2022医学课件外科病人的体液失调失调正式版

1、 外科病人的体液失调 广州中医药大学第二临床医学院 麻醉科谢健第三章第一页，共一百零一页。第一节 概 述体液指身体内的液体的总称组成主要：水和电解质组成 次要：低分子化合物，蛋白质正常体液容量、渗透压及电解质含量正常体液酸碱内环境 是机体正常生理功能的重要保证第二页，共一百零一页。体液的生理学根底体液分布：性别、年龄及胖瘦有关 肌肉组织：75% 80% 脂肪组织：10% 30%占体重比例：成年男性 60% 成年女性 50% 新生儿：80%脂肪极少 14岁后与成人相似 第三页，共一百零一页。体液的生理学根底 体液分类：细胞膜为界细胞内液和细胞外液 细胞内液的分布：大局部存于骨骼肌 约占体重：男性

2、-40% 女性- 35% 细胞外液的分布：主要为血浆和组织间液 约占体重：男,女 20%，血浆量-5%，组织间液量-15% ICF40%组织间液15%血液5%ECF20%第四页，共一百零一页。功能性细胞外液：能迅速与血管内或细胞内液进行交换并取得平衡的组织间液。(90)无功能性细胞外液：缓慢交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚小。10(关节液,脑脊液,消化液)体液的生理学根底第五页，共一百零一页。体液的组成和分布体液中的离子分布:Na+ 、CL-、HCO3-、 PrECFICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数mEq/L细胞膜两侧的渗透压相等

3、， 290310mmol/L第六页，共一百零一页。体液的生理学根底电解质生理功能： 1.维持体内的渗透压平衡,酸碱平衡; 2.维持神经,肌肉,心肌细胞的静息电位并参与动作电位形成 3.参与机体新陈代谢,生理功能活动 4.组织成分第七页，共一百零一页。体液的生理学根底电解质特点 1.体内正,负电荷数相等,体液呈电中性 2.细胞内外液正,负电荷数相等 3.血浆和细胞间液的电解质除蛋白质外,其它含量几乎相同 (血浆Pr7%细胞间液Pr0.05-0.35%) 4.细胞内外电解质含量差异很大 细胞外: Na+ , CL- , HCO-3 细胞内: K+ , Pr-, HPO42- 5.细胞内外渗透压相等

4、 第八页，共一百零一页。 正常血浆总渗透浓度 阳离子+阴离子+非电解质 渗透浓度 139 + 151 + 10 mmol/L 正常值 280-320 mmol/L 血浆渗透压: 血浆电解质的阳离子,阴离子的个数与电 解质的分子个数总体表现出来的渗透效应晶体渗透压 / 胶体渗透压第九页，共一百零一页。1静水压（Hydrostatic pressure） 相邻的两个体液腔隙，由于压力不同，水必然从压力高的腔隙向压力低的腔隙转移，促使水转移的压力称为静水压。 H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O静水压压力高压力低H2O渗透压高渗透压低H2OH2OH2O

5、H2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O2渗透压（Osmotic pressure） 如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。 水、电解质紊乱(Hydrostatic & Osmotic pressure)三、静水压和渗透压第十页，共一百零一页。 水平衡 1 细胞内外水的交换 取决于渗透压及水通道 胶体渗透压 2 血管内外水的运动 取决于 毛细血管静水压 3 水与外环境的交换 4.体液平衡调节神经-丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统、内分泌-肾素、醛固酮血容量)水钠的正常代谢第十一页，共一百零一页。体液的

6、平衡调节细胞内外调节渗透压梯度通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外二方浓度2. 血浆与细胞间液调节静水压渗透压取决于毛细血管壁通透性，受胶体渗透压影响。胶体渗透压低那么血管液流向组织间隙。H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+第十二页，共一百零一页。摄入：饮水：1000-1500ml 食物含水：700ml 代谢产水：300ml排出：尿液：10001500ml 皮肤：500ml 呼吸：300ml 粪便：200ml入量合计20002500ml出量合计20002500ml成人水日常交换量第十三页，共一百零一页。体液平衡的调节体液平衡主要通过以下途径实现调节1.

