内科学9呼吸衰竭课件

1、内科学9呼吸衰竭内科学9呼吸衰竭目录1.概论3.慢性呼衰2.急性呼衰呼吸衰竭2目录1.概论3.慢性呼衰2.急性呼衰呼吸衰竭4概论定义 诊断标准病因分类病理生理改变发病机制3概论定义 诊断标准病因分类病理生理改 定义是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征呼吸衰竭4 定义是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致诊断标准海平面、静息状态、呼吸空气PaO260mmHg 伴或不伴PaCO2 50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等所致低氧因

2、素5诊断标准海平面、静息状态、PaO260mmHg 伴或不伴病 因1、气道阻塞性病变2、肺组织病变3、肺血管疾病4、胸廓胸膜疾病5、神经肌肉疾病6病 因1、气道阻塞性病变8（一）气道阻塞性疾病急性 慢性会厌炎、喉水肿、异物支气管痉挛、细支气管炎通气不足、气体分布不均匀PaO2 PaCO2 慢阻肺、 支气管扩张、 睡眠呼吸暂停综合征7（一）气道阻塞性疾病急性会厌炎、喉水肿、异物通气不足、气体分810（二）肺组织病变 弥散面积减少、 V/Q 失调、 肺顺应性减低PaO2 肺炎、尘肺严重肺结核、肺气肿、肺水肿、弥漫性肺纤维化、9（二）肺组织病变 弥散面积减少、 V/Q 失调、 PaO2间质性肺炎（X

3、光片）10间质性肺炎（X光片）12间质性肺炎（CT片肺窗）11间质性肺炎（CT片肺窗）13（三）肺血管病变 肺动静脉分流 V/Q 失调、 PaO2 急性-肺栓塞慢性肺血管炎 多发性微血 栓形成12（三）肺血管病变 肺动静脉分流 PaO2 急性-肺栓塞CTA： 左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸13CTA： 左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸15 通气减少（四）胸廓与胸膜病变急性-气胸慢性-胸腔积液、脊柱畸形 、胸膜肥厚、粘连 PaO2 PaCO214 通气减少（四）胸廓与胸膜病变急性-气胸 PaO2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑部：脑血管病变、感染、肿瘤、镇静药和麻醉药的应用外周神经：多发性神

4、经炎、脊髓炎等；肌肉：肌萎缩症、重症肌无力、格林-巴利综合征等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足PaO2PaCO2 15（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑部：脑血管病变、感染分 类按动脉血气分析分按发病急缓分按发病机制分16分 类按动脉血气分析分按发病急缓分按发病机制分18按照动脉血气分析分类高碳酸性呼吸衰竭，特点是动脉血 PaO2 60mmHg伴有 PaCO250mmHg，系肺泡通气不足引起. 型呼吸衰竭型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，特点是动脉 PaO2 60mmHg， PaCO2 正常或降低，主要见于肺换气障碍。 17按照动脉血气分析分类型呼吸衰竭型呼吸衰竭19按照发病急缓分类急性呼吸

5、衰竭由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），短时间内（数分钟或数小时）引起的呼衰。见于慢性疾病 如COPD，间质性肺疾病，肺结核、神经肌肉病变等，呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间（几日或更长时间）发展为呼吸衰竭由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），短时间内（数分钟或数小时）引起的呼衰。慢性呼吸衰竭18按照发病急缓分类急性呼吸衰竭由某些突发的致病因素（严重肺疾患按照发病机制分类肺衰竭泵衰竭中枢神经系统疾病、神经肌肉疾病、胸廓疾患等引起，表现为型呼吸衰竭 肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起，表现为型呼吸衰竭 19按照发病机制分类肺衰竭泵衰竭肺组织、气道阻塞、肺血

6、管病变引起发病机制肺泡通气不足弥散障碍通气血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加呼吸衰竭20发病机制肺泡通气不足呼吸衰竭22（一）肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足 21（一）肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/慢阻肺（COPD） 限制性肺病气道阻塞，阻力肺舒、缩受限，肺顺应性肺泡通气量 通气量22慢阻肺（COPD） 限制性肺病气道阻塞，阻力肺舒2325肺通气功能障碍 肺泡总通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升 PaCO2=0.863VCO2/VA常产生II型呼衰24肺通气功能障碍 肺泡总通

