原发性高血压高血压病

1、原发性高血压高血压病原发性高血压高血压病第1页定义及特点体循环动脉压（收缩压或/和舒张压）升高为主要表现心血管综合征。常伴有心、脑、肾等主要器官功效改变，为心血管病主要死亡原因之一原发性高血压高血压病第2页诊疗标准：（表1）依据1999年WHO/ISH,统一标准：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg10mmHg = 1.33kpa原发性高血压高血压病第3页表1 血压水平定义和分类（WHO/ISH） 类 别 收缩压 （mmHg） 舒张压 （mmHg）正常血压正常高值高血压1级高血压（“轻度”）2级高血压（“中度”）3级高血压（“重度”）单纯收缩期高血压120 和130139和（或）14

2、0 和（或）140159和（或）160179和（或） 180和（或） 140和 80 8089909099100109 110 90 原发性高血压高血压病第4页流行病学是最常见心血管疾病发病率：患病率高，逐年增加。 我国：79年7.7% 91年11.88% 18.8%（1.6亿） 是各种心血管疾病主要危险原因各种相关发病原因： 性别、年纪（老年青年）、地域（北方南方）、职业、膳食（食盐摄入较多）、遗传、肥胖、吸烟、精神心理原因等。原发性高血压高血压病第5页高血压就在你我身边我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者 04000600080001

3、000011959年年发病率1979年1991年患病人数万人14000原发性高血压高血压病第6页我国高血压控制率8.1 28.2 44.7 约1.3亿27.2 亚洲国际心血管病合作研究中全国3574岁人口大样调查2.9 12.2 26.6 约9400万11.26 1991年再次全国抽样调查(15岁以上)控制率服药率知晓率全国患者患病率我国广大高血压患者,血压控制任务艰巨原发性高血压高血压病第7页患病率高(18.8%)死亡率高致残率高三 高国人对高血压病认知情况-三高三低知晓率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三 低原发性高血压高血压病第8页高血压病病因分类 高血压原因尚

4、不完全清楚血压升高高血压病(95%)继发性高血压(5%)由一些疾病引发血压升高内分泌疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病原发性高血压高血压病第9页病 因遗传吸烟酗酒肥胖精神担心过分摄盐胰岛素抵抗血管担心素II异常增多高血压高血压病因当前还未确定，但公认血管担心素II异常增多会直接造成高血压原发性高血压高血压病第10页发病机制（一）机制：各种血压调整 平均动脉压=心排血量 总外周阻力 1. 交感神经系统活性亢进：过分担心、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感 儿茶酚胺 血压。 原发性高血压高血压病第11页发病

5、机制（二）2.肾性水钠储留 ：各种原因引发，交感、肾小球微小结构病变、肾脏利钠功效异常（排钠 储钠）3.肾素-血管担心素系统（RAS） 肾素 ACE AgN AgI AgII（血管收缩，心肌 收缩力 ，水盐代谢，神经作用） 原发性高血压高血压病第12页4. 细胞膜离子转运异常：钠、钙泵活性降低，钠钾离子转运缺点；血管收缩反应，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力5. 胰岛素抵抗（IR)：高胰岛素血症。6. 血管内皮功效异常：内皮产生舒张因子降低（前列环素2、内皮依赖舒张因子）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管担心素II）。血压高时血管对这些物质反应发生改变。发病机制(三）原发性高血压高血压病第

6、13页病 理心：心肌肥厚与扩充,冠脉粥样硬化，心力衰竭。脑：脑小动脉硬化，使动脉痉挛、栓塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。肾：肾小动脉硬化,肾纤维化萎缩，使肾功效衰竭。视网膜小动脉：痉挛、硬化、渗出、出血。原发性高血压高血压病第14页高血压危害高血压心脏受损脑血管受损肾脏受损眼睛受损原发性高血压高血压病第15页高血压与心肌肥厚 心脏负担加重血管担心素II心肌细胞增生排列紊乱纤维增加心肌肥厚原发性高血压高血压病第16页高血压造成心肌肥厚原发性高血压高血压病第17页高血压与心力衰竭因为要长久泵出高于正常血压，心脏会感到非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，这能够造成患者死亡 原发性高血压高血压病第

7、18页高血压病与脑卒中 血管狭窄阻塞脑梗塞血管硬化变脆出血脑出血高血压原发性高血压高血压病第19页颅 内 出 血原发性高血压高血压病第20页高血压与肾脏损伤血管担心素II高血压肾内压力血管硬化受损肾功效衰竭异常重构！原发性高血压高血压病第21页高血压肾脏，表面展现特征性颗粒状。正常肾脏原发性高血压高血压病第22页颈 动 脉 阻 塞原发性高血压高血压病第23页临床表现一、症状：起病迟缓，早期多无症状，血压波动，仅血压。个别病人出现神经症样群症状，如头晕、头痛、疲劳、颈项板紧、心悸、健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并发症发觉。二、体征：A2亢进，主动脉瓣区可有收缩期（早期），LV肥厚征象。血压波动规律

