水电解质和酸碱平衡失调-瞿课件

1、上海交通大学医学院附属瑞金医院外科教研室水电解质和酸碱平衡失调Fluid & Electrolyte and Acid-base disturbances外科患者体液改变摄入丢失水电解质酸碱物质体液容量异常电解质紊乱酸碱紊乱术前、中、后内环境紊乱血浆组织间液(ISF)细胞内液(ICF)15体重40体重 （女35）细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液蛋白质Mg2+PO4-Na+Na+Na+CI- CI- HCO3- HCO3- K+K+K+蛋白质5% 体重Na、KATP酶体 液 分 布体 液 分 布（ECF）（ECF）（ICF）组织间液的若干概念功能性细胞外液占组织间液的绝大部分血管内和细胞内液体进

2、行交换的桥梁无功能性细胞外液(脑脊液、关节液、消化液)占组织间液的10，占体重12由细胞转运、分泌活动形成，成分与血浆不同交换缓慢，无体液平衡作用；生成或丢失增多，引起体液平衡紊乱第三间隙异常（the third space）无功能细胞外液产生或丢失异常功能性细胞外液的病理变化第三间隙第三间隙渗 透 压 概 念The concept of Osmotic pressure电解质阴阳离子与非电解质分子个数所产生的渗透效应，以毫渗浓度 （mOsm/L） 表示 。1 mol of NaCl = 2 osm1 mol of glucose = 1 osm 体液平衡的调节机制The regulation

3、 of Body fluid balance垂体后叶 A D H 肾远曲小管 及集合管下丘脑渗透压感受器 灵敏：细胞外液渗透压增减12（即6 mOsm），引起ADH分泌渗透压改变口渴饮水渗透压调节体液平衡的调节机制The regulation of Body fluid balance肾远曲小管致密斑肾上腺皮质醛固酮肾素血管紧张素醛固酮：Na重吸收、排K增多、HCO3-少排泌、尿呈酸性2.钠浓度和总量的调节体液平衡的调节机制The regulation of Body fluid balance肾小球旁细胞心房及大静脉肾上腺皮质 醛固酮肾素血管紧张素CVP、AP和PAWP测定的意义3.容量（血

4、容量和ECF）调节： effective circulating volume = intravascular volume ?体液平衡失调的类型Classification of body fluid change容量异常ECF不足（等渗缺水）ECF过多浓度异常低钠血症高钠血症容量和钠浓度混合异常低钠+ ECF不足（低渗脱水）高钠+ ECF不足（高渗脱水）高钠+ECF过多低钠+ECF过多成分异常 酸 中 毒 碱 中 毒 低 钾 血 症 高 钾 血 症 低 钙 血 症 高 钙 血 症 低 镁 血 症 高 镁 血 症体液平衡失调的类型Classification of body fluid ch

5、ange E C F 不 足 （等渗性、急性缺水） Isotonic ECF deficit胃肠液丢失： 呕吐、胃肠减压、腹泻、肠瘘。体液隔离于第三间隙： 软组织损伤和感染、腹膜炎、肠梗阻、 大面积烧伤、全身炎症反应综合征、深静脉血栓等。原因(Etiology) ELECTROLYTE CONCENTRATIONS IN GASTROINTESTINAL SECRETIONS ECF过多 Isotonic ECF excess原因医源性输液过多重大手术严重创伤 肾血管收缩ADH与醛固酮 分泌增加 不管容量多少 肾总是滞留 水和钠 继发于肾功能不全ECF过多的临床表现 Clinical mani

6、festations 循环负荷过重 颈静脉怒张 CVP高 心音响亮，功能性杂音 肺水肿 P2亢进 CO增加 脉压增宽 奔马律 组织征象 皮下凹陷性水肿 全身性水肿 肺底罗音 湿罗音、呕吐、腹泻 中 度 重 度老 年 人 中 度 E C F 过 多 就 可 发 生 肺 水 肿 ECF过多的治疗限制水钠摄入适当应用利尿剂治疗心力衰竭容量和浓度混合性异常 Mixed volume & concentration abnormalities可由疾病发展而来，或因不适当的静脉补液临床表现为每一种容量或浓度异常临床表现简单的代数和：即相同症状相互加强，而相反的症状互相抵消。低渗性缺水（低钠缺水） Hypo