7、 渗透压: (神经内分泌系统) 下丘脑 垂体后叶素 ADH2. 循环容量和肾脏排钠 压力 肾素血管紧张素醛固酮系统3.口渴中枢压力感受器分泌Na 量第十四页，共一百零一页。机体内外体液平衡调节第十五页，共一百零一页。心房利钠因子（ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP） 血容量和血压 肾素分泌、对抗AGT的缩血管作用 心房心肌细胞分泌ANF 抑制醛固酮分泌水、电解质紊乱肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）第十六页，共一百零一页。58mmol/kg，6080g/ 60kg食物提供：Na6-10g/ 24h肾排出量：100140mmol(3g)/24h， 粪便

8、排出 10mg/24h。肾排钠特点：“多吃多排，少吃少排，不吃不排。 钠的平衡第十七页，共一百零一页。第二节 体液代谢的失调容量紊乱浓度紊乱成分紊乱第十八页，共一百零一页。第二节 体液代谢的失调容量失调： 体液以等渗/等比例的方式增减，引起细胞外液量的变化。(细胞内液影响不大)浓度失调： 体液中水分的增减为主，电解质和渗透压改变,NA+浓度失调为主,影响细胞功能成分失调： 体液中其他离子含量改变而渗透压并无明显改变，但亦能产生严重的病理影响。 第十九页，共一百零一页。一. 水和钠的代谢紊乱【等渗性缺水】 水和钠成比例地丧失，细胞外液渗透压保持正常，一般不发生细胞内缺水。 代偿机制：肾小球小动脉

9、壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少 激发 肾素血管紧张素醛固酮 系统第二十页，共一百零一页。细胞内液量改变不明显第二十一页，共一百零一页。常见病因： 1、体液或消化液的急性丧失 2、体液丧失在感染区或软组织内临床表现 轻度：恶心.乏力.舌干.少尿.皮干. 不口渴. 中度：丧失量达体重5%. 脉细速.肢冷.BP 重度：丧失达体重的6%7%. 出现休克. 常伴代酸. 胃液丧失可伴发代碱。【等渗性缺水】第二十二页，共一百零一页。诊断 病史和临床表现：消化液或其他体液大量丧失 实验室检查：RBC、Hb、HCT增高 血清Na+、Cl等无明显降低 尿比

10、重增高 血气可有酸碱失调治疗 消除病因 补充平衡盐液或等渗盐水 5%，静脉快速滴注3000ml监测 130 疲乏. 头晕. 手足麻木. 尿钠减少 中度：120130 除上述病症外，恶心. 呕吐. 脉细速. 血压降. 脉压小. 浅V萎陷，视 力模糊. 尿少. 几乎不含钠和氯 重度： 120 神志模糊. 抽搐. 腱反射减弱或 消失. 甚至昏迷. 常伴休克【低渗性缺水】第二十七页，共一百零一页。诊断 1. 病史和临床表现： 2. 实验室检查： 尿液：比重1.010，Na+. Cl明显减少 血钠测定： Na+ 6%，除上述病症外，出现 躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。【高渗性缺水】第三十二页，共一百零一页

11、。诊断 1. 病史和临床表现 2. 实验室检查：尿比重高1.030； RBC、HCT、Hb轻度升高； 血钠浓度150mmol/L。治疗 解除病因。 补液：无法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，补充量按每丧失体重的每1%补液400500ml，分次补给，再加每天正常需要量。 注意：高渗性缺水也缺钠, 应同时补钠预防低钠血症。缺钾时, 尿量超过40ml/h补钾。【高渗性缺水】第三十三页，共一百零一页。【水中毒】 又称 稀释性低血钠 较少发生。指机体水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。 病因 各种原因所致ADH分泌过多； 肾功能不全，排尿能力下降； 摄入水分过多。第三十四页，共一百

