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文档简介

1、关于免疫应答PPT第一张,PPT共九十六页,创作于2022年6月免疫是机体识别和清除抗原性物质,以维持机体内环境生理平衡的保护性生理反应过程,但一定条件下引起免疫性病理损伤,自身免疫病和。超敏反应在可导致免疫的新概念(掌握) :第二张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第六章免疫应答第三张,PPT共九十六页,创作于2022年6月掌握适应性免疫应答的概念和类型、T/B淋巴细胞对抗原的识别过程、T/B淋巴细胞活化的双信号模型、体液免疫应答和细胞免疫应答的生物学效应;掌握初次应答和再次应答的特点与区别、抗体产生的一般规律及应用;了解免疫耐受的形成和意义、免疫应答过程中的免疫调节。第四张,PPT共

2、九十六页,创作于2022年6月第一节概述第五张,PPT共九十六页,创作于2022年6月免疫应答的概念 是机体针对抗原刺激的应答过程,即免疫细胞识别、摄取、处理抗原,继而活化、增殖、分化,最终产生免疫效应的全过程。第六张,PPT共九十六页,创作于2022年6月免疫应答的类型固有性免疫应答(先天性免疫应答、非特异性免疫应答) 组成 (1)屏障结构:皮肤粘膜屏障等 (2)免疫细胞:吞噬细胞、NK细胞等 (3)免疫分子:补体、溶菌酶等适应性免疫应答(获得性免疫应答、特异性免疫应答)第七张,PPT共九十六页,创作于2022年6月体液免疫: B细胞 浆细胞 Ab 细胞免疫: APC T细胞 致敏T细胞、淋

3、巴因子免疫应答的类型适应性免疫应答(获得性免疫应答、特异性免疫应答)第八张,PPT共九十六页,创作于2022年6月根据机体受抗原刺激后的反应状态分:(一)、正免疫应答:特异性免疫应答是机体清除异己物质以保持内环境稳定的重要机制,其本质是保护性的。正常应答:抗感染、抗肿瘤。异常应答:超敏反应、反复感染、肿瘤。(二)、负免疫应答:免疫活性细胞在抗原刺激下表现为特异性不应答状态,又称免疫耐受。正常应答:自身免疫耐受。异常应答:自身免疫疾病。第九张,PPT共九十六页,创作于2022年6月免疫应答的过程感应阶段反应阶段效应阶段第十张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第一阶段:抗原呈递与识别阶段 (

4、感应阶段)第二阶段:活化、增殖和分化阶段 (反应阶段)第三阶段:效应阶段免疫应答的过程第十一张,PPT共九十六页,创作于2022年6月1、特异性2、记忆性3、MHC限制性免疫应答的特点第十二张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第二节抗原呈递第十三张,PPT共九十六页,创作于2022年6月内源性抗原: (endogenous antigens) 位于细胞内的蛋白质抗原,如:病毒蛋白、肿瘤抗原外源性抗原: (exogenous antigens) 位于细胞外的蛋白质抗原,如:细胞外感染的微生物及其产物第十四张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第十五张,PPT共九十六页,创作于2022年

5、6月内源性抗原的呈递Presenting Pathway of Endogenous Antigen 第十六张,PPT共九十六页,创作于2022年6月1、内源性抗原的呈递抗原:细胞内合成的抗原呈递分子:MHC-I加工区:蛋白酶体(Proteosome)结合区:内质网(ER)第十七张,PPT共九十六页,创作于2022年6月TAPMHCI分子的合成 MHCI,2m 和抗原肽的组装运输至膜表面短肽内源性蛋白 细 胞 核 CD8+ T 细胞靶细胞B7CD281234 MHC-I 类 分 子 抗 原 提 呈 途 径MHC-ICD8TCR抗原肽蛋白酶体第十八张,PPT共九十六页,创作于2022年6月外源性

6、抗原的呈递Presenting Pathway of Exogenous Antigen 第十九张,PPT共九十六页,创作于2022年6月2、外源性抗原提呈途径抗原:来源于细胞外的抗原呈递分子:MHC-II加工区:内体(endosome)结合区:MIIC、CIIV第二十张,PPT共九十六页,创作于2022年6月 细 胞 核 CD4 +T 细胞APCB7CD285 MHC-II 类 分 子 抗 原 提 呈 途 径MHC-II分子的合成a,b链和恒定链的运输运输至膜表面432溶酶体吞噬体CD4TCR抗原肽1第二十一张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第三节B细胞介导的体液免疫应答第二十二张,

