考试大三安全学

1、第三节、食品中的农药残留食品中主要的农药残留有：有机磷农药有机氯农药氨基甲酸酯类农药拟除虫菊酯类农药多菌灵杀菌剂有机汞、有机砷杀菌剂我国明令禁止使用的农药：六六六，滴滴涕，毒杀芬，二澳氯丙烷，杀虫脒，二澳乙烷，除草醚，艾氏剂，狄氏剂，汞制剂，砷、铅类，敌枯双，氯乙酸胺，甘氟，毒鼠强，氟乙酸钠，毒鼠硅在蔬菜、果树、茶叶、中草药材上不得使用和限制使用的农药：甲胺磷，甲基对硫磷，对硫磷，久效磷，磷胺，甲拌磷，甲基异柳磷，特丁硫磷，甲基硫环磷，治螟磷，内吸磷，克百威，涕灭威，灭线磷，硫环磷，蝇毒磷，地虫硫磷，氯唑磷，苯线磷19种高毒农药不得用于蔬菜、果树、茶叶、中草药材上。三氯杀螨醉，氰戊菊酯不得用于

2、茶树上。任何农药产品都不得超出农药登记批准的使用范围。六六六残留：植物油肉 鱼 粮谷 蛋 蔬菜DDT残留：植物油蛋肉鱼粮谷 蔬菜 6月13日，美国环境工作组（EWG）发布了“2011年果蔬农药残留排行榜”，苹果位居农残最多的果蔬榜单之首，洋葱成了“最干净的蔬果”。 农药残留最多的12种果蔬是：苹果、芹菜、草莓、桃子、菠菜、进口油桃、进口葡萄、灯笼椒、马铃薯、国产蓝莓、莴苣、羽衣甘蓝。 与此同时，该组织还公布了农残最少的15种果蔬：洋葱、甜玉米、菠萝、鳄梨、芦笋、甜豌豆、芒果、茄子、美国产哈密瓜、奇异果、卷心菜、西瓜、甘薯、柚子、蘑菇。 实验方法：数据统计选取市民主要食用的蔬菜品种，包括白菜类、

3、根菜类、绿叶蔬菜、葱蒜类、茄果类、瓜类、豆类、芋薯类、水生蔬菜、食用菌类、苗芽类等14个大类，共计86个品种。采集并检测样品446,577批次，历时一年。 实验结果：此次农残的监测数据显示，本市上市蔬菜总体质量状况良好，全年平均合格率为99.91%。根据检测数据统计，此次主要超标蔬菜品种如下：白菜类：白菜、小白菜、青菜； 绿叶蔬菜：芹菜、叶用莴苣、油麦菜； 茄果类：辣椒、茄子； 豆类：豇豆、刀豆； 根菜类：萝卜；瓜类：黄瓜、苦瓜； 葱蒜类：香葱；食用菌类：平菇；芋薯类：马铃薯。 从品种来看，不同蔬菜品种，合格率不同。 豆类合格率最低，其次是叶菜和茄果类。合格率从低到高依次是豆类茄果类白菜类绿叶

4、蔬菜芋薯根菜类葱蒜类瓜类、食用菌类。其中水生蔬菜、多年生蔬菜、野生蔬菜、苗芽类、其他(包括玉米、花生等)最令人放心，合格率为100.00%。农药污染食品的途径主要有：施用农药后对作物或食品的直接污染环境（空气、水、土壤）的污染造成动植物体内含有农药残留而间接污染食品来自食物链和生物富集作用运输及贮存中由于和农药混放而造成的食品污染事故性污染，如错用农药、乱用农药常常引起食品的严重污染生物富集作用 又叫生物浓缩，是指生物体通过对环境中某些元素或难以分解的化合物的积累，使这些物质在生物体内的浓度超过环境中浓度的现象。生物体吸收环境中物质的情况 藻类植物、原生动物和多种微生物等，它们主要靠体表直接吸

5、收； 高等植物，它们主要靠根系吸收； 大多数动物，它们主要靠吞食进行吸收。 环境中的各种物质进入生物体后，立即参加到新陈代谢的各项活动中。其中，一部分生命必需的物质参加到生物体的组成中，多余的以及非生命必需的物质则很快地分解掉并且排出体外，只有少数不容易分解的物质(如DDT)长期残留在生物体内。 生物富集作用的研究，在阐明物质在生态系统内的迁移和转化规律、评价和预测污染物进入生物体后可能造成的危害，以及利用生物体对环境进行监测和净化等方面，具有重要的意义。 第四节、食品中农药残留的危害急性毒性主要由于职业性中毒、自杀或他杀以及误食、误服农药，或者食用喷洒了高毒农药不久的蔬菜和瓜果，或者食用因农

6、药中毒而死亡的畜禽肉和水产品而引起。中毒后常出现神经系统功能紊乱和胃肠道症状，严重时会危及生命。慢性毒性长期食用农药残留量较高的食品，农药则会在人体内逐渐蓄积，最终导致机体生理功能发生变化，引起慢性中毒。特殊毒性具有致畸、致癌和致突变作用第五节、常见的农药 有机氯农药主要品种：滴滴涕（DDT)、六六六（BHC、CHC）、艾氏剂、异艾氏剂、狄氏剂等。有机氯农药化学性质相当稳定，不溶或微溶于水，易溶于多种有机溶剂和脂肪，在环境中存留时间长，不易分解。有机氯农药可影响机体酶的活性，引起代谢紊乱，干扰内分泌功能，降低白细胞的吞噬功能与抗体的形成，损害生殖系统，是胚胎发育受阻，导致孕妇流产、早产和死产。

