急性中毒李梦秋课件

1、概 述 引起(ynq)中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到(d do)中毒量而产生全身性损害第一页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第二页，共五十三页。急性中毒李梦秋急性中毒(zhng d)病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、

2、意外接触(jich)有毒物质用药过量、自杀或谋害第三页，共五十三页。急性中毒李梦秋毒物(dw)代谢毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要(zhyo)在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出第四页，共五十三页。急性中毒李梦秋中 毒 机 理1.局部的刺激腐蚀(fsh)作用 2.缺氧 3.麻醉(mzu)作用 4.抑制(yzh)酶的活性 5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.受体的竞争结

3、合 第五页，共五十三页。急性中毒李梦秋临床表现皮肤粘膜(zhn m)症状烧灼伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官(qgun)损害第六页，共五十三页。急性中毒李梦秋神经系统(shnjngxtng)及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状异常呼吸(hx)气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等第七页，共五十三页。急性中毒李梦秋循环系统症状心律失常(xn l sh chn)心脏骤停休克泌尿系统(m nio x tn)症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现第八页，共五十三页。急

4、性中毒李梦秋血液系统症状贫血(pnxu)白细胞减少出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大 黄疸(hungdn) 肝功异常临床表现第九页，共五十三页。急性中毒李梦秋实验室检查(jinch)常规检查血尿便常规血生化凝血血气(xuq)毒物分析定性定量第十页，共五十三页。急性中毒李梦秋急性(jxng)中毒诊断根据患者的病史、症状、体征、辅助检查(jinch)可诊断第十一页，共五十三页。急性中毒李梦秋急性(jxng)中毒治疗停止毒物(dw)接触清除体内(t ni)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流 、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗第十二

5、页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救有机磷农药(nngyo)中毒的毒理 有机磷农药与乙酰胆碱酯酶结合生成难解离的磷酰化胆碱酯酶而使酶失活胆碱能神经元突触间隙乙酰胆碱积聚 毒蕈碱样症状(zhngzhung)：主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，引起横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。 中枢神经系统表现：受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、谵妄、昏迷等。第十三页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救有机(yuj)磷酸酯类解毒药 ： 胆碱酯酶复能剂： 肟类化合物，它的亲核性基团

6、可直接与胆碱酯酶的磷酰化基团结合而后共同脱离胆碱酯酶，使胆碱酯酶恢复原态，重现(zhn xin)活力 对超过36小时已“老化”的胆碱酯酶的复活作用效果差，对慢性中毒抑制的胆碱酯酶无复活作用。 对有机磷杀虫剂引起的烟碱样症状作用明显，而对毒蕈碱样症状作用较弱， 对中枢神经系统症状作用不明显 第十四页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救胆碱酯酶复能剂： 胆碱酯酶复能剂氯解磷定碘解磷定双复磷用法/用量轻：0.5 im prn中：0.75-1.0 im/iv q1-4h重：1.0-1.5 im/iv q1-4h0.5-1.0 ivIv prn 0.125-0.75Im/iv q2-3h

7、不良反应注射后可引起恶心、呕吐、心率增快、心电图出现暂时性S-T段压低和Q-T时间延长。注射速度过快引起眩晕、视力模糊、复视、动作不协调。剂量过大可抑制胆碱酯酶、抑制呼吸和引起癫癎发作。适应症对急性有机磷杀虫剂抑制的胆碱酯酶活力有不同程度的复活作用，用于解救多种有机磷酸酯类杀虫剂的中毒。但对马拉硫磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、甲氟磷（dimefox）、丙胺氟磷（mipafox）和八甲磷(schradan)等的中毒效果较差 第十五页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救有机(yuj)磷酸酯类解毒药 ： 胆碱能受体拮抗剂： 阿托品 长托宁第十六页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng

8、 d)急救胆碱能受体拮抗剂： 长托宁的药理新型选择性抗胆碱药能通过血脑屏障进入脑内。它能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体） 和烟碱(yn jin)受体（N受体）的激动作用在外周也有较强的阻断乙酰胆碱对M受体的激动作用增加呼吸频率和呼吸流量对M2受体无明显作用，故对心率无明显影响 对外周N受体无明显拮抗作用。 第十七页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救胆碱能受体拮抗剂： 长托宁的用法/用量首剂：轻度(qn d)1-2mg im，中度2-4mg im,重度4-6mg im若无长托宁化，半小时后半量重复一次2小时后视情况决定用量因不作用于M2受体，对心率影响小，判断长托宁化因以