7、PPT共九十六页,创作于2022年6月B细胞识别的抗原TD抗原TI抗原第二十三张,PPT共九十六页,创作于2022年6月TD-Ag诱导的体液免疫应答TD -antigen Recognized by B Cells第二十四张,PPT共九十六页,创作于2022年6月一、TD抗原诱导的体液免疫应答TD抗原诱导B细胞产生抗体需依赖T细胞的辅助。APC提呈抗原给TH TH细胞活化、增殖、分化产生细胞因子B细胞活化、增殖、分化产生抗体发挥免疫效应第二十五张,PPT共九十六页,创作于2022年6月 BCR 是B细胞识别特异性抗原的受体B细胞对TD抗原的识别 第二十六张,PPT共九十六页,创作于2022年6

8、月 细 胞 核 CD4 +T 细胞APCB7CD285 T细胞对TD抗原的识别 MHC-II分子的合成a,b链和恒定链的运输运输至膜表面432溶酶体吞噬体CD4TCR抗原肽1第二十七张,PPT共九十六页,创作于2022年6月TD抗原诱导B细胞产生抗体需依赖T细胞的辅助。APC提呈抗原给TH TH细胞活化、增殖、分化产生细胞因子B细胞活化、增殖、分化产生抗体发挥免疫效应(二)活化、增殖与分化阶段感应阶段第二十八张,PPT共九十六页,创作于2022年6月 第一信号:抗原识别信号。 T细胞 APC TCR MHC-抗原肽复合物 CD4 MHC-II类分子第二信号:协同刺激信号。 T细胞 APC CD

9、28 B7 1 、 TH细胞的活化、增殖与分化 双识别第二十九张,PPT共九十六页,创作于2022年6月APC第三十张,PPT共九十六页,创作于2022年6月TH细胞活化后,开始增殖、分化并在其细胞表面表达IL-2、4、12等受体,同时分泌产生IL-2、4、12等并与之结合,导致TH细胞的增殖,在IL-4为主的细胞因子的作用下分化为TH2, TH2细胞通过分泌IL-4、5、6、10、13促进B细胞的增殖分化。在TH细胞分化过程中,部分TH细胞分化为记忆性T细胞(TM),当再次接触相同抗原时,不需经上述诱导过程可直接活化,产生效应。第三十一张,PPT共九十六页,创作于2022年6月2、B细胞的活

10、化、增殖与分化B细胞的活化也需要两个信号:第一活化信号: BCR与抗原结合 第一活化信号由CD79传导入胞内第二活化信号:协同刺激信号 (由活化的Th细胞提供) CD40LCD40(主要) ICAM-1LFA-1 CD2LFA-3第三十二张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第三十三张,PPT共九十六页,创作于2022年6月B细胞应答活化过程示意图第三十四张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第三十五张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(三)效应阶段局部粘膜抗感染中和毒素与病毒调理吞噬细胞吞噬激活补体ADCC生物学作用浆细胞抗体第三十六张,PPT共九十六页,创作于2022年6月T

11、h B7 MHC-II TCR CD4 ICAM LFA-1APCTmTh2BCD40L CD40分泌细胞因子Th1BBBTh 细胞活化、增殖B 细胞活化、增殖浆细胞BCR抗原TD 抗 原 诱 导 体 液 免 疫 应 答 的 过 程Bm CD28抗原识别第三十七张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(三)效应阶段局部粘膜抗感染中和毒素与病毒调理吞噬细胞吞噬激活补体ADCC生物学作用浆细胞抗体第三十八张,PPT共九十六页,创作于2022年6月TI-Ag诱导的体液免疫应答TI -antigen Recognized by B Cells第三十九张,PPT共九十六页,创作于2022年6月TI抗原