8、。原发性高血压高血压病第24页三、恶性高血压（急进型高血压）15%临床征象： 1.发病急，多见中、青年； 2. DBP130mmHg ； 3.头痛、视力含糊、眼底出血、渗出和乳头水肿 4.病程进展快速，多数短期内肾功效不 全，可有心、脑功效障碍； 5.需及时有效治疗，不然可死于心力衰竭、肾衰竭，脑卒中。原发性高血压高血压病第25页（二）并发症（1）高血压危象 有诱因，发作快速； 短期血压升高，可高达260/120mmHg； 头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸多汗、手足发抖等神经功效失调症状； 可有器官失代偿症状。原发性高血压高血压病第26页（二）并发症 （2）高血压脑病特点： 有诱因，过劳，担

9、心，情绪激动，短期 内发生； 血压显著升高，以DBP升高为主 120mmHg； 脑水肿和颅内高血压症状； 暂时性偏瘫、失语、病理神经反射征 象； 眼底IV级。原发性高血压高血压病第27页（二）并发症靶器官受损并发症 心衰：高血压（左心肥厚和扩充），心 绞痛、心肌梗塞，心衰。体征：心界左下扩充，可闻SM，S3，S4。 脑血管病：短暂性缺血，脑血栓形成，脑出血、脑梗。不一样程度肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。 慢性肾衰：肾小动脉硬化，肾衰,可表现为多尿、夜尿 动脉病变 硬化、阻塞及夹层血肿。原发性高血压高血压病第28页高血压靶器管损害原发性高血压高血压病第29页高血压靶器管损害原发性高血压高血压病第

10、30页高血压靶器管损害肾动脉硬化肾动脉硬化致密肾盂X线影象原发性高血压高血压病第31页高血压靶器管损害原发性高血压高血压病第32页试验室检验（一）、普通检验 血、尿常规、肾功效、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。眼底改变分级，keith-Wagener眼底分 I级，视网膜动脉变细 II级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫 III级，眼底出血或棉絮状渗出 IV级，III级加视神经乳头水肿原发性高血压高血压病第33页(二）、动态血压监测 （ABPM）意义：（1）能较可靠地反应日常活动和休息时血压波动状态及靶器官损害程度之间相关性； （2）判别是否为“白大衣”性高血压； （3）指导

11、和评价降压药应用。 ABPM特点：正常血压显昼夜改变规律，即呈双峰一谷，昼高夜低，当前无统一正常参考值，平均白天血压135/85mmHg，夜间160/100mmHg脑梗死：不主动降压急性冠脉综合征：降压，硝酸甘油、地尔硫卓静滴， ACEI、 阻滞剂口服，目标舒张压100mmHg急性左心衰：降压，硝普钠、硝酸甘油。原发性高血压高血压病第59页 继发性高血压 继发性高血压是由一些确定疾病或病因引发血压升高 ,约占所用高血压5%。原发性高血压高血压病第60页肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，造成水钠潴留和细胞外容量增加

12、，以及RAAS激活与排钠激素降低。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊疗及判别诊疗：依据肾病临床表现及辅助检验作出对应诊疗，注意与原发性高血压伴肾脏损害相判别。 原发性高血压高血压病第61页 治疗：严格控制钠盐摄入，3g /d；通常需要种以上降压药品联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包含ACEI或ARB。原发性高血压高血压病第62页肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引发高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄造成肾脏缺血，激活RAAS。诊疗：临床表现为快速进展或突然加重高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高

13、；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有利于诊疗，肾动脉造影可明确诊疗。原发性高血压高血压病第63页治疗：经皮肾动脉成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不宜上述治疗可采取降压药品治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功效已受损或非狭窄侧肾功效较差患者禁用ACEI或ARB。原发性高血压高血压病第64页原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，造成水钠潴留所致。诊疗：多数患者长久低血钾，有没有力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；试验室检验低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长久有效钙拮抗剂。原发性高血压高血压病第65页嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或连续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。诊疗：经典发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊疗。治疗：首选手术治疗；不能手术者选取和受体阻滞剂联合降压。原发性高血压高血压病第66页主动脉缩窄 病因： 先天性或多发性大动脉炎。 诊疗：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引发切迹；主动脉造