12、零一页。临床表现 急性发病脑细胞肿胀颅内高压致神经、精神病症如头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷。 慢性水中毒的病症往往被原发病掩盖。无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加等。【水 中 毒】第三十五页，共一百零一页。诊断 1. 病史和临床表现 2. 实验室检查： RBC、HB、HCT和血浆蛋白量均降低 血浆渗透压降低； MCV增加和MCC降低。治疗 停止水摄入：程度轻者即可解除。 增加水排泄：程度重者，甘露醇可减轻脑水肿和增加排水。或静注利尿剂。 预防：克服ADH分泌过多的因素，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。肾或心功不全者，严格限制入水量【水 中 毒】第三十六页，共一百零一页。总结1

13、.决定缺水有无2.确定缺水类型3.确定补液性质4.计算补液量 第三十七页，共一百零一页。等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水第三十八页，共一百零一页。水、钠失衡等渗性缺水（急性缺水）低渗性缺水（慢性缺水）高渗性缺水（原发性缺水）水中毒（稀释性低钠）特点水钠成比例丧失血清钠135-150渗透压290-310失钠大于失水血清钠135渗透压 150渗透压310入出量渗透压290循环血量病因消化液急性丧失体液丧失于第3间隙消化液持续丧失创面慢性渗液排钠过多钠补充不足水摄入不足水分丧失过多(出汗)肾衰竭ADH分泌过多补充水过多病理生理血容量，肾素-血管紧张素-醛固酮，水钠重吸收，血容量恢复。代偿性尿；循环血量

14、，肾素-血管紧张素-醛固酮，水钠重吸收；细胞外液向细胞内液转移。口渴中枢，饮水；ADH ，水重吸收，尿量；细胞内液向细胞外液转移。稀释性低钠，渗透压；细胞外液向细胞内液转移；细胞外液，醛固酮，水钠重吸收。第三十九页，共一百零一页。等渗性缺水（急性缺水）低渗性缺水（慢性缺水）高渗性缺水（原发性缺水）水中毒（稀释性低钠）临床表现口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性; 尿少，但无口渴；容量不足表现或休克表现。疲乏、无力、头晕，无口渴；尿少、尿钠减少或无；容量不足或休克表现；神经精神症状。口渴、眼窝凹陷、皮肤弹性;尿少、尿比重;神经、精神症状。神经、精神症状。（急性）体重增加、无力、呕吐、嗜睡、流涎等，无水肿

15、。（慢性）实验室检查RBC、HB、HCT血Na+、CL-无变化尿比重RBC、HB、HCT尿Na+、CL- 尿比重血清钠 150RBC、HB、HCT水、钠失衡第四十页，共一百零一页。等渗性缺水(急性缺水)低渗性缺水(慢性缺水)高渗性缺水(原发性缺水)水中毒(稀释性低钠)治疗原则消除病因补充等渗液体 生理盐水 乳酸钠林格氏液 复方氯化钠补充高渗盐液 先补血容量 后补渗透压补充低渗盐液 5%葡萄糖 0.45%NS 监测Na+限制水补充高渗盐水利尿水、钠失衡第四十一页，共一百零一页。二.钾的异常分布：细胞内98% 细胞外液2%生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 维持神经

16、肌肉的兴奋性及心肌功能代谢异常：低钾血症 and 高钾血症正常血钾3.55.5mmol/L第四十二页，共一百零一页。机体钾分布图90%8%2%ICF（140160mmo1L）ECF（4.2mmol/L）Bone K+机体每日需钾3-4g第四十三页，共一百零一页。细胞内液K+ 140160mmo1LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pumpleak mechanism）细胞外液K+ 4.2mmol/LK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+ - K+泵 钾的跨细胞转移调节第四十四页，共一百零一页。 ( Normally, when potassium intake is high, rena

17、l secretion of K+ increases; when intake is low, renal secretion decreases to maintain potassium balance.)肾对钾调节主要是排泄调节排泄特点：多吃多排，少吃少排、不吃也排 肾对钾调节肾小球滤过近曲小管和髓襻的重吸收远曲小管和集合小管的排泄调节肾对钾调节第四十五页，共一百零一页。 结肠排钾【生理情况】 饮食的钾 摄入体内后约90由肾排出，10经结肠排出，结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+受醛固酮调控【特殊情况】 GFR 结肠分泌K+量达摄入量的1/3成为机体重要排钾途径第四十六页，共一百零一