12、细菌多糖(胞壁或荚膜)、多聚蛋白质、脂多糖具有高度重复结构能刺激初始B细胞,而无需抗原特异性T细胞的辅助分为 TI-1和TI-2二类,激活B细胞的机制不同。可直接刺激B细胞活化,无须Th细胞辅助不产生记忆B细胞第四十张,PPT共九十六页,创作于2022年6月TI-2抗原,有多个重复排列的抗原决定簇使受体交联TI-1抗原是多克隆活化剂BCR丝裂原受体丝裂原抗原表位抗原表位第四十一张,PPT共九十六页,创作于2022年6月TI-Ag诱导的体液免疫应答的特点:不需要抗原提呈细胞的提呈;不需要T细胞的辅助;不产生记忆细胞,无再次应答效应;只产生IgM类别的抗体。第四十二张,PPT共九十六页,创作于20

13、22年6月 B 细胞对TI抗原应答的意义 在感染的早期发挥作用 能有效地消灭具有荚膜多糖的细菌第四十三张,PPT共九十六页,创作于2022年6月一般规律 主要是基于对TD抗原的应答存在初次应答和再次应答的现象 初次接触Ag 初次应答 需要的Ag量、潜伏期、产生的抗体浓度、种类、亲和力、持续时间均有很大差异关键在于记忆细胞再次接触Ag 再次应答三、抗体产生的一般规律第四十四张,PPT共九十六页,创作于2022年6月1、初次应答:抗原物质首次进入机体时产生的免疫应答。 特点:潜伏期长(12周); 产生的抗体滴度低:与抗原结合力低 在体内持续时间短; 抗体与抗原的亲和力低,以IgM为主 。 第四十五

14、张,PPT共九十六页,创作于2022年6月2、再次应答:相同抗原再次进入抗体,免疫系统可迅速、高效地产生特异性应答,称为再次应答。再次应答特点: 潜伏期短,一般为13天血液中即出现抗体; 产生的抗体滴度高; 在体内持续时间长; 抗体亲和力高,以IgG为主。第四十六张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第四十七张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第四十八张,PPT共九十六页,创作于2022年6月 掌握抗体产生的一般规律,在医学实践中具有重要指导作用:疫苗接种或制备免疫血清早期感染的诊断指标:IgM病原微生物感染的辅助诊断:抗体含量变化第四十九张,PPT共九十六页,创作于2022年6月四

15、、体液免疫的生物学作用局部粘膜抗感染中和毒素与病毒调理吞噬细胞吞噬激活补体ADCC生物学作用浆细胞抗体第五十张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第三节T细胞介导的细胞免疫应答第五十一张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第三节 T细胞介导的细胞免疫应答 细胞免疫通常由TD抗原引起,多种免疫细胞参与。TCR识别APC表面的抗原肽-MHC复合物初始T细胞活化、增殖、分化成效应T细胞效应T细胞发挥特异性细胞免疫效应第五十二张,PPT共九十六页,创作于2022年6月一、抗原提呈与识别阶段 APC向T细胞提呈抗原 APC *MHC -抗原肽呈递TCR* T细胞TCR识别抗原肽有MHC限制性 M

16、HC II类分子 - CD4 MHC I 类分子 - CD8 第五十三张,PPT共九十六页,创作于2022年6月内源性抗原: (endogenous antigens) 位于细胞内的蛋白质抗原,如:病毒蛋白、肿瘤抗原外源性抗原: (exogenous antigens) 位于细胞外的蛋白质抗原,如:细胞外感染的微生物及其产物第五十四张,PPT共九十六页,创作于2022年6月内源性抗原的呈递Presenting Pathway of Endogenous Antigen 第五十五张,PPT共九十六页,创作于2022年6月1、内源性抗原的呈递抗原:细胞内合成的抗原呈递分子:MHC-I加工区:蛋白酶

17、体(Proteosome)结合区:内质网(ER)第五十六张,PPT共九十六页,创作于2022年6月TAPMHCI分子的合成 MHCI,2m 和抗原肽的组装运输至膜表面短肽内源性蛋白 细 胞 核 CD8+ T 细胞靶细胞B7CD281234 MHC-I 类 分 子 抗 原 提 呈 途 径MHC-ICD8TCR抗原肽蛋白酶体第五十七张,PPT共九十六页,创作于2022年6月外源性抗原的呈递Presenting Pathway of Exogenous Antigen 第五十八张,PPT共九十六页,创作于2022年6月2、外源性抗原提呈途径抗原:来源于细胞外的抗原呈递分子:MHC-II加工区:内体(

