休克病生精品课件

1、休克病生第1页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日概念 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。第一节概述第2页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日二、休克的病因1.失血性休克（hemorrhagic） 2.失液性休克3. 烧伤性休克（buen ） 4. 创伤性休克（traumatic ） . 5. 感染性休克（infection）6.过敏性休克（anaphylactic ） 7. 神经源性休克（neurogenic ）8. 心源

2、性休克（cardiogenic ）第3页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日血液动力学分类 低动力型 高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量 高外周阻力 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见第4页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日 血容量减少体克的始动环节： 心输出量减少 血管容量扩大休克的共同环节： 微循环障碍第三节 休克的发展过程及发病机制第5页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日（）缺血性缺氧期（代偿期）（二）游血性缺氧期（可逆性失代偿期） （三）休克的难治期（不可逆期） 休克的分期第6页，共33

3、页，2022年，5月20日，15点49分，星期日一、休克期（微循环缺血性缺氧期，ischemic anoxia phase） 又称为: 休克代偿期 休克初期 休克早期 第7页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日（一）微循环的改变 皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，可出现齿轮状运动；血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 少灌少流，灌少于流第8页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日

4、1、交感肾上腺髓质系统兴奋：原始动因（失血失 液、感染、创伤）交感肾上腺髓质+ -受体 儿茶酚胺 外周血管收缩 （二）微循环改变的机制：第9页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日交感+、血容量 肾血流量肾素血管紧张素血管收缩儿茶酚胺 血容量刺激左房容量感受器 ADH 血管紧张素、垂体加压素的作用： 2、其他体液因子：第10页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日 儿茶酚胺 P+生成、释放TxA2血管收缩 ADP、缺氧 内皮素、心肌抑制因子、白三烯等 使血管收缩 血栓素（TxA2）增多：第11页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日（三）微

5、循环变化的代偿意义：（1）血液重新分布，保证心、脑血液供应外周血管（受体受体）：Adr收缩心脑血管（受体受体）：Adr不明显或扩张 （2）维持动脉血压 静脉收缩回心血量（自身输血） 毛细血管前阻力 毛细血管内压 组织液进入血 管血浆容量 （自身输液）心肌收缩力增强，心输出量增加外周阻力第12页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日（四）临床表现休克早期的临床表现及机制交感-肾上腺髓质兴奋第13页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日（二）休克期（淤血性缺氧期，stagnant anoxia phase） 又称为: 休克可逆性失代偿期 休克期 第14页，共33

6、页，2022年，5月20日，15点49分，星期日（一）微循环变化：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小聚集，白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中 ，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降。灌多少流，灌大于流第15页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日休克期微循环变化示意图淤血状态第16页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日酸性代谢产物堆积： 缺血缺氧 酸性代谢产物堆积 微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低 松 、舒张（二）微循环淤滞的主要机制：

7、 第17页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日 肥大细胞 组织缺氧 释放组胺 Cap通透性血浆外渗血液浓缩、粘度 激肽、一氧化氮（NO）、腺苷、K+的作用：扩张血管。2、局部扩血管物质增多：H2受体微血管扩张（微动脉Cap前括约肌微静脉）第18页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日 使WBC产生、释放多肽类活性物质 内毒素 激活凝血系统、补体系统释放激肽、组胺 血管扩张、通透性3、内毒素的作用： 第19页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日4、心肌抑制因子（MDF）：内脏缺血胰外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶分解组织蛋白成MDF抑制

8、心肌收缩 第20页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日5、血液流变学的改变：红细胞聚集力加强: 轻：4-5个，重20-30个RBC聚集一起白细胞粘着和嵌塞:白细胞附壁粘着. 白细胞嵌塞 血小板粘附和聚集 (暴露胶原纤维,释放ADP)血浆粘度增大(应激纤维蛋白原,血液浓缩 ) 第21页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日外周血管扩张,血压下降回心血量下降,心输出量减少组织间液增多,血液浓缩,血黏度增加（三）微循环改变的后果心脑血流量1.自身输液和自身输血停止2.恶性循环形成第22页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日微循环淤血肾淤血回心

9、血量心输出量 淤血 血细胞黏附肾血流量少尿无尿动脉血压 脑缺血 皮肤紫绀出现花斑休克期临床表现及机制（四）临床表现神志淡漠昏迷第23页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日(三)休克期（微循环衰竭期）又称为: 不可逆期 休克晚期休克难治期 第24页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日1.微血管反应性显著下降：微血管，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。2.DIC的发生：在淤血的基础上，微循环内（特别是毛细血管静脉端，微静脉、小静脉），有广泛纤维蛋白性血栓形成，常伴有局灶性或弥漫性出血。晚期

10、出现组织细胞变性、坏死。（一）微循环变化第25页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日 血液粘度加大，红细胞、血小板易于凝集： 血流减慢、血液淤滞血浆渗出、粘度 红细胞、血小板易于凝集 启动内源性凝血系统： 缺氧、酸中毒损伤Cap壁内皮受损、胶原暴露 激活因子 启动内源性凝血系统（二）发生机制第26页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日启动外源性凝血系统： 烧伤、手术、创伤组织细胞破坏释放组织因子（）启动外源性凝血系统TXA2-PGI2平衡失调： 血小板释放TXA2缺氧、感染 平衡失调DIC 内皮受损PGI2第27页，共33页，2022年，5月20日，15

11、点49分，星期日单核吞噬细胞系统功能降低：缺氧单核吞噬细胞系统功能活性凝血物质清除量 DIC 释放红细胞素 红细胞破坏 DIC 释放ADPP+凝集第28页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日（三）休克难治的机制：1.DIC的形成2.全身炎症反应综合征第29页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日 1.循环衰竭：血压进行性下降，给升压药难以恢复；脉搏细数，中心静脉压降低。2.毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但毛细血管血流不能恢复。3 .出血及溶血性贫血：肢体出现紫斑，出现溶血性贫血3.重要器官功能障碍：心脑肺肾肠功能障碍或衰竭（四）临床表现：第3

12、0页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日 第四节 休克的细胞损伤与代谢改 变及器官功能障碍第31页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日休克发展过程中微循环三期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。 交感-肾上腺髓质系统兴奋； 缩血管体液因子释放。 H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管的体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制 影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第32页，共33页，2022年，5月20日，15点49分，星期日（六）多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）MSOF又称为多器