7、人中毒后有四肢无力、头疼、头晕、食欲不振、抽搐、肌肉震颤、麻痹等症状。中毒案例 较低浓度的DDT对高等动物无急性毒害，但能在动物体内终生蓄积，干扰雌激素的生理效应，产生慢性的致畸致癌作用。60年代中期，美国国徽上的国鸟白头鹰繁殖力急剧下降，80%失去生育能力，所生鹰蛋壳软难以孵化；80年代佛罗里达州短吻鳄孵化率大幅下降，幸存的鳄鱼阴茎短小、生殖力低下，这些公害的罪魁祸首都是DDT。有机磷农药高毒类主要有：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、甲胺磷；中毒类主要有：敌敌畏、乐果、甲基内吸磷、倍硫磷；低毒类主要有：马拉硫磷、敌百虫。有机磷农药多为油状，具有挥发性和大蒜臭味，难溶于水，易溶于有机溶剂，在碱性溶液中

8、易被水解。化学性质不稳定，分解快。容易污染植物性食品，尤其是含有芳香物质的植物中残留量高、残留时间长。蔬菜的吸收能力依次为根菜类叶菜类果菜类。有机磷属于神经毒物，主要抑制血液和组织中乙酰胆碱酯酶的活性，导致神经递质大量蓄积，从而阻断了神经传导，引起神经系统中毒。氨基甲酸酯农药杀虫剂主要有西维因、涕灭威、速灭威、克百威等；除草剂有灭草灵灭草猛等。氨基甲酸酯农药易溶于有机溶剂，在酸性条件下较稳定，遇碱易分解失效。大多数氨基甲酸酯农药对温血动物、鱼类和人的毒性较低。急性中毒时患者出现精神沉郁、流泪、肌肉无力、震颤、痉挛、低血压、瞳孔缩小，重者心功能障碍甚至死亡。中毒轻时表现痛疼、呕吐、腹痛、腹泻、视

9、力模糊等。拟除虫菊酯农药主要品种有：氯氰菊酯、溴氰菊酯、氰戊菊酯、甲氰聚酯、二氯苯醚菊脂等。拟除虫菊酯农药具有高效、广谱、低毒、低残留的特点，广泛用于蔬菜、水果、粮食、棉花和烟草等农作物。它不溶或微溶于水，易溶于有机溶剂，在酸性条件下稳定，遇碱易分解，自然环境中降解快，不宜在生物体内残留。拟除虫菊酯属中等或低毒类农药，在生物体内不产生蓄积效应。因误食引起的急性中毒表现为神经系统症状：多汗、运动障碍、言语不清、意识障碍等。其他沙蚕毒素农药：巴丹、杀虫环、多噻烷等。杀菌剂：有机砷制剂、有机汞制剂、有机硫制剂等。杀螨剂：杀虫脒、双甲脒、三氯杀螨醇等。除草剂：2，4-D、除草醚、地乐酚、敌草隆等。熏蒸

10、剂：氯化苦、磷化铝、硫酰氟、溴甲烷等。植物生长调节剂：乙烯利、吲哚乙酸等。第六节、控制食品中农药残留的措施加强农药管理合理安全使用农药制定和完善农残限量标准通过适当方式消除农残第九章食品中的兽药残留主要内容：概论兽药残留的来源、污染食品的原因、危害主要的兽药类型兽药残留的控制人们的食物花样繁多，肉制品更是最常食用也最能勾起人们食欲的一种食物。肉制品的安全性就更引起大家的重视。第一节、概论FAO/WHO联合组织的食品中兽药残留立法委员会给出兽药残留的定义。兽药残留是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物及/或其代谢物, 以及与兽药有关的杂质残留。我国动物性食品中兽药残留量超标的主要原因：使

11、用违禁或淘汰的药物不按规定执行应有的休药期随意加大药物用量或把治疗药物当做添加剂使用滥用药物饲料加工过程受到污染用药方法错误或未做用药记录屠宰前使用兽药厩舍粪池中含兽药兽药进人动物体的主要途径有：预防和治疗畜禽疾病用药：在预防和治疗畜禽疾病的过程中,通过口服、注射、局部用药等方法可使药物残留于动物体内而污染食品。饲料添加剂：为预防动物疾病, 促进禽畜的生长，饲料中常需添加药物。当这些药物以小剂量拌在饲料中,长时间喂养食用动物时,药物可在动物体内残留,发生兽药污染。食品保鲜保活过程引入药物：食品保鲜保活过程有时加入某些药物来抑制微生物的生长、繁殖,这样也会不同程度造成食品的药物污染。第二节、影响

