管反射活动 腹腔内脏如胃肠、胆道、胰腺等处也有很多机械感受器和化学感受器，在受到适宜刺激时可引起心血管反射。 躯体传入神经受到刺激能引起多种心血管反射，其效应取决于感受器的性质、刺激

14、的强度和频率等因素，这种反射称为躯体心血管反射或躯体交感反射。如皮肤冷、热刺激及各种伤害性刺激都能引起心血管反射活动。 如果某些原因引起心血管中枢血液供应减少，会使局部缺O2、CO2积聚、H+浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，使心血管交感中枢兴奋，外周血管收缩、血压升高，从而改善延髓血液供应，这一反应称为脑缺血反应。二、心血管活动的体液调节 (一) 全身性体液调节 (二) 局部性体液调节 (一) 全身性体液调节1、肾上腺素和去甲肾上腺素：主要来自肾上腺髓质。在化学结构上都属于儿茶酚胺。肾上腺素能神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80

15、，去甲肾上腺素约占20。 肾上腺素和去甲肾上腺素虽都激活和受体，但与受体结合能力有所不同，肾上腺素对和受体的激活作用相似，而去甲肾上腺素主要激活受体。同时心脏和血管中的、受体分布不是均一的，心脏中以受体为主，血管中除冠状血管和骨骼肌血管外，均以受体为主。所以两者对心脏血管效应即有相似之处，也有不同的地方。 1.对心的作用 两者均能激活心肌细胞上的受体，引起心率加快，兴奋传导速度加快和心肌收缩力增强，但肾上腺素的作用远比去甲肾上腺素强，所以临床上把肾上腺素作为强心药使用。 2.对血管的作用 去甲肾上腺素主要激活受体，大多数血管平滑肌上为受体，所以去甲肾上腺素能引起大多数血管平滑肌的收缩，使外周阻

16、力增加，血压升高，故临床上将去甲肾上腺素作升压药使用。肾上腺素对血管的作用，取决于该血管平滑肌上哪一种受体占优势，如皮肤、内脏等血管以受体占优势，则肾上腺素引起缩血管效应，而骨骼肌、肝脏等血管以受体占优势， 小剂量肾上腺素主要兴奋受体，产生舒血管效应，但是大剂量肾上腺素，也能兴奋受体，引起血管收缩。肾上腺素（Ad）和去甲肾上腺素（NA）作用的比较 作用AD NA心输出量外周阻力血压糖原分解耗氧平滑肌+（略）（收缩压）+舒张+（舒张压）+舒张AD ：强心药；NA：升压药、肾素血管紧张素系统 肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血液循环。 氨基肽酶 血管紧张素（六肽）(一)

17、全身性体液调节血管升压素：是由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成，经轴突输送到垂体后叶, 再释放入血。抗利尿激素(antidiuretis hormone, ADH) ：在生理情况下，血管升压素主要是促进远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，起抗利尿作用，故常称为 (二) 局部性体液调节激肽释放酶-激肽系统心钠素前列腺素 阿片肽 组胺 6 NO激肽释放酶激肽系统 激肽释放酶 激肽原 激 肽 （血浆、组织） （缓激肽血管舒张素） 激肽的作用 1血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高，其他平滑肌收缩。 2缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质。 心钠素（Cardionatrin） 又称心房钠尿肽（

18、atrial natriuretic peptide，ANP），是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。作用： 1每搏输出量，心率，外周血管舒张。 2肾排水和排钠增多，抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放。这些作用均导致细胞外液量。前列腺素 前列腺素E2 、 前列环素（前列腺素2） 血管舒张 前列腺素F2 静脉收缩阿片肽 内啡肽：通过中枢和外周作用使血压组胺 血管舒张，毛细血管及微静脉通透性，血浆漏入组织，导致局部组织水肿。一氧化氮（ nitric oxide ,NO）三、心血管活动的自身调节 组织代谢产物对局部血管活动的自身调节当组织代谢活动增强时，局部组织中的氧分压降低，而代谢产物如CO2、H+

19、、腺苷、ATP、K+等增多，这些化学因素的变化都能引起局部微动脉和毛细血管前括约肌舒张，从而使局部组织的血流量增多，为组织提供氧并带走代谢产物。一旦组织中的氧分压升高，代谢产物被移走，局部的微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，组织的血流量减少。血管平滑肌肌源性自身调节血管平滑肌本身能经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。当供应某一器官的血管动脉灌注压突然升高时，阻力血管的跨壁压增大，血管平滑肌受到牵张，这一刺激使血管平滑肌的肌源性活动进一步增强，血管收缩，对血流的阻力增加，因此器官的血流量不致因灌注压升高而增加，使器官的血流量能保持相对稳定。当器官的动脉灌注压突然降低时，则发生相反的变化。第五