7、tonic ECF deficit原因（Etiology）丢失大量胃肠液时大量饮水术后胃肠减压仅补充无电解质溶液或低张钠溶液等渗性缺水+治疗不当急性低钠血症：48小时之内发生慢性低钠血症：超过48小时或发生时间不明确慢性血钠120mEq/L前常可无症状，闭合性颅脑伤低钠血症可致命低渗缺水的临床表现Clinical manifestations 重度（Severe） 需补钠量(mmol)=正常血钠值实测血钠值（mmol/L） 体重(kg)0.6（女0.5）。当日补半量日需量（4.5g）。 需补量的2/3用5或10%氯化钠，其余用等渗液。 休克，先补足血容量（胶晶比 1:23），后以5氯化钠 20

8、0300ml迅速纠正低血钠。 出现抽搐或颅内压增高时可用5NaCI 100250ml快速静滴低钠缺水的治疗 Fluid & electrolyte therapy病例女性，41岁。诊断：胆石症、胆囊炎、急性胆源性胰腺炎病程：病人入院后行ERCP取石，放置T管引流胆汁（500ml/天）。同时予禁食、胃肠减压（500-1000ml/天）、抗感染、抑制胰酶等治疗，3000ml/天常规补液。9天后病人出现神志淡漠，呼之不应。水肿不明显。血压120/55mmHg，尿量10ml/小时，病理反射未引出。体重70Kg。化验：血钠87mmol/L，血氯60mmol/L应如何治疗？如何计算补钠？缺少的钠：(140

9、-87) 70 0.5=1855mmol换算成质量：1855/17=109克当日补钠量：109/2+4.5=59克区分急、慢性低钠血症急性低钠血症（Acute）起病48小时内大多数外科低钠血症可予以迅速纠正慢性低钠血症（Chronic）起病48小时以上或不明应逐步纠正：第一个24h12mmol/L；后每24h 150mmol/L 尿比重增高根据临床表现估计失液量 轻度 丢失体重的24 中度 丢失体重的46 重度 丢失体重的6高钠缺水的治疗Fluid & electrolyte therapy原则 补充缺失量的一半日需要量（2000 ml） 用无电解质或低电解质溶液方法 估算缺失量每丧失体重1，

10、需补液400500ml补液量实测血钠值正常血钠值(mmol/L)体重(kg) 4 用5 GS 或 0.45% NaCI 补充注意 每天降低血钠10 补钾及纠酸 休克首先扩容等渗平衡液 血糖14mmol/L或250mg/dl时暂停输糖水水中毒（低钠ECF过多）water intoxication稀释性低钠排出少+摄入多应激导致抗利尿激素过多；心衰；肾衰；其他如垂体或肾上腺皮质功能不全。临床表现：水过多+低钠；急性VS慢性实验室诊断：血RT+生化治疗：利尿；高渗液体；CRRT；重点是病情判断+ 摄入水过多=水中毒钾的生理作用和代谢2%位于细胞外，60-70mmol参与细胞代谢：蛋白质、糖、各种酶等

11、调节渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉兴奋性调节心肌收缩的协调性高K可使心肌停泊于舒张期 钾的摄入和排出 肠液，肾脏，汗液等血清正常范围：3.5-5.5mmol/L低 钾 血 症Hypokelamia胃肠道失钾 呕吐 胃肠减压 肠瘘长期从胃肠道外补充无钾溶液K移向细胞内（碱中毒）合成代谢旺盛缺镁原因（Common cause） 尿中失钾 应用强利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多临床表现Clinical manifestations神经肌肉应激性降低 肌无力（呼吸肌、吞咽、k + 2.5mmol/L时软瘫） 腱反射消失或迟钝胃肠道 口苦、恶心、呕吐 腹胀肠麻痹 CNS（血钾2.0mmol/L） 嗜

12、睡神志不清、定向力障碍 少数为烦躁不安 心血管 心肌张力降低，心脏扩大 末梢血管扩张、血压下降 心悸，心律失常 EKG呈STT、QT延长、U波 其他 肝昏迷 洋地黄中毒临床表现Clinical manifestations病史临床表现血钾3.5 mmol/L反常酸性尿EKG低钾血症诊断（Diagnosis）长QT间期，ST段压低，T波低平，u波低钾血症治疗（Treatment）途径 口服最佳安全 不能口服和严重低钾者静脉补充 宜大静脉 周围静脉K不超过4060mmol/L 分次补充，监测指导补钾量 血钾3mmol/L，给200400mmol，可使血钾提高1mmol/L 血钾 33.5mmol/