12、食品安全的主要兽药目前对人畜危害较大的兽药及药品饲料添加剂主要包括：抗生素类、磺胺类、呋喃类、抗寄生虫类、激素类抗生素类根据应用目标和方法分为：治疗动物临床疾病的抗生素和用于愈发那个和 治疗亚临床疾病的抗生素。抗生素饲料添加剂除防病治病外，还能促进动物生长、提高饲料转化率、提高动物产品的品质、减轻动物的粪臭、改善饲养环境等功效。治疗用抗生素主要有：青霉素类、四环素类、杆菌肽、庆大霉素、链霉素、红霉素、新霉素和林可霉素；饲料药物添加剂主要有：盐霉素、马杜霉素、黄霉素、土霉素、金霉素、潮霉素、伊维酶素、庆大霉素和泰乐霉素。磺胺类药物磺胺类药物是一类具有广谱抗菌活性的化学药物，广泛应用于兽医临床用于

13、全身感染的磺胺类药（磺胺嘧啶、磺胺甲基嘧啶、磺胺二甲基嘧啶）、用于肠道感染；内服难吸收的磺胺药物和用于局部的磺胺药（磺胺醋酰）激素类药物按化学结构可分为固醇或类固醇（肾上腺皮质激素、雄性激素、雌性激素）和多肽或多肽衍生物（垂体激素、甲状腺素、甲状旁腺素、胰岛素、肾上腺素）按来源分为天然激素和人工激素（雄性激素、乙烯雌酚、甲基睾酮、孕激素等）-兴奋剂（克伦特罗、克喘素、息喘宁等）用于加速催肥、提高胴体的瘦肉与脂肪的比例、提高增重率和饲料转化率其他兽药化学合成药物添加在饲料中主要用在防治疾病和驱虫等方面，少数毒性低、副作用小、促生长效果较好的抗菌剂作为动物生长促进剂在饲料中加以应用。我国批准喹乙醇

14、用作猪、鸡抑菌促生长剂。呋喃类药物有抗菌作用，长应用于猪和鸡的饲料中，用于愈发那个疾病，促进生长。苯并咪唑类药物是重要的抗寄生虫药物，主要有左旋咪唑、丙硫苯咪唑和苯硫苯咪唑等。有机砷是猪和禽类的重要生长促进剂。特例介绍：盐酸克伦特罗又名“瘦肉精”，曾广泛用于养猪配合饲料添加剂，对生猪有催长、提高瘦肉率的效果。 盐酸克伦特罗是一类化学结构和生理功能类似肾上腺素和去甲肾上腺素的苯乙醇胺类衍生物的总称。也称-兴奋剂，可与动物细胞膜上的肾上腺素受体结合，激活肾上腺素受体，刺激脂肪组织释放脂肪酸，增加肌纤维细胞中蛋白质沉淀。对生长激素和胰岛素有调节作用。“瘦肉精”“瘦肉精”对动物的危害：影响心血管系统功

15、能，对环境适应性降，易患病。影响胴体品质。肌肉中糖原减少，色深，坚硬、干燥，冷却中易发生冷缩现象，口感变差。食用过多含“瘦肉精”猪肉的人常会感到心跳加快，头晕乏力、呼吸困难、肌肉震颤、头痛、易疲劳。不仅如此，这些生长调节剂还是高活性、易残留的环境激素。我国自2001年始严禁销售含“瘦肉精”的配合饲料和肉类。“瘦肉精”对人的危害1998年5月，因宴请客人食用内地供应的猪内脏，共造成有17人中毒的恶性事件，经香港东方日报等传媒竞相报道，惊动了中央政府高层，才终于撕开“瘦肉精”在中国危害的黑幕。内地传媒也纷纷跟进。1998年中国内地首次发生了“瘦肉精”中毒事件：从外地回广州探亲的王小姐投诉，她一家6

16、口进食了含“瘦肉精”的猪肝后，发生手脚颤抖、头痛、气促等不适。虽然此前曾在内地市面上售卖的猪肝中检测出“瘦肉精”，但进食含“瘦肉精”食导致发生食物中毒，在内地还是首次。1999年4月，上海两名运动员又因食用了含有“瘦肉精”的肉品，在尿检时呈阳性而被禁赛。1999年，农业部在全国范围内专项查处“瘦肉精”等违禁兽药饲料，并出台农牧发19991号文件，明确规定禁止生产和使用含“瘦肉精”的规定。2001年11月17日，北京发生了首例“瘦肉精”中毒案：11月2日晚，陆续到北京协和医院就诊的位中毒患者，在午餐时曾集体进食过猪肝，随即表现出肌肉震颤、心悸、恶心呕吐等症状。北京市卫生局在对北京市场上的86头生

17、猪的抽检中检出。2001年8月30日 23:23 东方网8月30日消息:近日,浙江省桐庐县发生一起因食用含有“瘦肉精”的猪肉和猪内脏集体中毒事件,现已发现中毒群众180余人。2006年9月，上海发生瘦肉精中毒事件，涉及9个区300多人中毒入院。第三节、兽药残留对人体的危害毒性作用：人长期摄入含兽药残留的动物性食物后，药物不断在体内蓄积，当浓度达到一定量后，就会对人体产生毒性作用。过敏反应和变态反应：经常食用一些含低剂量抗菌药物残留的食品能使易感的个体出现过敏反应。细菌耐药性：动物经常反复接触某一种抗菌药物后，其体内敏感菌株将受到选择性的抑制，从而使耐药性菌株大量繁殖。菌群失调：过多食用兽药残留