18、endosome)结合区:MIIC、CIIV第五十九张,PPT共九十六页,创作于2022年6月 细 胞 核 CD4 +T 细胞APCB7CD285 MHC-II 类 分 子 抗 原 提 呈 途 径MHC-II分子的合成a,b链和恒定链的运输运输至膜表面432溶酶体吞噬体CD4TCR抗原肽1第六十张,PPT共九十六页,创作于2022年6月1、内源性抗原的提呈CD8+第六十一张,PPT共九十六页,创作于2022年6月2、外源性抗原的提呈 CD4+第六十二张,PPT共九十六页,创作于2022年6月二、活化、增殖、分化阶段(一)双信号活化 第一信号:抗原识别信号(双识别)MHC分子抗原肽TCR-CD3

19、第二信号:协同剌激信号B7CD28MHC分子 CD4 / CD8第六十三张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第六十四张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(二)T细胞增殖和分化活化的CD4 +T细胞增殖、分化效应性细胞(TH1)活化的CD8 +T细胞细胞毒性TC (CTL)增殖、分化第六十五张,PPT共九十六页,创作于2022年6月三、效应阶段CD4+炎性T细胞(Th细胞)的作用CD8+效应T细胞(CTL细胞)的作用第六十六张,PPT共九十六页,创作于2022年6月三种T细胞产生效应分子示意图第六十七张,PPT共九十六页,创作于2022年6月 1、CD4+Th1细胞介导的特异性免疫效

20、应 主要免疫效应功能(通过分泌的细胞因子 和表达的膜表面分子发挥): 活化巨噬细胞 ; 介导迟发型超敏反应; 诱导活化B细胞产生调理性抗体。第六十八张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(1)Th1对M的作用:活化的Th1产生细胞因子(IL-2、TNF- 、IFN-等)活化M 增强M 的吞噬杀伤功能产生以单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应第六十九张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(2)介导迟发型超敏反应(即IV型超敏反应): 是效应T细胞同特异性抗原作用后,引导的以单 个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 特点: (1)参与的效应T细胞 - CD4Th1(主要)和 C

21、D8CTL细胞; (2)以单个核细胞侵润为主要的炎症反应; (3)发生较慢,常需2472小时; (4)无抗体和补体参与。 第七十张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(3)Th1细胞对淋巴细胞的作用: Th1细胞产生的IL-2等细胞因子,可促进 Th1细胞、CTL等增殖,从而放大免疫效应;辅助B细胞产生具有调理作用的抗体,从而进一步增强巨噬细胞对病原体的吞噬。 第七十一张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(4)Th1细胞对中性粒细胞的作用:Th1细胞产生淋巴毒素和TNF-,可活化中性粒细胞,促进其杀伤病原体。第七十二张,PPT共九十六页,创作于2022年6月Th1细胞在抗胞内病原体感

22、染中的作用第七十三张,PPT共九十六页,创作于2022年6月2 CD8+细胞毒性T细胞的作用:()释放穿孔素,诱发细胞溶解 ()丝氨酸蛋白酶介导的细胞凋亡()Fas/ FasL途径:激活的CTL表面迅速表达FasL,其与靶细胞表面Fas结合,导致细胞DNA断裂发生细胞凋亡第七十四张,PPT共九十六页,创作于2022年6月CD8+ CTL细胞裂解细胞凋亡CD4+ Th经活化M而诱生炎症,在宿主抗胞内病原感染中起重要作用Effector T Cell第七十五张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第七十六张,PPT共九十六页,创作于2022年6月CTL细胞杀伤靶细胞有以下几个特点:预先由抗原诱导