18、页。【低钾血症】病因 应用利尿剂，急性肾衰多尿期，盐皮质 激素过多； 钾盐补充缺乏； 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等； 钾向组织内转移大量输注葡萄和胰岛 素、代碱、呼碱。血钾 3.5mmol/L第四十七页，共一百零一页。临床表现肌无力、软瘫、腱反射减退或消失；肠麻痹：厌食、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；心脏传导阻滞和节律异常，甚至心搏骤停;(T波降低,变平或倒置,出现S-T降低,Q-T延长及U波)代谢性碱中毒： K+由细胞内移出，与Na+、H+交换 远曲肾小管排K+,排H+【低钾血症】第四十八页，共一百零一页。诊断： 根据病史和临床表现； 血钾6mmol/L)3. 对抗心律失常: 静注10%葡萄糖酸钙。

19、钙与钾有对抗作用，缓解K+对心肌的毒性。【高钾血症】第五十三页，共一百零一页。三. 体内镁的异常四. 体内钙的异常自学内容第五十四页，共一百零一页。第三节 酸碱平衡失调第五十五页，共一百零一页。一体液酸碱物质的来源酸能提供质子H的物质如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节第五十六页，共一百零一页。碱能接受质子的任何物质如: OH HCO3 Pr 来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所

20、含金属元素在体内的氧化产物菜 果 豆 奶含 Na K Ca 2 Mg 2 和 有机酸盐第五十七页，共一百零一页。二酸碱平衡的调节体液缓冲系统的调节肺的调节肾的调节4.组织细胞的调节第五十八页，共一百零一页。1. 体液缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)缓冲方式NaHCO3 HCl H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 特点：反响迅速，维

21、时短暂第五十九页，共一百零一页。2.肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制PaCO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动增强肺通气量增大特点：作用快，效能大 调节了血中的H2CO3 PaO2 pH外周化学R第六十页，共一百零一页。3.肾脏的调节 肾脏通过排酸H或固定酸以及重吸收碱 HCO3 对酸碱平衡进行调节调节方式 近端肾小管泌H远端肾小管泌H重吸收HCO3肾小管泌NH4 NH 3 特点：反响较慢，但有很强的排酸保碱效能。 维持血浆HCO3浓度第六十一页，共一百零一页。4. 组织细胞的调节作用组织细胞血液HKNa肝脏细胞NH3HOH

22、-NH4NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-第六十二页，共一百零一页。二、反映酸碱平衡的常用指标pH值动脉血CO2分压PaCO2标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙第六十三页，共一百零一页。(一pH值和H离子浓度意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质H离子浓度的负对数即为pH值正常动脉血的pH值为7.35-7.45第六十四页，共一百零一页。二动脉血CO2分压PaCO2 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力PaCO2。 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义： 是否为

23、呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。第六十五页，共一百零一页。三标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐 (SB全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿第六十六页，共一百零一页。 实际碳酸氢盐(AB) 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素(呼 酸,代碱 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素(代酸,呼碱第六十七页，共一百零一页

24、。四缓冲碱buffer base,BB 血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和正常值：4552mmol/L(48)意义： 反映代谢性因素的指标第六十八页，共一百零一页。五碱剩余base excess，BE 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。正常值：-3.0 3.0mmol/L意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多第六十九页，共一百零一页。酸碱失调： 酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，酸碱平衡状态被破坏。原发性酸碱平衡失调： 代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒和

25、呼吸性碱中毒。混合型酸碱平衡失调： 同时存在两种以上的原发性酸碱失调。第七十页，共一百零一页。一. 代谢性酸中毒主要原因1.丢碱过多：腹泻、肠、胆、胰瘘等；应用碳酸肝酶制剂，使肾排H及重吸收HCO3减少。2.产酸过多：急性循环衰竭致组织缺氧或、抽搐、心搏骤停产酸。 糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多酮体。 酸性药物应用过多。3.肾功能不全：肾小管功能障碍。 远曲小管性酸中毒系排H功能障碍 近曲小管性酸中毒那么是HCO3再吸收功能障碍第七十一页，共一百零一页。呼吸：血浆HCO3H2CO3H呼吸深快CO2 pH正常HCO3 H2CO3比值接近201 PaCO2 此即为代偿性代谢性酸中毒 肾脏：肾小