18、的食品会造成体内一些非致病菌的死亡，使菌群的平衡失调，从而导致长期的腹泻或引起维生素的缺乏等反应，对人体造成危害。“三致”作用：致畸、致癌、致突变激素的副作用：人们长期食用含低剂量激素的动物性食品，由于积累效应，有可能干扰人体的激素分泌体系和身体正常机能第四节、兽药残留的控制有效的监督管理和检测体系建设加强药物的合理使用规范严厉查处违禁药物用作饲料添加剂谨慎使用抗生素饲料生产过程中药物添加剂污染的控制严格规定休药期和制定动物性食品药物的最高残留限量第十章动植物中的天然有毒物质主要内容：概述动物部分植物部分对于食物，人们总希望它们是安全的。遗憾的是，世界上并不存在绝对安全的食物。动植物是人类最重

19、要的食物资源。动植物性毒素是人类食源性中毒的重要因素之一，对人类健康和生命有较大的危害。 第一节、概述动植物天然有毒物质：是指有些动植物中存在的某种对人体健康有害的非营养性天然物质成分；或者因贮存方法不当，在一定条件下产生的某种有毒成分。天然毒素:是指生物本身含有的或者是生物在代谢过程中产生的某种有物中存在的天然有害物质毒成分。食物过敏:是人体免疫系统对特定食物产生的不正常的免疫反应。食物过敏原也称食品过敏原:是指那些能对特定人群产生免疫反应或过敏反应的蛋白质；食物过敏问题属于食品安全的范畴；人们大都经历过不良食物反应，但只有少数人产生过敏反应。目前大约有160多种食物含有可导致过敏反应的食物

20、过敏原，常见的食品有奶（牛奶、山羊奶等），树果（杏仁、胡桃、山核桃、榛子和腰果等），菜籽（葵花籽、芝麻等），豆类（花生、大豆、豌豆、蚕豆等），蛋类，巧克力，香辛料，鲜果，海产品（虾、贝壳类）等。动植物毒素引起食物中毒的条件（1）人体遗传因素 食品成分和食用量都正常，由于个别人体遗传因素的特殊性而引起的症状。（2）过敏反应 食品成分和食用量都正常，却因过敏反应而发生的症状。某些人日常食用无害食品后，因体质敏感而引起局部或全身不适症状，称为食物过敏。各种蔬菜和水果都可以成为某些人的过敏原食物。如有人对菠萝中的蛋白酶过敏，食用后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，严重者可引起休克、昏迷。（3）食用量过

21、大 食品成分正常，但因食用量过大引起各种症状。如荔枝含维生素C较多，如果连日大量食用，可引起“荔枝病”，出现饥饿感、头晕、心悸、无力、出冷汗，重者甚至死亡。（4）食品成分不正常 食品成分不正常，食后引起相应的中毒症状。在丰富的生物资源中有许多含天然有毒物质的动物和植物，如鲜黄花菜、发芽的马铃薯等，少量食用亦可引起中毒。动物篇河豚毒素河豚毒素(TTX)主要存在于鱼纲硬骨鱼亚纲豚形目的近百种河豚鱼和其他生物体内,是一种生物碱类天然毒素。河豚鱼中毒是世界上最严重的动物性食物中毒。 由于河豚鱼味美，自古以来就有“拼死吃河豚”的说法。神农本草是最早记载河豚毒素的典著。明朝李时珍的本草纲目记载河豚“肝及子

22、有大毒”，“河豚有大毒，味虽珍美，食之杀人”。河豚毒素含量的多少因鱼的种类、部位及季节等而有差异，一般在卵巢孕育阶段，即春夏季毒性最强。河豚鱼的有毒部位主要是卵巢和肝脏。各部位毒性：卵巢肝脏肾脏血液眼球腮皮精囊肌肉中毒机理：河豚毒素阻抑神经和肌肉的电信号传导，阻止肌肉、神经细胞膜的离子通道，使神经末梢及神经中枢麻痹，使机体不能运动。毒素量大时，迷走神经麻痹，呼吸减慢至停止，迅速死亡。中毒表现：首先是嘴唇和舌头麻痹，接着是运动神经麻痹，末梢血管扩张，血压下降，之后呼吸困难，接着是发绀和低血压，可出现惊厥和心律失常。随着意识的慢慢消失，呼吸中枢完全被麻痹而停止呼吸，直至死亡。通常发生在发病后46h

23、以内死亡，最快的1.5h即死亡，最迟者不超过8h。由于河豚毒素在体内解毒排泄较快,8h未死亡者，一般可恢复。但愈后常留下关节痛等症状。轻微中毒的仅在指、唇和舌尖发生麻木感觉，不久即恢复正常。中毒轻的则上吐下泻，腹痛，手足发麻，眼睑欲闭，视野不清，听力下降。中新社海口2005年1月20日电，海南近日有三十多人因食用河豚发生食物中毒,其中四人丧生。继该中毒事件发生后,21日晚11时,儋州市白马井镇8名渔民也因食用河豚发生食物中毒,其中2人死亡。2005年3月27日,海南省陵水县黎安镇黎丰岭石场发生一起食用河豚中毒事件,5名中毒者经及时抢救脱离生命危险。 2003年10月和2004年1月,深圳共发生

