急性酒精中毒(修改版)课件

1、 急性(jxng)酒精中毒 第一页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版) 概述(i sh) 急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性(d xn)疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml第二页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)一 、吸收(xshu)代谢： 饮入的酒精80%在小肠(xiochng)上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。 乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛_ 醛脱氢酶

2、氧化 氧化 三羧酸循环_ CO2+H2o 约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。第三页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)二、中毒(zhng d)机理： 1.对血管的影响 乙醇的扩血管作用；酒精诱导血管活性物质产生，促使血管扩张和渗出； 导致酒后脸红，甚至有效循环(xnhun)血量下降。第四页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)二、中毒(zhng d)机理： 2.对中枢神经(zhngshshnjng)系统的作用 乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调

3、期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。 第五页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)对营养代谢的作用酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。维生素B1缺乏焦磷酸硫胺素减少糖代谢障碍能量供应异常神经组织功能和结构异常。维生素B1缺乏磷酸戊糖代谢障碍磷脂(ln zh)类合成减少中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能第六页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)2.对代谢的毒害作用在肝脏代谢，增加肝

4、脏负担，代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致(dozh)乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。 第七页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)营养缺乏酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激(cj)可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff综合征，周围神经麻痹；叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血；中枢营养减低，造成记忆力差等。长期酗酒(x ji)的危害第八页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)毒性刺激作用乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等；对肝的毒

5、性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至(shnzh)肝癌等。对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。 第九页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版) 各种酒中乙醇含量：啤酒3%-5%黄酒(hungji)12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60% 第十页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)三、血液乙醇浓度(nngd)与中毒程度 兴奋期：11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没(chnm)、

6、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。 大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。第十一页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)共济失调期：33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现(chxin)明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。 第十二页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压(xuy)下降、呼吸慢而不

7、规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 第十三页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)死亡一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深(jishn)加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。 第十四页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)双硫仑反应(fnyng)在使用某些药物后饮酒，或同时服用含乙醇的药物、食物时，出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心( x

8、n)、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应。双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊，其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持续性，发生率却与饮酒多少无关，但只要提高认识，还是可以避免的。第十五页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)引起双硫仑样反应(fnyng)的药物头孢类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠舒巴坦钠最敏感，报道最多。咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、

9、噻克硝唑等。其它(qt)抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。第十六页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)双硫仑样反应(fnyng)的诊断依据1一周内使用过可致双硫仑样反应的药物。2出现双硫仑样反应之前的数小时内食用过含酒精的饮料或食物，或使用过含酒精的制剂，或用酒精擦拭过身体(shnt)。3有双硫仑样反应的临床表现。4可排除由其它药物不良反应和其它疾病引起。5按双硫仑样反应对症治疗后迅速好转（休息、吸氧、补液

10、，对症处理）。第十七页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)三、诊断(zhndun)程序（一）病史询问(xnwn)（二）体格检查（三）辅助检查第十八页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)1、“喝酒”： 为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；（2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒(zhng d)；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；喝后是否呕吐，量；第十九页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)2、喝后情况 （1）有无外伤及受伤情况；（2）意识情况；（3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；3、既往病史(bn sh) ：特别是昏迷者有无糖尿病、高血

11、压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎第二十页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)口腔气味(qwi)；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统第二十一页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾(n shn)功、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等第二十二页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)四、诊断(zhndun)：1、有饮酒史，呼气(h q)中有酒精气味及酒精中毒表现。2、有条件测血清乙醇浓度。3、血清电解质及血糖、肝肾功能、血淀粉酶、动脉血气分析（轻度代酸）、心电图、腹部平片等。有必要CT检查。第二十三页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)五 、鉴别(

12、jinbi)诊断 昏迷 应与安眠药中毒(zhng d)、一氧化碳中毒(zhng d)、 脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。 代谢性疾病 低血糖，糖尿病急症等。第二十四页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)六、治疗(zhlio)治疗原则：1、将未吸收的酒精排出(pi ch)体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、对症，预防治疗并发症。第二十五页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版) 首先初步判断急性酒精中毒的程度，以便采取相应的治疗。病情严重者与以下因素有关：原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒。酒精(jijng)不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中酒精(jijng)浓度较低，亦很不安全。酒精中毒昏

13、迷10小时以上者，往往病情严重。血液中酒精浓度高于400mg%者，预后甚差。第二十六页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)轻度急性酒精中毒，在日常生活中较为常见，无需特殊处理，可嘱病人(bngrn)卧床休息，注意保暖，避免受凉，可自行清醒。若中度以上急性酒精中毒者，特别是酒后呈现昏迷、脉搏细弱，呼吸慢而不规则，皮肤紫绀，大、小便失禁者应及时抢救。第二十七页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)（一）一般处理1、取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止(fngzh)误吸。 ；同时应严密观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定时给病人翻身，防止(fngzh)发生褥疮。2、

14、吸氧，可以促进酒精排出；3、心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征；第二十八页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)4、保暖 对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体，保持(boch)体温。5、约束 应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防止外伤。6、适量饮水第二十九页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)7、建立静脉通道(tngdo)，维持循环功能。注意血压、脉搏。静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。适当补液，对于呕吐患者补液量要大一点。注意电解质情况。8、维持水电解质平衡，促进酒精排泄。给予10%葡萄糖溶液5001000ml加入大量维生素C、胰岛素1

15、020u静脉注射。10%葡萄糖5001000ml+大量VitC静滴，并可肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。第三十页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)（二）将未吸收的酒精排出体外洗胃 争议：1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；2、酒精急性胃黏膜损伤，可能(knng)导致加重出血、甚至穿孔；第三十一页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版) 原则：1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；3、无法判断是否同时服用其他药物（特别(tbi)是安定类药物

16、），必须向家属建议洗胃第三十二页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)洗胃注意事项：1、避免误吸和胃损伤穿孔；2、液体不宜超过2000-4000ml；3、吸引器负压(f y)要小；4、洗胃出现频繁呕吐可以停止第三十三页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)（三）药物(yow)治疗1、镇静： 一般慎用镇静剂； 如果患者烦躁不安，可以考虑使用小剂量地西泮。或非那根，剂量要保守。 如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用镇静药，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。第三十四页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类药物，使用中注意观

17、察病人呼吸及血压(xuy)变化。第三十五页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕(n u)或呕胆汁，可以应用； 镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。第三十六页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)3、保护(boh)胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂奥美拉唑等；4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C第三十七页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)5、促进清醒(qngxng)纳络酮的应用纳洛酮是一种阿片类物质的特异拮抗剂，并能促进乙醛在体内的转化，有催醒的作用。对酒精中毒所致的意识障碍、呼吸

18、抑制、休克有较好的疗效。用法：首次使用(shyng)，可静脉或肌注，每次0.40.8mg。1-2分钟可达到血药浓度高峰，半衰期半小时。必要时1小时后可重复使用，直至患者苏醒。重症患者可使用0.8-1.2mg。如仍不苏醒，3小时后意识无好转即给予血液透析。高血压、心功不全慎用。第三十八页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版) 6.并发症处理： 呼吸衰竭者 吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行(jnxng)气管插管，人工呼吸。脑水肿者 给予脱水剂，并限制入液量。第三十九页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)7、内环境平衡维持(wich)：输液，常规补充糖、钾、镁第四十页，共四十五页。急性酒精中毒(修改版)(四