急性冠脉综合征现代诊治-洪志斌课件

1、急性冠状动脉综合征 现代(xindi)诊断与治疗天水市第一人民(rnmn)医院心内科洪 志 斌第一页，共七十五页。ACS的概念(ginin) ACS是指急性心肌缺血所引起的一组临床综合征，常常由于粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹、继而出血和血栓形成引起冠状动脉血流减少(jinsho)的病理过程所致。第二页，共七十五页。21. 不稳定型心绞痛2. 非ST段抬高的急性(jxng)心肌梗死3. ST段抬高的急性心肌梗死ACS包括(boku)第三页，共七十五页。3ST段抬高(ti o)无ST段抬高(ti o)急性(jxng)冠状动脉综合征NSTEMI不稳定型心绞痛NQMIQ波MI第四页，共七十五页

2、。4ACS的病理(bngl)生理基础稳定斑块 特征(tzhng)：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量和血管平滑肌细胞较多，炎症细胞较少第五页，共七十五页。5稳定的动脉(dngmi)粥样硬化斑块富含平滑肌细胞(xbo)的厚纤维帽第六页，共七十五页。6 不稳定斑块 亦称易损斑块。 特点：脂质含量多，约占总体积(tj)的40%以上，纤维帽薄，其胶原与血管平滑肌细胞较少，炎性细胞较多，易于破裂ACS的病理(bngl)生理基础第七页，共七十五页。7不稳定的动脉(dngmi)粥样硬化斑块薄的，破裂(pli)的纤维帽及血栓致密(zhm)的巨噬细胞浸润 Boyle et al. 1997第八

3、页，共七十五页。8急性血栓形成 当冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓 ACS的病理生理(shngl)基础第九页，共七十五页。9急性血栓形成 损伤较轻时，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全(wnqun)中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMIACS的病理生理(shngl)基础第十页，共七十五页。10急性血栓形成 损伤严重时，则在血小板血栓的基础(jch)上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高

4、 ACS的病理生理(shngl)基础第十一页，共七十五页。11ACS危险度分层第十二页，共七十五页。12为什么要进行(jnxng)危险度分层？ 由于缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计(gj)预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的冠心病患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者第十三页，共七十五页。13为什么要进行(jnxng)危险度分层？评估危险性有助于：1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊）2、治疗方法(fngf)选择（药物、介入或手术治疗）3、评价患者的预后第十四页，共七十五页。14如何(rh)进行危险度分层1.所有胸部不适的患者，应确定

5、CAD引起的急性缺血的可能性2.胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏(xnzng)损伤的生化标记物第十五页，共七十五页。15如何(rh)进行危险度分层3.进行性胸痛患者即刻（10min内）做18导联ECG患者病死率随ST段抬高的心电图导联数增加而增高如患者伴有下列任何一项 女性、高龄（70岁）、既往心肌梗死、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于(shy)高危患者第十六页，共七十五页。16如何(rh)进行危险度分层4. 所有表现为缺血性胸痛的患者，均应测定血清心肌标记物。血清心肌标记物浓度(nngd)与心肌损害范围呈正相关肌钙

6、蛋白是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大第十七页，共七十五页。17STEMI的诊断(zhndun)和处理第十八页，共七十五页。18STEMI的诊断(zhndun)标准必须至少具备以下三条(sn tio)标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史2、心电图的动态演变3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变第十九页，共七十五页。19尽可能作出相关(xinggun)诊断1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2、解剖及病理诊断：如急性(jxng)前壁心肌梗死3、心电图特征：如ST段抬高心肌梗死4、心脏大小：如心脏扩大5、心律情况：如短阵室速6、心功能情况（

7、Killip分级）7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤第二十页，共七十五页。20明确鉴别(jinbi)诊断例如：1、ST段抬高(ti o)时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？2、缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？3、心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？4、还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等第二十一页，共七十五页。21STEMI的处理(chl)第二十二页，共七十五页。22A、一般(ybn)处理1. 吸氧、持续心电、血压监测；2. 建立静脉通路；3. 卧位休息；4. 充分镇痛：硝酸甘油5-10mg片舌下含服， 可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注 射或2.55m