24、了两宗河豚中毒事件,7人中毒。 2003年4月12日,广东江门市5人进食河豚中毒,1人死亡。2003年2月福建10名渔民除船长外,有9名系食用河豚中毒,其中2人中毒严重已死亡,另7人不同程度休克,生命危急。2003年10月和2004年1月,深圳共发生了两宗河豚中毒事件,7人中毒。由于河豚毒素耐热，120加热60min才可破坏，一般家庭烹调方法难以去除毒素。所以，最有效的预防中毒措施是：将河豚集中处理，禁止出售。贝类毒素麻痹性贝类毒素（PSP）含有PSP最常见的生物是蛤和贻贝，偶尔也出现于布氏海菊蛤、扇贝和牡蛎。例如：石房蛤毒素。浙江省19671979年间先后发生过PSP中毒40多次，其中23人

25、死亡。福建省南部东山、北部福田1986年发生菲律宾蛤仔中毒事件；同年台湾屏东县发生因食用西施贝，导致50人PSP集体中毒。欧洲和北美发生过沙鳗和鲱鱼的死亡，英国发生两次海鸟大量死亡。PSP中毒机制 导致动物麻痹，抑制血管运动中枢和呼吸中枢，至呼吸困难而死亡。PSP中毒表现中毒症状是从嘴唇周围发生轻微剌痛和麻木,发展到全身麻痹,并由于呼吸障碍而死亡。 轻度：嘴唇周围有剌痛感和麻木感，逐步扩大到面部和颈部，手指尖和脚趾的针剌感觉，可有头痛、眩晕和恶心； 中度：语无伦次，剌痛感发展至手臂和腿，四肢强直和肢体失调，全身衰弱和眩晕，轻度呼吸困难，脉搏加快； 重度：肌肉麻痹，明显地呼吸困难,窒息感,在没有

26、呼吸机护理的条件下可能死亡。腹泻性贝类毒素(DSP)被DPS毒化的贝类与当地海洋污染,与赤潮密切相关。被毒化的贝类主要有：贻贝、文贝、扇贝、杂色蛤、赤贝、牡蛎等。中毒机制与表现 大田软海绵酸(OA)直接作用于平滑肌，可使人、豚鼠、家兔平滑肌系统持续性收缩。 临床症状以腹泻为主，日本确诊的1300例中，症状出现率：腹泻为92%、恶心为80%、呕吐79%、腹部疼痛53%、寒战10%。神经性贝类毒素(NPS) 与海洋赤潮带来的短裸甲藻有关NPS的中毒机制 动物试验显示，短裸甲藻毒素可选择性地开放钠通道，抑制快速钠离子的失活，而使细胞膜去极化，并与钠通道结合。中毒表现 短裸甲藻细胞在通过鱼鳃时释放毒素

27、，引起鱼死亡，由食物链致海鸟大量死亡。 人食用被短甲藻污染的贝壳类后30min3h，会引起NSP中毒症状，如腹痛、恶心、呕吐、腹泻，并伴随嘴周围区域和四肢的麻木，还可伴随眩晕、乏力、肌肉骨骼疼痛等。中毒症状持续时间与毒贝食用量有关。赤潮区域游泳、冲浪动物的人，眼睛得红眼病，皮肤生疥疱等。遗忘性贝类毒素（ASP）中毒症状：肠内不适，重症时引起面部怪相或咬牙的表情，短期记忆丧失和呼吸困难，也可发生死亡贻贝可富集ASP，蟹和鱼内脏也发现过防止贝类毒素中毒的措施：定期对海水进行监测，及时掌握藻类和贝类的活动情况。与赤潮相关，当海水中大量存在有毒的藻类时，应同时监测当时捕捞的贝类所含的毒素量。食用贝类食

28、品时，要反复清洗、浸泡，并采取适当的烹饪方法，以清除或减少食品中的毒素。制定该类毒素在食品中限量标准。发现中毒者，应及时采取措施，结合对症治疗，采取催吐、洗胃、导泻等措施，尽早排除体内毒素。蓝藻毒素蓝藻毒素可分为海洋和淡水蓝藻毒素两类:海洋中的巨大鞘丝藻具有两种皮肤毒性的化合物：脱溴海兔毒和鞘丝藻毒素A 。海洋蓝藻毒素的中毒表现：在有蓝藻污染海水中游泳，数分钟至几小时皮肤发痒，并有烧灼感，这后皮肤发红，出现水疱和脱皮。表皮下深层部分出现多形核白细胞浸润。海洋蓝藻毒素海兔子微囊藻毒素是淡水蓝藻毒素的主要代表淡水蓝藻毒素的中毒机制微囊藻毒素主要通过侵蚀小肠粘膜上皮细胞和粘膜固有层进入血浆中,然后转

29、运到肝、肺和心脏，最后遍布全身。大部分微囊藻毒素在两周内排出体外。微囊藻毒素以肝脏为靶器官，会引起肝细胞皱缩；促进肿瘤的发育。淡水蓝藻毒素中毒表现动物通过直接接触或饮用含有微囊藻毒素的水而中毒，昏迷、肌肉痉孪、呼吸急促、腹泻，重者数小时至数天内死亡。人接触有毒的水华，会引起皮肤、眼睛过敏，发烧，疲劳以及急性肠胃炎。如经常暴露于含有毒素的水体，会引发皮肤癌、肝炎及肝癌。鲭鱼中毒（组胺）在海产品中，鲭鱼亚目的鱼类(如青花色、金枪鱼、蓝鱼和飞鱼等)在捕获后易产生组胺，所以，海产品中毒常常与这些种群有关，并称为鲭鱼中毒。其他鱼类如沙丁鱼、凤尾鱼和鲱鱼中毒也与组胺有关。金枪鱼凤尾鱼鱼组织中的游离组氨酸在