13、L，给100200mmol，血钾提高1mmol/L低钾血症治疗（Treatment） 补钾速度 不宜超过20mmol/hr K+为2.0mmol/L时可以 40mmol/hr 的滴速补给 休克病人 先恢复血容量，尿量达40ml/hr后再补钾 补充氯化钾有助于肾保钾低钾血症治疗（Treatment）高 钾 血 症Hyperkelamia原因（Common cause）进入血循环钾过多 补钾过多 大面积组织损伤 大量输入库血分布异常 酸中毒 精氨酸 肾排泄减退 肾衰 保钾利尿剂 盐皮质激素不足胃肠道恶心、呕吐间隙性腹部绞痛及腹泻心血管心动徐缓、心律不齐、心搏骤停EKG呈 T高尖、QT延长、QRS增

14、宽、PR延长 窦室传导皮肤苍白、发冷、青紫和低血压等微循环障碍表现感觉异常和四肢软弱高钾血症临床表现（Clinical manifestations）症状与血钾水平提高的速度密切相关 速度越快，症状越严重、越明显 慢性高钾血症可以耐受病因及不能用原发病来解释的症状EKG血钾超过 5.5mmol/L高钾血症诊断（Diagnosis）预防为主，保护肾脏功能停含钾药物及溶液降血钾措施 转钾入细胞内（11.2%乳酸钠；GI；钙剂） 排钾利尿剂 阳离子交换树脂、腹透或血透抗心律失常 钙剂高钾血症治疗（Treatment）钙的异常细胞外钙占总钙量的0.1%2.25-2.75 mmol /L55%-非离子化

15、钙；45%离子化钙低钙血症病因：SAP，甲状旁腺功能减退，坏死性筋膜炎，肾功能不全，吸收不良等表现：神经肌肉兴奋性增强麻木，抽搐，腱反射 亢进，喉痉挛。诊断：血清钙 2 mmol /L治疗：原发病；静脉或口服补钙；Vit D。高钙血症病因：甲状旁腺机能亢进，转移性骨肿瘤等表现：消化道恶心，呕吐，腹痛等 中枢系统抑制 肾脏肾功能不全或肾结石 EKGQT间期缩短 全身脱钙治疗：病因祛除；生理盐水；透析等病例分析女性，36岁。直肠癌右半结肠切除术后，胃纳不佳术后一周出现乏力，恶心术后10天出现呼吸困难查体：淡漠，神志不清；肌力减退，肠鸣音消失；血压下降，呼吸微弱实验室检查：血钾1.6mmol/L，血

16、钠128 mmol/L，血钙：1.3mmol/L，pH7.21静脉推注葡酸钙后呼吸心跳骤停病因及推荐治疗顺序病因:胃纳不佳治疗步骤心肺复苏；纠正低钾血症（前述方法）；呼吸机治疗纠正缺氧，改善呼酸；稳定后再考虑纠正低钙血症和代酸。镁的异常0.7-1.1 mmol/L镁缺乏：吸收不足；神经肌肉兴奋性增强；镁过多：肾功能不全；类似高K磷的异常血清无机磷浓度：0.96-1.62 mmol/L低磷血症：神经肌肉兴奋性改变；去处病因，补充甘油磷酸钠高磷血症：急性肾衰，甲状旁腺机能减退，化疗酸碱平衡失调pH正常值：7.35 7.45代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱失调部分代偿 代偿

17、 过度代偿酸碱调节Henderson - Hasselbalch 方程 BHCO3 pHpKlog H2CO3 27mEq/L 6.1log 1.35mEq/L 20 6.1log 1 6.11.3 7.4缓冲系统： 弱酸 ( HA ) 及其盐 ( BA )酸碱调节The regulation of acid-base balance 酸碱调节肺排出挥发性酸: HCINaHCO3 NaCIH2CO3 H2OCO2 肾排出非挥发性酸： 无机酸根离子 （磷酸、硫酸、盐酸） 和H+一起排出（H+Na+ 交换） 形成铵盐排出（H+NH3NH4）等 有机酸根离子（乳酸、酮酸、葡萄糖酸） 体内代谢 部分由