9、腺体分泌物减少为主要观察指征长托宁半衰期长，不易反跳第十八页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救新型农药(nngyo)中毒 矮壮素草甘膦百草(bi co)枯阿维菌素第十九页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救矮壮素中毒(zhng d)的毒理 属胆碱类，毒理与拟胆碱药相似，经口急性中毒后，可见精神委靡(wim)、出汗、唾液分泌增多、流血性眼泪、眼睑出血及抽搐等；大剂量可致死亡 第二十页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救矮壮素中毒(zhng d)的临床表现 中毒潜伏期甚短 数分钟至1小时发病。 消化道症状：有恶心、呕吐、上腹不适、腹痛、流涎、口唇麻

10、木、灼舌感及口苦等 神经中毒症状：有严重头痛、乏力、胸闷、大汗、肌颤、瞳孔明显缩小等，严重者四肢抽搐、昏迷、大小便失禁(shjn)，患者面色苍白。 循环系统损害：心动缓慢、血压下降、心音低钝，严重者常并发心源性脑缺氧症呼吸系统症状：胸闷、呼吸困难、肺水肿、呼吸衰竭 第二十一页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救矮壮素中毒(zhng d)的解救阿托品、长托宁等抗胆碱药为其特效拮抗解毒剂发现有心肌损害者，应早期用糖皮质激素治疗防治抽搐与呼吸衰竭，脑水肿表现者按中毒性脑水肿处理适当(shdng)补充B族维生素和能量合剂等 第二十二页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救

11、草甘膦中毒(zhng d)的毒理 属有机磷类，但其结构中仅有一个羟基取代，对胆碱酯酶仅有轻度或基本无抑制作用制剂中的非离子型表面活性剂，可能是致毒的重要因素酸性强，对皮肤、黏膜(ninm)有酸蚀刺激作用，甚至可引起轻度灼伤 第二十三页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救草甘膦中毒(zhng d)的临床表现 皮肤、黏膜刺激症状(zhngzhung) 消化系统 ：恶心、呕吐、上腹痛，严重者消化道出血及穿孔呼吸系统：出现咳嗽、胸闷和呼吸困难，严重者可因呼吸衰竭致死。 心血管损害： 除心动过速或过缓外，常有血压降低，肌酸激酶升高。 神经系统症状：头昏、乏力、出汗、大剂量严重中毒时，也可

12、见神志异常、抽搐和昏迷。肝、肾损害 受损一般较轻，常可自动恢复，个别患者可能因溶血，造成较重的肾损害 第二十四页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救草甘膦中毒(zhng d)的解毒无特效解毒剂，小剂量阿托品、长托宁对症(du zhng)治疗，不需阿托品化，也无需使用肟类复能剂 第二十五页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救百草(bi co)枯中毒的毒理 局部刺激、腐蚀作用进入体内为肺部细胞(xbo)摄取，其浓度比血液高10-90倍，在肺内产生氧自由基致多脏器损害 肺水肿、ARDS、纤维化 肝肾衰竭 心肌细胞坏死、心源性休克 消化道糜烂、溃疡穿孔 脑损害 毒性最大

13、的除草剂第二十六页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救百草(bi co)枯中毒的临床表现 一般中毒后2-5天出现症状 呼吸系统症状：胸闷、呼吸困难、肺水肿、呼吸衰竭、ARDS、肺纤维化消化道症状：有恶心、呕吐(u t)、喉部烧灼、口腔及咽部水肿，糜烂、肝损害者出现黄疸、肝衰竭肾损害症状：少尿、无尿 循环系统损害：心肌损害、血压下降、循环衰竭 最常见、最严重为肺损害第二十七页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救百草(bi co)枯中毒的解救无特效拮抗解毒剂早期彻底洗胃(x wi)是抢救关键：先用活性炭悬液洗胃(x wi)，再用200ml 1%皂土或30%漂白土溶液

14、洗胃也可用思密达悬液洗胃，至少每日2次应早期用糖皮质激素治疗：氢化可的松200mg iv drip q6h血液灌流+血液透析脑水肿表现者按中毒性脑水肿处理适当补充B族维生素和能量合剂等 第二十八页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救阿维菌素中毒(zhng d)的毒理 大环内酯类杀虫、杀螨剂，较高浓度时作为氨基丁酸受体激动剂引发大脑突触后神经元释放GABA，进而引起(ynq)膜对Cl一通透性的增加，导致中枢神经系统及神经肌肉传导受阻。哺乳动物周围神经的递质为乙酰胆碱，所以小剂量阿维菌素对人体无明显毒性；但在高浓度时，药物可通过血脑屏障而对中枢神经系统产生抑制作用。第二十九页，共五

15、十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救阿维菌素中毒(zhng d)的临床表现早期(zoq)症状为瞳孔放大，行动失调，肌肉颤抖周围神经系统的症状如反射减弱、消失，肌肉震颤无力，肌力差较重者表现为焦虑、烦躁、嗜睡、精神抑郁、惊厥、共济失调严重时呕吐甚至昏迷、呼吸循环衰竭等第三十页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救阿维菌素中毒(zhng d)的解救无特效拮抗解毒剂减少毒物吸收：如洗胃、催吐、脱离接触输液利尿加强排泄呼吸衰竭者行机械(jxi)通气，加强循环支持血液灌流有效 第三十一页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救拟除虫菊酯中毒(zhng d)的毒理 选择