26、管上皮细胞碳酸酐酶.谷氨酰酶 H和NH3生成 NaHCO3再吸收 H排出H与NH3形成NH4 此代偿相当有限代谢性酸中毒的代偿【代谢性酸中毒】第七十二页，共一百零一页。轻度可无明显病症重症疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁；呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的病症。 代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。【代谢性酸中毒】临床表现第七十三页，共一百零一页。 病史有严重腹泻、肠瘘或休克等； 呼吸深快； 血气分析：明确诊断，了解代偿情 况和酸中毒程度。 代偿期 pH 可正常，但HCO3 、BE和P

27、aCO2均有降低,AB,SB,BB降低,ABSB)【代谢性酸中毒】诊 断第七十四页，共一百零一页。 1. 病因治疗 2. 较轻代酸HCO316-18 mmol/L 消除病因后，再纠正缺水，常可自行纠正。 低血容量性休克伴代酸，休克纠正后轻度的代酸随之纠正。不宜过早使用碱剂，否那么可致代碱。 3. 较重代酸HCO315mmol/L 应立即补碱，常用5NaHCO3首次补HCO3- =27测定HCO3- 体重(Kg) 0.2【代谢性酸中毒】治 疗第七十五页，共一百零一页。治疗原那么：5%NaHCO3首剂100-250ml。2-4小时复查血气及电解质，据情调整，逐步纠正。治疗注意： 酸中毒时，离子化的

28、Ca2增多，酸中毒被纠正之后，可 能会发生手足抽搐。 5%NaHCO3溶液为高渗，过快输入可致高钠血症，使血 渗透压升高。 过快纠正酸中毒可致大量K移至细胞内，致低钾血症。【代谢性酸中毒】第七十六页，共一百零一页。案例分析:女性44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻2天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- SB) K+ Na+ 7.24 101 0.28 40 8.8 5.8 144代谢性酸中毒高钾血症第七十七页，共一百零一页。二.代谢性碱中毒病因： 1. 胃液丧失过多最常见的原因。 2. 碱性物质摄入过多： 3. 低钾血症： 4. 利尿剂： 呋塞米、依他尼酸等能抑制近

29、曲小管对Na和C1的再吸收，随尿排出的C1比Na多，回吸收入血液的Na和HCO3增多，可发生低氯性碱中毒。第七十八页，共一百零一页。临床表现和诊断 病史；呼吸浅慢，或精神神经病症；低钾血症和缺水表现；严重时可发生昏迷；血气分析可确定诊断及其严重程度。 代偿：血液pH可根本正常，HCO3和BE有一 定程度的增高。 失代偿：血pH和HCO3增高，PaCO2正常。【代谢性碱中毒】第七十九页，共一百零一页。AB 、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大，pH升高 常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高第八十页，共一百零一页。治疗 原发病治疗；丧失胃液：输注等渗盐水或糖盐水，可补充Cl，可纠正轻症低

30、氯性碱中毒，必要时可给盐酸精氨酸，补充Cl和中和HCO3 。低钾血症：须同时补K，可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H。严重碱中毒(pH7.65)：应用稀释的盐酸溶液【代谢性碱中毒】第八十一页，共一百零一页。三. 呼吸性酸中毒定义：指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。病因： 全身麻醉过深、镇静剂过量 中枢神经系统损伤 气胸，急性肺水肿 慢阻肺换气失调，术后疼痛，肺不张，肺炎 呼吸机使用不当第八十二页，共一百零一页。代偿机制血液：代偿作用较弱 H2CO3Na2HPO4NaHCO3NaH2PO4 NaH2PO4从尿排出，使H2CO3，