8、g静注，必要时重复；5. 保持大便通畅(tngchng)；6. 饮食少量多餐，清淡为主；第二十三页，共七十五页。23B、再灌注(gunzh)治疗1、溶栓治疗：溶栓治疗适应症： ST段在两个或两个以上相邻导联抬高（胸导联0.2mv，肢体(zht)导联0.1 mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，年龄180 / 100 mmHg或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR 2-3），已知的出血倾向；近期创伤史，包括(boku)头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏；第二十八页，共七十五页。28B、再灌注(gunzh)治疗溶栓治疗(zhlio)的禁忌症： 近

9、期外科大手术；近期在不能压迫部位的大血管穿刺；妊娠；活动性消化性溃疡。第二十九页，共七十五页。29B、再灌注(gunzh)治疗溶栓疗法的具体方案 尿激酶：生理盐水150ml+尿激酶150万u，30min静脉滴注。rt-PA：肝素5000u静脉注射(jn mi zh sh)，随后肝素1000u/h持续静脉滴注，aPTT维持在60-80s，依据测定结果调整用量。肝素静注后即刻rt-PA 8mg静脉注射(jn mi zh sh)，rt-PA 42mg 90min内静脉滴注。第三十页，共七十五页。30B、再灌注(gunzh)治疗2、直接(zhji)PTCA：直接PTCA适应症： 在ST段抬高或新出现L

10、BBB的AMI病人，缺血症状发生12小时，或症状持续存在12小时，施行梗死动脉PTCA。第三十一页，共七十五页。31B、再灌注(gunzh)治疗 直接PTCA适应症： ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克者，年龄(ninlng)75岁，AMI发病 36小时以内，并且在休克发生18小时内可完成血管重建术，应首选直接PTCA治疗。第三十二页，共七十五页。32B、再灌注(gunzh)治疗直接PTCA适应症： 适宜再灌注(gunzh)治疗而又有溶栓禁忌者，直接 PTCA可作为一种再灌注(gunzh)治疗手段。 AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢（TIMI2级）

11、，可在发病12h内完成可考虑进行PTCA。第三十三页，共七十五页。33B、再灌注(gunzh)治疗直接PTCA优点： 适应症扩大(kud)（心源性休克、高龄、出血倾向 等）； 迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达 90 98%； 再缺血、再梗死和再闭塞发生率低；第三十四页，共七十五页。34B、再灌注(gunzh)治疗直接PTCA优点： 在高危(o wi)患者存活率高； 再灌注损伤和心脏破裂相对较少； 严重颅内出血发生率低； 住院时间缩短，医疗费用降低。第三十五页，共七十五页。35B、再灌注(gunzh)治疗直接PTCA 注意事项： 在AMI 急性期不应对非梗死相关动脉进行(jnxng)选择性P

12、TCA； 发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA；必须避免时间延误。第三十六页，共七十五页。36C、抗血小板治疗(zhlio)1.阿司匹林：作用机制： 使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化；使环氧化酶失活从而抑制(yzh)前列腺素A2 （TXA2）的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。第三十七页，共七十五页。371. 阿司匹林用法和用量： 只要无禁忌症，所有患者立即服用(f yn)，首剂150-300mg；3天以后50-150mg/d长期维持。C、抗血小板治疗(zhlio)第三十八页，共七十五页。382.噻氯匹啶作用：主要抑制ADP诱导的血小板聚集，促使(csh)血

13、小板解聚。用法和用量：开始用量250mg，2次/d ，连续一至两周后，改为250mg，1次/d，持续3个月。C、抗血小板治疗(zhlio)第三十九页，共七十五页。39 3.氯吡格雷（Clopidogrel） 该药比噻氯匹定起效快 抗血小板活性强 其副作用明显低于噻氯匹啶与阿司匹林( s p ln)相近 是较佳的抗血小板药物C、抗血小板治疗(zhlio)第四十页，共七十五页。40 3.氯吡格雷（Clopidogrel）用法(yn f)与用量：首次剂量为300mg，后改为75mg/d维持。C、抗血小板治疗(zhlio)第四十一页，共七十五页。41D、抗凝治疗(zhlio) 凝血酶是使纤维蛋白原转变

