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文档简介
1、关于高血糖高渗状态第一张,PPT共二十六页,创作于2022年6月高血糖高渗综合征 hyperglycemic hyperosmolar status,HHS 糖尿病急性代谢紊乱,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。相对于DKA,失水更为严重,神经及精神症状更为突出。临床特点:血糖显著升高、严重脱水甚至休克,血浆渗透压增高,进行性意识障碍。第二张,PPT共二十六页,创作于2022年6月诱因1.应激:感染(肺部、呼吸道),外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑;2.摄水不足:老年患者、昏迷、胃肠道疾病3.失水过多:呕吐、腹泻、大面积烧伤。4
2、.药物:激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂;5.高糖摄入:大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析;机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。第三张,PPT共二十六页,创作于2022年6月病因及发病机制基本病因:胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症;血中胰岛素有效作用的减弱,同时多种反向调节激素水平升高,如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖,同时细胞外液渗透压发生了平行变化。尿糖增高引发渗透性利尿,从而使机体脱水,失钠、钾及其它电解质成分。第四张,P
3、PT共二十六页,创作于2022年6月HHS与DKA发病机制差异基本病因:胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症;HHS:严重高血糖、高渗透压DKA:高血糖、酮症、酸中毒原因:1.HHS胰岛素缺乏程度较轻,足以抑制脂肪分解及酮体产生,但不能抑制糖异生;2.升糖激素升高轻,促进脂肪分解和生酮作用弱第五张,PPT共二十六页,创作于2022年6月临床表现特征常见于老年人,部分已知有糖尿病,30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病;诱发疾病表现:肺炎、泌尿系感染、胰腺炎;第六张,PPT共二十六页,创作于2022年6月前驱期表现前驱期:1-2w,神经系统症状至昏迷前糖尿病症状:口渴、多尿、倦怠、乏力;神经系统:反应迟钝
4、、表情淡漠易忽略、早期诊治效果好。第七张,PPT共二十六页,创作于2022年6月典型期表现脱水及神经系统症状脱水表现:皮肤干燥、弹性减退,眼球凹陷、唇舌干裂,颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。神经系统:意识模糊、嗜睡、昏迷取决于血浆渗透压:320mmol/L:淡漠、嗜睡;350mmol/L:定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征(+)。易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。第八张,PPT共二十六页,创作于2022年6月实验室检查血常规:血液浓缩、血红蛋白升高,包细胞升高;尿液检查:尿糖强阳性; 尿酮体阴性或弱阳性第九张,PPT共二十六页,创作于2022年6月血糖及肾功能血糖:33.6mmol/
5、L, 通常:33.6-66.6mmol/L,酮体(-)BUN、Cr:严重脱水、肾前性BUN 21-36mmol/L;Cr 124-663mmol/L;治疗后可显著下降第十张,PPT共二十六页,创作于2022年6月渗透压及酸碱平衡血浆渗透压:320mmol/L计算公式:血浆渗透压2(Na+K浓度)+血糖+BUN酸碱平衡:轻-中度代谢性酸中毒,PH常7.3;HCO3常18mmol/L第十一张,PPT共二十六页,创作于2022年6月电解质改变血浆电解质:Na+145mmol/L、正常、降低; K+ 正常、升高、降低;第十二张,PPT共二十六页,创作于2022年6月诊断及注意事项病死率高,早诊断预后好
6、;中、老年患者,无论有无糖尿病,如下情况1.进行性意识障碍伴脱水表现2.神经系统症状:癫痫、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。提高HHS诊断警惕第十三张,PPT共二十六页,创作于2022年6月诊断依据1.中老年,血糖33.3-66.8mmol/L2.渗透压320mOsm/L;3.PH7.3,HCO318mmol/L;4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性;HHS均存在高渗状态,如渗透压320mOsm/L,则考虑其他并发症。第十四张,PPT共二十六页,创作于2022年6月DKA与HHS鉴别诊断 DKAHHS轻度中度重度血糖13.913.913.933.3血pH7.25-7.307.007.247.30HCO3-15-18101518尿酮*阳性阳性阳性微量血酮*阳性阳性阳性微量血浆渗透压可变的可变的可变的320mmol/L阴离子间隙10121270%),仅7%14%的患者能够痊愈而不留后遗症。血浆渗透压下降过快,在渗透性趋使下,使水进入中枢神经系统。预防措施:HHS患者血糖达到16.7mmol/L时,要增加葡萄糖输注。在HHS,
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