30、链球菌、沙门氏菌等细菌中的组氨酸脱羧酶作用下产生组胺。淡水鱼类与组胺中毒关系不大。组胺为碱性物质，烹任鱼类时加入食醋可降低其毒性。对易于形成组胺的鱼类来说，要在冷冻条件下运输和储藏，防止其腐败变质产生组胺。鲭鱼中毒的症状主要是人体对组胺的过敏反应，中毒症状可在摄入污染鱼类之后2h出现，病程通常持续16h，一船没有后遗症，死亡也很少发生。组胺对人胃肠道和支气管的平滑肌有兴奋作用，从而导致人呼吸紧促、疼痛、恶心、呕吐和腹泻，这些症状经常伴随神经性和皮肤的症状如头痛、刺痛、发红或荨麻疹等。鱼卵和鱼胆中毒荧光灯下的鱼胆鱼卵毒素为一类毒性球蛋白，具有较强的耐热性，l00约30min的条件使毒性部分被破坏

31、，120约30min的条件能使毒性全部消失。一般而言，耐热性强的鱼卵蛋白毒性强，其毒性反应包括恶心、呕吐、腹泻和肝脏损伤，严重者可见吞咽困难、全身抽搐甚至休克等现象。我国能产生鱼卵毒素的鱼有十多种，其中包括淡水石斑鱼、鳇鱼和鲶鱼等。鱼胆毒素含于鱼的胆汁中，是一种细胞毒和神经毒，可引起胃肠道的剧烈反应、肝肾损伤及神经系统异常。一般人认为鱼的胆汁可清热、解毒、明目，其实恰恰相反。鱼胆毒素往往会引起中毒乃至死亡。胆汁中含有毒素的鱼类有草鱼、鲢鱼、鲤鱼、青鱼等我国主要的淡水经济鱼类。 甲状腺激素食用未摘除甲状腺的家畜的血脖肉即可引起中毒，以猪（牛、羊）的甲状腺中毒较为常见。中毒症状潜伏期为110d，一

32、般为1236h。主要临床症状：头晕、头疼、胸闷、烦躁、乏力，四肢肌肉和关节痛，伴有出汗、心悸等症状，同时发生恶心、呕吐、腹泻或便秘等胃肠道症状。预防措施由于甲状腺激素的理化性质非常稳定，在600以上高温才可破坏，所以最有效的方法是注意检查并摘除净家畜的甲状腺。肾上腺皮质激素肾上腺俗称“小腰子”，人们常因误食而引起中毒。中毒症状潜伏期短，食后1530min发病。主要表现是恶心、呕吐、头晕和头痛，心窝部位疼痛，血压急剧升高。四肢和口舌发麻，肌肉震颤；严重者面色苍白，血压高，心动过速；冠心病患者可诱发中风、心绞痛、心肌梗塞等，危及生命。预防措施加强兽医监督，屠宰家畜时将肾上腺除净，以防误食。动物肝脏

33、中的毒素动物肝是富含蛋白质、维生素A和叶酸的营养食品，但动物肝同时也含有胆固醇及胆酸等对营养吸收不利的成分。胆酸熊、牛、羊、山羊和兔等动物肝中主要的毒素是胆酸。动物食品中的胆酸是胆酸、脱氧胆酸和牛磺胆酸的混合物，其中牛磺胆酸的毒性最强，脱氧胆酸次之。在世界各地普遍用作食物的猪肝并不含足够数量的胆酸，因而不会产生毒作用，但是当大量摄入动物肝，特别是处理不当时、可能会引起中毒症状。许多动物研究发现，胆酸的代谢物脱氧胆酸对人类的肠道上皮细胞癌如结肠、直肠癌有促进作用。实际上，人类肠道内的微生物菌丛可将胆酸代谢为脱氧胆酸。维生素A维生素A(视黄醇)是一种脂溶性维生素，主要存在于动物的肝脏和脂肪中，尤其

34、是鱼类的肝脏中含量最多。维生素A对动物上皮组织的生长和发育导向具有十分重要的影响，可提高人体的免疫功能。人类缺乏维生素A可引起夜盲症及鼻、喉和眼等上皮组织的疾病，婴幼儿缺乏维生素A会影响骨骼的正常生长。维生素A虽然是机体内所必需的生物活性物质，但当人摄入量超过2-5百万IU(国际单位)(IU是衡量维生素生物活性的标准单位，1IU相当于O.3mg的纯的结晶维生素A)时，就可引起中毒。大剂量服用维生素A会引起视力模糊、失明和损害肝脏。因为超量摄入任何食物都可引起毒性反应，所以，维生素A并不因为它的超量消费可引起毒性反应而被划为有毒物质。普遍认为，人每天摄入100mg(约3000Iu)kg体重维生素