20、节 器官循环的特点 一、冠状循环 二、肺 循 环 三、脑 循 环 四、肝 循 环 一、冠状循环冠状循环：由冠状动脉、毛细血管和冠状静脉所组成。一、冠状循环生理功能：供给心肌的氧气和营养物质, 带走代谢产物。特点：1.途径短、血流快、血压高 2.血流量大、耗氧量大 3.心肌摄氧力强，动静脉含氧量差别大 4.血量随心动周期波动神经调节：心迷走神经兴奋对冠状血管平滑肌的直接作用是使其舒张。心交感神经对冠状血管平滑肌的直接作用是收缩。 二、肺 循 环二、肺 循 环生理特点： 1、循环途径短，血流的阻力小 2、肺动脉血压低，仅为体循环的1/6、1/5 3、肺血管顺应性大，肺血容量变化大 4、肺部组织液为

21、负压，有利于气体交换调节：1、神经调节 2、肺泡气的氧分压调节 3、血管活性物质对肺血管的影响三、脑 循 环特点： 血流量大， 耗氧多， 存在血脑屏障。三、脑 循 环 血-脑屏障:脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互之间接触紧密，并有一定重叠，管壁上无小孔，毛细血管和脑神经元之间，被神经胶质细胞所隔开。这一结构，对物质在血液和脑组织之间的扩散起了一种“屏障”作用，称为 血-脑脊液屏障：脑脊液中蛋白质的含量极微，葡萄糖、K+、HCO3-和Ca2+的浓度都比血浆低，但Na+和Mg2+的浓度则比血浆高。这种差异反映出在血液和脑脊液之间，也存在着某种特殊的“屏障”，故称之为 四、肝 循 环 肝脏接受肝动脉和

22、门静脉双重血液供应。肝内窦状隙管壁内皮细胞间的空隙大，通透性高，以致血浆蛋白都容易通过。 门静脉是肝脏的特殊供血系统。 肝脏内静脉系统压力低，在静息状态下，肝脏血容量相当大，占到全部循环血量的20左右。 第三章 血液循环第一节 心脏的生理活动 第二节 血管的生理活动 第三节 微循环、组织液、淋巴液 第四节 心血管活动的调节第五节 器官循环的特点 第一节 心脏的生理活动一、心肌细胞的生物电现象二、心肌的生理特性 三、心动周期及其中的各种变化 一、心肌细胞的生物电现象 0期Na+内流（再生性钠电流） 1期K+外流(Ito) 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流（Ik再生性复极） 4期离

23、子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换、Ca2+泵） 期：内向电流是由Ca2+负载的第二内向电流。3期： Ca内流的逐渐减少和K外流的逐渐增加，膜便逐渐复极。4期：净内向电流主要是由一种外向电流和两种内向电流所构成：K+外流进行性衰减。进行性增强的内向离子流If(主要是钠流)。T型钙通道的激活和钙内流。上述三种离子流称起搏离子流。 二、心肌的生理特性(一)自动节律性自律性(autorhythmicity)：组织细胞在没有外来刺的条件下，能自动地发生节律性兴奋的特性。(二)兴奋性兴奋性：在受到刺激时产生兴奋的能力。(三) 传导性传导性(conductivity)是指心肌细胞兴奋产生

24、的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。(四)收缩性1对Ca2+浓度的依赖性 2同步收缩(全或无收缩) 3不发生强直收缩 有效不应期特别长。4期前收缩与代偿性间歇二、心肌的生理特性三、心动周期及其中的各种变化 心动周期 ：指心脏每收缩、舒张一次所占的时间。心室的收缩期称为心缩期，心室的舒张期称为心舒期。 第二节 血管的生理活动一、血压的概念 二、动脉血压与动脉脉搏 三、静脉血压、静脉血流及静脉脉搏 四、血流速度与阻力 一、血压的概念血压(blood pressure)：指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力。导致血压形成的主要因素有:血液充盈血管 电刺激造成心室颤动使心脏暂时停止射血时，此时在循环系统中各处所测得的压力都是相同的，该压力数值即为循环系统平均充盈压(meancircu-latory filling pressure)。心脏射血 二、动脉血压与动脉脉搏影响动脉血压的因素：(1) 心脏每搏输出量 (2) 心率 (3) 外周阻力 (4) 主动脉和大动脉的弹性贮器作用(5) 循环血量与血管系统容量的比例第三节 微循环、组织液与淋巴液 一、微循环与毛细血管压 二、组织液的生成及其影响因素 三、淋巴的生成和回流 第四节 心血管活动的调节 一、心血管活动的神经调