7、气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化（二）肺弥散功能障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。弥散速度取决于：肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差；肺泡膜的面积与厚度；气体弥散常数；血液与肺泡接触时间。 25（二）肺弥散功能障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度26 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差弥散速度 肺弥散功能障碍因氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故常产生单纯缺氧常产生I型呼衰27肺弥散功能障碍因氧弥散能力仅为二

8、氧化碳的1/20，故常产生单（三）肺泡通气/血流比例失调（V/Q) 肺泡每分钟通气量（VA)4L, 肺毛细血管血流量（Q)5L，肺泡通气不足肺泡血流不足失调VA/Q=0.8 28（三）肺泡通气/血流比例失调（V/Q) 肺泡通气不足失VV/Q0.8通气良好血流灌注减少死腔通气V/Q比例失调缺氧，PaO2 PaCO2上升不明显或COPD晚期，肺泡壁破坏50%，CO229V/Q0.8通气良好死肺泡通气/血流比例失调 氧分压差59H 二氧化碳分压差5.9 H 氧解离曲线呈S型 二氧化碳曲线呈直线 气体分压差不同气体解离曲线不同常产生I型呼衰30肺泡通气/血流比例失调气体分压差不同气体解离曲线不同常产生

9、I（四)肺内分流增加（QS/QT)正常生理情况下肺内存在解剖分流当肺部发生严重病变：肺水肿、肺实变、和肺不张等时，可引起 肺动静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会-真性分流 常产生I型呼衰 31（四)肺内分流增加（QS/QT)正常生理情况下肺内存在解剖分肺内分流增加32肺内分流增加34提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压；分流量越大，吸氧后提高PaO2的效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2；常见于肺动-静脉瘘。肺内分流增加33提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压；肺内分流增加35(五)氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时

10、，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高34(五)氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量36不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系肺泡氧分压肺泡通气量L/min35不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系肺泡氧分压肺泡通病理生理改变低氧、高碳酸血症对机体的影响 低氧血 症 高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对肾功能的影响对消化系统的影响36病理生理改变低氧、高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大约占全身耗氧量的1/51/4； 中枢皮质神经元细胞对缺O2 最敏感37对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量

11、大约占全身耗氧量的1/5对中枢神经系统的影响急性缺氧断O2 1020s 断O2 45min 抽搐、昏迷脑细胞不可逆损害38对中枢神经系统的影响急性缺氧断O2 1020s 断O2 对中枢神经系统的影响PO260mm Hg 注意力不集中，智力和视力轻度减退 4050mmHg 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡30mmHg 神志丧失、昏迷20mmHg 神经细胞不可逆损伤 39对中枢神经系统的影响PO260mm Hg PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉对中枢神经系统的影响40PaCO2对中枢神经系统的影响42对中枢神经

12、系统的影响 PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重41对中枢神经系统的影响 PaO243CO2麻醉肺性脑病各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关对中枢神经系统的影响42CO2麻醉肺性脑病对中枢神经系统的影响44肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。 肺心病首要死亡原因。 临床表现：头昏、失眠、烦躁不安，睡眠颠倒神志淡漠、抽搐昏迷。对中枢神经系统的影响肺性脑病（pulmonary encepha

13、lopathy）对循环系统的影响慢性缺氧和二氧化碳潴留 HR、心搏量BP冠状血管扩张 肺小动脉收缩肺动脉高压右心负荷44对循环系统的影响慢性缺氧和二氧化碳潴留 对循环系统的影响严重缺O2和CO2心脏受抑 -血压 心律失常长期缺O2心肌纤维化心肌硬化45对循环系统的影响严重缺O2和CO2心脏受抑 -血压 (三）对呼吸的影响 co2 比o2 影响大刺激颈动脉窦主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸深快严重缺氧时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制CO2低浓度高浓度刺激延脑呼吸中枢化学感受器呼吸深快中枢麻痹呼吸浅慢缺O246(三）对呼吸的影响 co2 比o2 影响大刺激颈动对肾功能的影响轻度缺氧肾血流PaO2 65mmH