35、A可引起慢性中毒。植物篇人类的生存离不开粮食、蔬菜、水果等多种植物。在众多的植物中有些含有有毒有害成分，即使在科学技术高速发展的今天，因误食有毒植物而引起中毒的现象仍时有发生，应引起食品安全学的足够重视。植物毒素的中毒特点食物毒素引起的食物中毒以散发为主，集体爆发的案例相对较少。有时集体食堂、公共饮食场所也有爆发的可能。才外，植物毒素引起的食物中毒具有一定的地域性和季节性。植物毒素引起的食物中毒一般没有特效疗法，对一些能引起死亡的严重中毒，尽早排除毒物对中毒者的愈后非常重要。植物毒素引起的食物中毒主要是因为误食有毒植物或有毒植物种子或因烹调加工方法不当，没有把有毒物质去掉而引起。植物毒素毒性大

36、小差别很大，临床表现各异，救治方法不同，愈后也不一样。除急性胃肠道症状外，神经系统症状较为常见和严重，抢救不及时会导致死亡。（一）生物碱生物碱是一种含氮的有机化合物，主要分布于罂粟科、茄科、毛莨科、豆科、夹竹桃科等l20多个属的植物中，已知的生物碱有2000种以上。存在于食用植物中的主要是龙葵碱、秋水仙碱及吡啶烷生物碱。其它常见的有毒的生物碱如烟碱、吗啡碱、罂栗碱、麻黄碱、黄连碱和颠茄碱（阿托品与可卡因）等。 生物碱大多为无色味苦的结晶形固体，少数为有色或为液体。游离的生物碱难溶于水，而易溶于乙醇、乙醚、氯仿等有机溶剂中。由于生物碱具有明显的生理作用，在医药中常有独特的药理活性，如镇痛、镇痉、

37、镇静、镇咳、收缩血管、兴奋中枢、兴奋心肌、散瞳和缩瞳等作用。有时对有毒植物和药用植物之间的界限很难区分，它们只是用量的不同，一般有毒植物多半都是药用植物。龙葵碱（茄碱）茄碱主要存在于发芽的马铃薯中，当人误食后会引起中毒。一般进食毒素10min至10h内出现中毒症状。首先患者咽喉部瘙痒和灼烧感，胃部灼痛，并有恶心、腹泻等胃肠炎症状。严重者有耳鸣、脱水、发烧、瞳孔散大、脉搏细弱、全身抽搐，最终因呼吸中枢麻痹而致死。马铃薯中的龙葵碱主要集中在芽眼和表皮的绿色部分。将马铃薯存放于阴凉通风、干燥处或辐照处理，以防止马铃薯发芽。发芽较多或皮肉变黑绿色者不能食用；发芽少者可剔除芽与芽基部，去皮后水浸30mi

38、n60min，烹调时加少许醋煮透，以破坏残余的毒素。 若一旦发生发芽马铃薯中毒，立即用4鞣酸或浓茶水洗胃，也可导泻，并对症治疗。目前，对发芽马铃薯中毒尚无特效解毒剂，发现病人后立即采用吐根糖浆催吐，用4鞣酸溶液、浓茶水或0.02高锰酸钾溶液洗胃。停止食用并销毁剩余的中毒食品。对重症病人积极采取输液等对症治疗措施。预防措施秋水仙碱秋水仙碱主要存在于鲜黄花菜等植物中，食用未经处理或处理不当的黄花菜可引起中毒。进食鲜黄花菜后，一般在4h内出现中毒症状。轻者口渴、喉干、心慌胸闷、头痛、呕吐、腹痛、腹泻；重者出现血便、血尿、尿闭和昏厥等。成年人如果一次食入0.10.2mg秋水仙碱（相当于50100g鲜黄

39、花菜）即可引起中毒，一次摄入320mg可导致死亡。秋水仙碱本身并无毒性，当进入人体并在组织间被氧化后，迅速生成毒性较大的二秋水仙碱，这是一种剧毒物质。不吃腐烂变质的鲜黄花菜，最好食用干制品，用水浸泡发胀后食用，可保证安全。食鲜黄花菜时需做烹调前的处理。即先去掉长柄，用沸水掉烫，再用清水浸泡23h（中间需换一次水）。制作鲜黄花菜必须加热至熟透再食用。烫泡过鲜黄花菜的水不能做汤，必须弃掉。烹调时与其它蔬菜或肉食搭配制作，且要控制摄入量，避免食入过多引起中毒。一旦发生鲜黄花菜中毒，立即用4%鞣酸或浓茶水洗胃，口服蛋清牛奶，并对症治疗。预防措施（二）苷类 芥子苷芥子苷（又称硫代葡萄糖甙）主要存在于十字

40、花科植物，如油菜、野油菜、中国甘蓝、芥菜、白芥、黑芥、萝卜等种子中，是引起菜籽饼中毒的主要有毒成分。如果家畜食用处理不当的油菜和甘蓝的菜籽饼，则经常发生中毒，可引起甲状腺肿大，导致生物代谢紊乱，阻抑机体生长发育，出现各种中毒症状。如精神萎靡食欲减退，呼吸先快后慢，心跳慢而弱，并有肠胃炎、粪恶臭、血尿等症状，严重者死亡。菜籽饼中本身含有无毒的芥子苷，但在潮湿情况下（或遇水后），经种子本身所含有的芥子酶的作用，将芥子甙水解生成芥子油，其主要有毒成分是烯丙基异硫氰酸盐和恶唑烷硫酮。烯丙基异硫氰酸盐易挥发，具有刺鼻的辛辣味和强烈的刺激作用，能使皮肤发红、发热，甚至起水泡。预防措施采用高温（140150