31、HCO3 pH肾脏：代偿作用较慢 碳酸酐酶和谷氨酰酶活性H和NH 3生成 NH4 H与Na交换 H排出 NaHCO3再吸收【呼吸性酸中毒】以上两种代偿机制可使 HCO3 / H2CO3 接近 20 / 1第八十三页，共一百零一页。临床表现 胸闷、呼吸困难、躁动，可有头痛、紫绀。 严重时有血压下降、谵妄、昏迷。 脑缺氧脑水肿、脑疝呼吸骤停。诊断 病史； 血气分析：pH，PaCO2，HCO3可正常 慢性呼酸：pH下降不明显、 PaCO2、HCO3 可增高。【呼吸性酸中毒】第八十四页，共一百零一页。治疗 机体对呼酸的代偿能力较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病；快速改善通气功能气管插管或切开、呼吸机；

32、保证足够通气量，吸入氧浓度调节在60-70。【呼吸性酸中毒】第八十五页，共一百零一页。四、呼吸性碱中毒定义：肺泡通气过度，CO2排出过多，以致PaCO2降低，pH上升。病因：各种原因引起的通气过度：如臆病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，及呼吸机呼吸等。第八十六页，共一百零一页。代偿机制呼吸：很难维持 PaCO2抑制呼吸中枢呼吸浅慢 CO2排出和O2 H2CO3代偿性和机体缺氧肾脏：很微弱 小管上皮细胞分泌HHCO3再吸收 HCO3 HCO3 /H2CO3比值 维持pH正常【呼吸性碱中毒】第八十七页，共一百零一页。临床表现 呼吸急促，眩晕； 手、足和口周麻木和针刺感

33、； 肌震颤及手足搐搦伴有心率加快。 危重病人发生呼碱提示预后不良，或将发生ARDS。诊断 结合病史和临床表现； 血气：pH，PaCO2和HCO3。【呼吸性碱中毒】第八十八页，共一百零一页。治疗 1. 积极治疗原发病。2. 改变呼吸频率和成分： 用纸袋罩住口鼻，增加CO2的重吸入； 吸入5%CO2的O2，但气源不容易获得； 如系呼吸机使用不当造成，调整RR及VT。 药物阻断其自主呼吸，呼吸机辅助呼吸。【呼吸性碱中毒】第八十九页，共一百零一页。女性25岁，哮喘持续状态3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- 7.15 50 0.28 50 17 5.0 14

34、0 103案例分析2:呼吸性酸中毒代谢性酸中毒第九十页，共一百零一页。案例分析1:男性16岁，重症肺炎伴发热3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl7.42 56 0.33 15 13 3.5 140 107呼吸性碱中毒代谢性酸中毒第九十一页，共一百零一页。血气分析五步法一看pH定酸、碱二看原发因素定代、呼三看继发变化定单、混四看AG定二、三五看临床表现作参考第九十二页，共一百零一页。酸碱平衡失调防治原那么1、根据病因和失调类型决定治疗方案2、解除病因3、补充：当日需要量 前1日的额外丧失量 以往丧失量4、缓慢补充以往丧失量5、密切观察，及时调整第九十三页，

35、共一百零一页。第四节 临床处理的根本原那么重要性：水、电和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变，可造成机体代谢紊乱，导致器官功能衰竭、甚至死亡。意义：维持病人水、电及酸碱平衡，及时纠正已产生的平衡失调，为临床工作的重要任务。 第九十四页，共一百零一页。1. 充分掌握病史，详细检查病人体征1导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。 2水、电解质及酸碱失调的病症及体征。2. 即刻的实验室检查1血、尿常规，Hct、肝、肾功能，血糖。 2血清K、Na、Cl、Ca2、Mg2及Pi 3动脉血血气分析。 4血、尿渗透压测定必要时3.确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度 【临床处理的根本原那么】第九十五页，共一百零一页。多种水、电解质及酸碱失调时纠正顺序： 1积极恢复血容量，保证循环状态良好； 2及时纠正缺氧； 3纠正严重的酸碱中毒； 4治疗重度高钾血症。纠正任何一种失调不可能一步到位边治疗边观察边调整计算公式只作参考【临床处理的根本原那么】第九十六页，共一百零一页。本章目的与要求了解: 1.水、电解质失衡病理生理改变和治疗 2.体液平衡、渗透压及酸碱平衡的调节熟悉： 1.低钾和高钾血症的临床表现、诊断和防治原那么 2.临床处理的根本原那么掌握： 1.等渗性失水的临床表现、诊断和治疗原那么。 2.代