14、为纤维蛋白最终形成血栓(xushun)的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。第四十二页，共七十五页。42D、抗凝治疗(zhlio) 1.普通肝素 肝素作为对抗凝血酶的药物在临床中应用最普遍，对于ST段抬高的心肌梗死(xn j n s)肝素作为溶栓治疗的辅助用药，对于非ST段抬高的心肌梗死(xn j n s)，静脉滴注肝素为常规治疗。第四十三页，共七十五页。432.低分子肝素 已广泛使用于临床，其特点(tdin)： 主要作用于血浆活化的第因子,使其灭活作用强度是普通肝素的2-4倍； 阻断活化的第因子较阻断凝血酶在抗血栓方面更有效；D、

15、抗凝治疗(zhlio)第四十四页，共七十五页。442.低分子肝素目前已有证据表明低分子肝素皮下注射与普通肝素静脉滴注比较在降低非ST段抬高的急性冠脉综合征患者的心脏事件方面更优于或有相同(xin tn)的疗效(FRAXIAS试验），建议可采用低分子肝素替代普通肝素。D、抗凝治疗(zhlio)第四十五页，共七十五页。453.一种新型的抗凝药物(yow)水蛭素 是直接凝血酶抑制剂的原体，有较肝素更强的抗凝血酶的作用； 缺点为其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随，从而大大限制了该药得使用。D、抗凝治疗(zhlio)第四十六页，共七十五页。46E、抗心肌缺血治疗(zhlio)1、硝酸酯类：作用机理：扩张

16、外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用。药物及用法(yn f)：硝酸甘油5-10ug/min开始，以后每5-10min增加5-10ug/min。第四十七页，共七十五页。47E、抗心肌缺血治疗(zhlio)1、硝酸酯类：靶剂量：症状缓解(hun ji)或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解(hun ji)者，持续静滴48h即可，以免产生耐药。禁忌症：收缩压90mmHg、心率110次/min以及右室梗死的患者。第四十八页，共七十五页。48E、抗心肌缺血治疗(zhlio)2、 -受体阻滞剂作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能

17、降低AMI的病死率。药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2次/d；目标(mbio)剂量：100200mg/d或静息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。第四十九页，共七十五页。49E、抗心肌缺血治疗(zhlio)3、钙离子拮抗剂作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，目前无临床试验显示降低病死率。药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）、维拉帕米。适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。禁忌证：合

18、并左心室功能不全、房室传导阻滞(z zh)、严重窦缓及低血压。第五十页，共七十五页。50F、ACEI的应用(yngyng)作用机制：通过(tnggu)影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心衰的发生率和死亡率。适应症：CCS-1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益更大。所有患者在无禁忌的情况下早期从小剂量开始逐渐加量。第五十一页，共七十五页。51G、他汀类调脂药物(yow)应用作用(zuyng)机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20 40mg口

19、服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服，每晚一次等。第五十二页，共七十五页。52H、抗心律失常(xn l sh chn)治疗1、原发性室颤：电除颤；2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因。利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低AMI的病死率，不主张对AMI病人预防性应用。3、缓慢(hunmn)型心律失常：阿托品静注；高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者，植入临时起搏器。第五十三页，共七十五页。53I、并发症及处理(chl)包括：1.纠正(jizhng)左心功能不全；2.纠正右心室心肌梗死时右心功能不全；3机械性并发症的处理。第五十四页，共七十五页。54NSTEMI和UA的诊断(zhndun)