18、肾排出（血中高水平时）酸碱失衡对机体的影响酸中毒：心脏 心肌收缩力和外周血管阻力降低肺脏 外周和中枢化学感受器，呼吸加快脑 PH7.1可引起昏迷碱中毒： 低钾；脑血流减少；氧离曲线左移；加重低氧损害常用的血气分析指标综合反映呼吸和代谢状况的指标pHAB反映代谢状况的指标碱剩余（BE）阴离子间隙（anion gap）缓冲碱（BB）SB反映呼吸状况的指标二氧化碳：PaCO2氧合：PaO2、SaO2、CaO2、A-aDO2碳酸氢根（HCO3-）实际碳酸氢根（Actual Base）直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响正常值：21 27mmol/L。 标准碳酸氢根（Standard Base）在隔

19、绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-含量不受呼吸因素的影响正常值：22 27mmol/L。AB = SB 正常值AB = SB = 正常值AB SB代谢性酸中毒代谢性碱中毒正常酸碱平衡呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒碱剩余（Buffer Excess）在标准条件下（Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg）将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3 +3mmol/L（全血）。 BE + 3mmol/L：代碱 阴离子间隙（anion gap，AG）血清中所有可测定的阳离子总数和可测定的阴离子总数之差

20、。 AG = （Na+ + K+）（Cl- + HCO3- ） 可简化为 AG = Na+（Cl- + HCO3- ）正常值：8 16mmol/L AG异常的原因AG脱水、低K+、Ca2+、Mg2+ 未测定阴离子浓度：乳酸、酮症、尿毒症等AG 未测定阴离子浓度（细胞外液稀释、低蛋白血症） 未测定阳离子浓度（高K+、Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤）动脉血二氧化碳分压PaCO2判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：35 45mmHg。动脉血氧分压PaO2动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压正常值：80 100mmHg。随年龄增大而降低 PaO2 =

21、 (1000.33年龄)mmHg。动脉血氧饱和度SaO2动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis根据阴离子间隙分类阴离子间隙正常10-15mmol/L阴离子间隙增加乳酸、磷酸、硫酸及有机酸等代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis 病因 常见原因 代偿机制碱性物质丢失过多酸性物质产生过多腹泻肠瘘、胆瘘、胰瘘回肠代膀胱术后碳酸酐酶抑制剂休克、缺氧、心肺复苏后、糖尿病、饥饿肾功能不全远曲小管酸中毒：泌H+近曲小管酸中毒：重吸收HCO3- 肺代偿迅速而有限肾代偿缓慢而有效代谢性酸

22、中毒的代偿肺呼出CO2维持HCO3-/CO2=20：1pH维持正常肾小管上皮碳酸酐酶谷氨酰酶活性H+NH3=NH4+H+排出HCO3-重吸收代谢性酸中毒的临床表现 Clinical manifestations呼吸深快周围血管扩张，口唇樱红，血压下降CNS系代谢紊乱致意识障碍心肌收缩力降低肌张力减退和腱反射消失代谢性酸中毒的诊断病史AB和SB均下降，且AB 7.65时 0.1 mol 盐酸缓冲液治疗，25-50ml/小时氯化铵溶液，盐酸赖氨酸或盐酸精氨酸溶液 所需补酸量（mmol） HCO3-实测值 - HCO3- 欲达值（mmol/L） 体重（kg）0.4 CI正常值 - CI实测值（mmol） 体重（kg）0.60.2 纠正不宜过快，也不要求完全纠正 当日用计算量的一半代谢性碱中毒的治疗 Treatment呼吸性酸中毒Respiratory Acidosis病因 基础疾病COPD：肺气肿、肺纤维化呼吸中枢抑制麻醉镇静过深CNS损伤胸部或肺部病变气胸、血胸、连枷胸、大量胸水肺炎、肺水肿、肺不张、气道阻塞其他腹胀、呼吸机设置不当呼吸性酸中毒的代偿肾脏的代偿 上限PaCO28kpa或60mmhg；HCO3-40mmol/L慢缓冲系统的代偿呼吸性酸中毒的临床表现 Clinical manifestation呼吸困难和换气不足高碳酸血症致血压升高