16、性作用于神经元轴突细胞膜的钠离子通道m闸门，使钠通道保持开放动作电位去极化期延长，神经细胞异常兴奋，肌肉持续收缩。作用于GABA受体系统，使GABA失去对大脑的抑制作用，兴奋中间神经元，增加(zngji)周围神经兴奋性。第三十二页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救拟除虫菊酯中毒(zhng d)的临床表现常见症状：眩晕(xunyn)、恶心、呕吐、虚弱、分泌物增多、昏迷、惊厥不含氰基者：兴奋不安、震颤、抽搐、虚脱含氰基者：大量流涎、舞蹈样扭动、痉挛、强直性或阵发性抽搐较重者表现为焦虑、烦躁、嗜睡、精神抑郁、惊厥、共济失调严重时甚至昏迷、呼吸循环衰竭等第三十三页，共五十三页。急性中

17、毒李梦秋中毒(zhng d)急救拟除虫菊酯中毒(zhng d)的解救减少毒物吸收：如洗胃、催吐、脱离(tul)接触分泌物多者：小剂量阿托品或长托宁含氰基者使用硫代硫酸钠治疗呼吸衰竭者行机械通气，加强循环支持 第三十四页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救亚硝酸盐类中毒(zhng d)的毒理 亚硝酸盐将血红蛋白的二价(r ji)铁氧化为三价铁，使血红蛋白成为高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，造成机体缺氧 第三十五页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救亚硝酸盐类中毒(zhng d)的临床表现中毒潜伏期短，一般为数十分钟或13小时症状以紫绀为主，皮肤粘膜、口唇、指甲下最

18、明显(mngxin)有头痛、头晕、烦躁不安、昏迷或惊厥恶心、呕吐、腹痛、腹泻心率加快、严重者有心律不齐常死于呼吸衰竭。第三十六页，共五十三页。急性中毒李梦秋中毒(zhng d)急救亚硝酸盐类中毒(zhng d)的解救美蓝（亚甲蓝）是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂，能还原高铁血红蛋白，恢复正常输氧(sh yn)功能。用量以每公斤体重12mg计算 减少毒物吸收：如洗胃、催吐吸氧、呼吸衰竭者行机械通气抗心律失常 第三十七页，共五十三页。急性中毒李梦秋急性灭鼠(mi sh)剂中毒 灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他(qt)

19、，如无机化合物类（磷化锌）等 病因 误食故意服毒或投毒生产加工第三十八页，共五十三页。急性中毒李梦秋急性(jxng)灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆） 干扰(gnro)维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 第三十九页，共五十三页。急性中毒李梦秋急性灭鼠剂中毒的诊断(zhndun)及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延

20、长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K1 1020mg静注，每34小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.55

21、.0g肌注，每天3次，疗程57天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗第四十页，共五十三页。急性中毒李梦秋镇静(zhnjng)催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用(zuyng)的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等第四十一页，共五十三页。急性中毒李梦秋评估(pn )清除(qngch)解毒(ji d)

22、对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能 血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第四十二页，共五十三页。急性中毒李梦秋 急性(jxng)酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻(shu z)，引起低血糖症临床表现兴奋期 共济失调期 昏迷期 第四十三页，共五十三页。急性中毒李梦秋急性酒精中毒急诊(jzhn)处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免

23、摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液(xuy)透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用第四十四页，共五十三页。急性中毒李梦秋 工业(gngy)毒物中毒工业毒物种类多，主要包括：金属(jnsh)，如铅、汞等有机溶剂，如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等高铁血红蛋白生成性毒物

24、，如亚硝酸盐、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等第四十五页，共五十三页。急性中毒李梦秋 麻醉性镇痛药过量(guling)药理(yol)分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒安眠镇静药 巴比妥类 和安眠精神药物（安定类药物）根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡第四十六页，共五十三页。急性中毒李梦秋麻醉性镇痛药过量(guling)临床表现轻度：头痛(tutng)、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克第四十七页，共五十三页。急性中毒李梦秋麻

25、醉性镇痛药过量(guling)治疗给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械(jxi)通气高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）甘露醇导泻吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮， 烯丙吗啡 控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿根据生化检查结果调节水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗第四十八页，共五十三页。急性中毒李梦秋 气体(qt)中毒急性气体中毒(zhng d) 刺激性气体中毒窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物） 第四十九页，共五十三页。急性中毒李梦秋氯气(l q)中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要(byo)时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml中雾化