20、与处理第五十五页，共七十五页。55NSTEMI 和 UA的三大(sn d)临床表现静息性心绞痛 ：心绞痛发生在休息时，并且时间通常在20min以上(yshng)；新发性心绞痛 ：新发心绞痛 ，CCS分级3级以上；恶化性心绞痛 ：既往心绞痛发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（CCS分级增加1级以上或CCS分级3级以上）。第五十六页，共七十五页。56加拿大心脏病学会的绞痛分级(fn j)标准 分级 特 点级 一般日常活动如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生 在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时级 日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步走路、登楼、餐 后行走、冷空气中行走、逆风(n fng)行走或情绪

21、波动后级 日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时级 轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能做任何体力活动，第五十七页，共七十五页。57（二）UA的诊断(zhndun) 相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重(jizhng)； 近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起 心绞痛； 近2个月静息状态下出现的心绞痛； 梗死后心绞痛（AMI后24h-1个月出现心绞痛）。第五十八页，共七十五页。58NSTEMI的诊断(zhndun) 典型缺血性胸痛60min； 心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST 段抬高或病理Q波； 反映心肌坏死的特异(ty)标记物cTNT，cTNI 水平升高。第五十九页，共七十五页。

22、59NSTEMI/UA危险度分层第六十页，共七十五页。60NSTEMI 的危险度分层1.低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。2.中危险组：伴有持续性胸痛(xin tn)或反复发作心绞痛的患者。不伴有心电图改变或ST 段压低1mm； ST 段压低1mm。3.高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。第六十一页，共七十五页。61UA 危险度分层 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/（危险性） ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶化劳力型 1mm 20min 正常 无静息时发作中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 1mm 20min 或轻度 B.

23、梗死后心绞痛 升高高 A.48小时(xiosh)内反复 发作静息性心绞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心绞痛第六十二页，共七十五页。62NSTEMI/UA的处理(chl) 第六十三页，共七十五页。63A、非ST段抬高的ACS药物(yow)治疗 患者的药物治疗除避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST 段抬高的患者相同。冠状动脉内窥镜检查发现在非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的患者中，梗死相关血管新鲜血栓检出率高达80%-90%。血栓以白血栓（血小板血栓）和混合血栓为主，红血栓所占比例(bl)较少，应避免使用溶栓方案。第六十四页，共七十五页。64 1.GPb/a受体抑制剂 GPb/a受体是各

24、种途径诱发血小板聚集的最后(zuhu)共同通道； GPb/a受体抑制剂具有特异性的抗血小板聚集和抗动脉血栓形成作用； A、非ST段抬高的ACS药物(yow)治疗第六十五页，共七十五页。65 1.GPb/a受体抑制剂 常在阿司匹林和肝素应用下加用GPb/a抑制剂； GPb/a受体抑制剂中最早应用临床的是阿昔单抗，为GPb/a受体的单克隆抗体。通过占据GPb/a受体的位置而阻断血小板聚集(jj)反应。A、非ST段抬高(ti o)的ACS药物治疗第六十六页，共七十五页。66 1.GPb/a受体抑制剂 多用于急性冠脉综合征介入性治疗前后，可明显降低ACS患者介入治疗后的心脏事件(shjin)的发生率

25、目前认为GPb/a静脉制剂仅限于介入治疗的ACS患者A、非ST段抬高的ACS药物(yow)治疗第六十七页，共七十五页。67 2.低分子肝素 临床试验（ESSENCE、TMIB 和 FRAXIS ）显示在非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者中使用低分子肝素在降低心脏事件(shjin)方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。由于其使用方便，不需监测凝血时间，故已主张用低分子肝素替代普通肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征。 A、非ST段抬高(ti o)的ACS药物治疗第六十八页，共七十五页。681. 依据： 明确危险度分层，可发现(fxin)10-15%的患者无严重冠脉狭窄，20%左右为3支病变或左主干病变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避免等待带来的危险； 减少住院时间； 由于使用低分子肝素和Gpb/a受体拮抗剂治疗，介入治疗风险大大下降；B、非ST段抬高的ACS 的介入(jir)治疗第六十九页，共七十五页。69 2.策略 首先进行危险分层，低危险