23、,活化的 CTL细胞可特异性杀伤携带内源性抗原的靶细胞而对其他细胞无损伤作用。 CTL细胞的杀伤作用受MHC-类分子的限制。 CTL细胞可连续杀伤靶细胞,其杀伤效率高。 CTL细胞必需与靶细胞直接接触才有杀伤作用。第七十七张,PPT共九十六页,创作于2022年6月细胞免疫的生物学效应(一)抗感染作用 抗细菌感染,如结核杆菌、沙门氏菌感染等。抗病毒感染,所有病毒均在活细胞内寄生。抗真菌感染,如白色念珠菌等。抗寄生虫感染,如原虫等。 第七十八张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(二)抗肿瘤作用 抗肿瘤的免疫机制包括: CTL细胞的特异性杀伤作用。 NK 细胞、巨噬细胞的 ADCC 作用。淋巴

24、因子(如 TNF )的直接杀伤作用。第七十九张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(三)免疫损伤作用 同种异体移植的急性排斥反应。型超敏反应如接触性皮炎。某些自身免疫病。第八十张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第八十一张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第八十二张,PPT共九十六页,创作于2022年6月第四节免疫耐受与免疫调节第八十三张,PPT共九十六页,创作于2022年6月一、免疫耐受的概念 是指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无应答状态或低应答状态,是一种特殊形式的免疫应答。第八十四张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(一)免疫耐受的类型根据免疫耐受形

25、成的特点和表现:天然免疫耐受获得性免疫耐受(诱导免疫耐受)根据免疫耐受形成的时期和部位:中枢免疫耐受外周免疫耐受2022/9/2第八十五张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(二)诱导免疫耐受形成的影响因素1、抗原因素抗原性状:小分子、可溶性、非聚合的单体蛋白质易耐受抗原剂量:高剂量TI抗原可诱导B细胞耐受;低剂量TD抗原可诱导T细胞耐受,高剂量TD抗原可同时诱导T/B细胞耐受抗原进入机体的途径:按诱导耐受难易程度依次为静脉注入、腹腔注射及口服,皮下和肌肉注射最难诱导免疫耐受。2、机体因素免疫系统发育程度或年龄:胚胎期和新生期容易诱导耐受动物的种属和品系:大鼠和小鼠对免疫耐受的诱导敏感机体

26、生理状体:成年机体一般需要配合应用免疫抑制措施2022/9/2第八十六张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(三)研究免疫耐受的意义1、理论意义:解析免疫学理论的核心问题:免疫系统如何识别“自己”和“非己”阐明免疫应答过程和免疫耐受等有关机制2、临床实践意义:疾病的发生、转归疾病防治(超敏反应、移植免疫等)2022/9/2第八十七张,PPT共九十六页,创作于2022年6月二、免疫调节免疫调节(immunoregulation)是指免疫应答过程中,机体在基因、分子、细胞和整体等不同水平上,对免疫细胞的发育、活化、增殖、分化及效应产生精密调控,保证免疫应答的适度而有效,以维持机体内环境稳定。免

27、疫调节贯穿免疫应答的全过程,包括正向调节和负向调节,其中负向调节发挥主导作用。2022/9/2第八十八张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(一)整体水平的免疫调节1、神经、内分泌系统对免疫系统的调节神经细胞及内分泌细胞可分泌多种细胞因子作用于免疫细胞(如IL-1、IL-2、IL-6、TNF-、TGF-等)2、免疫系统对神经、内分泌系统的调节免疫细胞产生的细胞因子可作用于神经元或内分泌细胞,调节神经、内分泌系统功能(如IL-1、IL-6、TNF-等)3、免疫应答的遗传调控MHC的多态性导致不同个体对某一特定抗原的免疫应答能力存在差异。2022/9/2第八十九张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(二)细胞水平的调节1、T细胞亚群的调节作用Treg的调节作用、Th1/Th2动态平衡等2、B细胞、DC、M和NK细胞的调节作用Breg、DCreg、 M 和NK等细胞可通过释放抑制性细胞因子发挥调节作用3、免疫细胞的自身调节免疫应答后期,活化的免疫细胞可通过被动死亡、活化诱导的细胞死亡等方式调节免疫应答。2022/9/2第九十张,PPT共九十六页,创作于2022年6月(三)分子水平的调节1、抗体或免疫复合物的调节作用独特型网络的调节作用、免疫复合物的调节作用等2、补体的免疫调节作用C3b 、C4b和iC3b等有调理作用 3、抑制性细胞因子的免疫调节作

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