14、g 肾血流 肾血管痉挛血流47对肾功能的影响轻度缺氧肾血流PaO2 40mmHgPaC对消化系统的影响缺氧二氧化碳消化不良、食欲减退、胃肠粘膜糜烂、坏死、 溃疡形成、出血肝细胞受损GPT48对消化系统的影响缺氧消化不良、肝细胞受损50对酸碱平衡和电解质的影响缺氧无氧代谢能量钠泵受损 Na+和H+ 细胞内（细胞内酸中毒） K+由细胞内 细胞外（细胞外高血K+）无氧代谢酸性代谢产物酸中毒呼衰肾脏排HCO3 血 HCO3 Cl- 低Cl- 血症 49对酸碱平衡和电解质的影响缺氧无氧代谢能量钠泵受损无氧 急性呼吸衰竭50 急性呼吸衰竭52 病 因呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变 、

15、 重度或危重哮喘各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和胸腔积液；急性颅内感染、脑血管病变等、脊髓灰质炎、有机磷中毒及颈椎外伤等。51 病 因呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸临床表现 呼吸困难 最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样52临床表现 呼吸困难 最早出现的症状54临床表现紫绀 缺氧的典型症状 SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH 50% 低浓度吸氧:给氧浓度 60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度62 高浓度吸氧:给氧浓度 50%（二）氧疗原则保证Pa 提倡慢性II型呼衰患者长期家庭氧疗

16、（1-2L/min，10h/d） FlO2=21+4氧流量（L/min） 氧疗的方法（1）鼻导管吸氧 （2）简易开放面罩 （3）空气稀释面罩 （4）高压氧疗 （5）机械通气时的氧疗氧疗63氧疗的方法（1）鼻导管吸氧 （2）简易开放面罩 （3）空气氧疗 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%， 不能纠正缺氧型呼衰64氧疗 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 型呼衰66氧疗通气功能障碍- 原则：低浓度给氧中枢化学感受器对CO2反应减低，呼吸主要靠低氧对颈动脉窦主动脉体化学感受器的刺激来维持。型呼衰65氧疗通气功能障碍- 原则：低浓度给氧型呼衰67

17、（三）增加通气量、减少CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 2、机械通气 66（三）增加通气量、减少CO2潴留 68 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量 合理使用呼吸兴奋剂机制67合理使用呼吸兴奋剂机制69合理使用呼吸兴奋剂 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎适应证68合理使用呼吸兴奋剂 效果好中枢抑制适应证70合理使用呼吸兴奋剂使用原则减轻呼吸道机械负荷频繁抽搐者慎用提高吸氧浓度呼吸肌功能正常不可突然停药常用药物尼可剂米（可拉明）、洛贝林 、多沙普仑69合理使用呼吸兴奋剂使用原则减轻呼吸道机械负荷常用药物尼可剂机械通气以人工辅

18、助通气装置来改善通气和（或)换气功能概念 作用 维持必要的肺泡通气功能; 降低PCO2 ; 改善肺的气体交换效能; 使呼吸肌得以休息,以恢复呼吸肌功能. 70机械通气以人工辅助通气装置来改善通气和（或)换气功能概念 作机械通气有创指征 因病而异 患者昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分秘物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱 或消失 71机械通气有创指征 因病而异73机械通气无创基本条件 清醒能合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无面部创伤 能够耐受鼻/面罩 72机械通气无创基本条件 清醒能合作74机械通气有创 通气过度呼吸性碱中毒 通气不足加重原呼酸和低氧 循环功能障碍 气压伤气胸.纵

19、隔气肿和间质性气肿 呼吸机相关肺炎并发症73机械通气有创并发症75机械通气 神清，轻中度呼衰 无创 需长期机械通气 气管切开病情重不能配合，昏迷 人工气道74机械通气 神清，轻中度呼衰 （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒呼酸+代酸 呼酸+代碱最常见失衡类型 治疗：改善通气 不宜补碱 改善通气量适量补碱 （pH7.25）补氯、补钾、促进肾脏排HCO3-75（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒呼酸+代酸 呼酸+（五）病因治疗 引起呼吸衰竭的病因不同，治疗措施不同。积极治疗病因、祛除诱因是纠正呼衰的根本所在76（五）病因治疗 引起呼吸衰竭的病因不同，治疗措施不同。（六）营养支持三大能量要素比例：碳水化合物45%50%蛋白质15%20%脂肪30%35% 方法：肠内肠外营养 加强液体管理，防止血容量不足或液体负荷过大77（六）营养支持三大能量要素比例：79（七）其它脏器功能的维护脑水肿的预防与治疗肾血流量的维持肝功能的保护78（七）其它脏器功能的维护脑水肿的预防与治疗肾血流量的维持肝功 慢性呼吸衰竭79 81病 因支气