41、）或70加热1h破坏菜籽饼中芥子酶的活性。采用微生物发酵中和法将已产生的有毒物质除去。选育不含或仅含微量芥子苷的油菜品种。生氰糖苷生氰糖苷是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷蔽科、稻科等约1000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。在植物氰苷中与食物中毒有关的化合物主要有苦杏仁苷和亚麻仁苦苷。苦杏仁苷主要存在于果仁中；而亚麻仁苦苷主要存在于木薯、亚麻籽及其幼苗、以及玉米、高粱、燕麦、水稻等农作物的幼苗中。含有生氰糖苷的食源性植物有苦杏仁、苦桃仁、木薯，枇杷和豆类等。其中，玉米和高粱的幼苗中所含生氰糖苷的毒性也较大。木薯中毒原因是生

42、食或食入未煮熟透的木薯或喝煮木薯的汤所致。如果食用前未去毒或去毒效果不好，则有中毒的危险。一般食用150300g生木薯即能引起严重中毒或死亡。早期症状为胃肠炎，严重者出现呼吸困难，躁动不安、瞳孔散大，甚至昏迷。最后可因抽搐、缺氧、休克或呼吸衰竭而死亡。苦杏仁中毒原因是误生食水果核仁，特别是苦杏仁和苦桃仁。儿童吃6粒苦杏仁即可中毒。此外，某些地区的居民死于该中毒的原因是食用了高粱糖浆和野生黑樱桃的叶子或其他部位。中毒症状主要是：开始口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、脉频及四肢乏力等症状，重症者胸闷、呼吸困难，严重者意识不清、昏迷、四肢冰冷，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。生氰糖苷有较

43、好的水溶性、水浸可去除产生氢氰酸食物的大部分毒性。改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物产毒。教育儿童不要生食各种核仁，尤其是苦杏仁与苦桃仁。预防及控制木薯中毒的具体措施：选用产量高而含亚麻苦苷低的木薯品种，并改良种植方法。木薯必须加工去毒后方可食用。在加工木薯时应去皮（亚麻苦苷90存在于皮内）。水浸薯肉，可溶解亚麻苦苷，如将其浸泡6d可去除70以上的亚麻苦苷，再经加热煮熟时，将锅盖打开，使氢氰酸逸出，即可食用。木薯加工方法有切片水浸晒干法（鲜薯去皮、切片、水浸36d，沥干、晒干）与熟薯水浸法（去皮、切片、水浸48h，沥干、蒸熟），以及干片水浸法（干薯片水浸3d，沥干、蒸熟），去毒效果较好。除严

44、禁生食木薯外，应注意勿喝煮木薯的汤，不空腹食木薯，一次也不宜多食，否则均有中毒的危险。（三）甙类 皂甙皂甙主要存在于菜豆和大豆中，是天然有毒物质较易引发食物中毒，一年四季皆可发生。中毒症状主要是胃肠炎。潜伏期一般为24h，呕吐、腹泻、头痛、胸闷四肢发麻，病程短，恢复快，愈后良好。食入烹调不当、炒煮不够熟透的豆类，是引起中毒的主要原因。预防措施使菜豆充分炒熟、煮透，最好是炖食；做凉菜时，必须煮10min以上，熟透后才可凉拌。煮生豆浆时防止“假沸”现象，“假沸”之后应继续加热到100，泡沫消失，然后在小火煮10min，以彻底破坏豆浆中有害成分。（三）毒蛋白蛋白质是生物体内最复杂，也是最重要的物质之

45、一。异体蛋白质注入人体组织可引起过敏反应，内服某些蛋白质也可产生各种毒性。由于蛋白质的分子量大，在水中呈胶体溶液，加入处理可使其凝结而产生各种毒性。植物中的硒蛋白、蓖麻毒素、巴豆毒素、刺槐毒素等都属于有毒蛋白质。此外，存在于豆类和禾谷类及其它作物中的蛋白酶抑制剂也是蛋白质或蛋白质的结合体，具有一般蛋白质的营养价值，但在具有很高的活性时能抑制某些酶对蛋白质的分解，从而降低蛋白质的利用率。外源凝集素外源凝集素又称植物性血细胞凝集素，是植物合成的一类对红细胞有凝聚作用的糖蛋白。如红血球凝集素、蓖麻凝集素。外源凝集素广泛存在于800多种植物(主要是豆科植物)的种子和荚果中。其中有许多种是人类重要的食物

46、原料，如大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆、蚕豆和花生等。外源凝集素由结合多个糖分子蛋白质亚基组成，为天然的红细胞抗原。外源凝集素比较耐热，80数小时不能使之失活，但100温度下1h可破坏其活性。因此，扁豆等豆类中毒常见于加入不彻底，如开水漂烫后做凉拌菜、冷面料等。而炖食一般不会发生中毒现象。外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合人肠道上皮细胞的碳水化合物时，可造成消化道对营养成分吸收能力的下降，从而造成动物营养素缺乏和生长迟缓。外源凝集素还具有凝聚和溶解红细胞的作用。外源凝集素对实验动物有较高的毒性，大豆凝集素的毒性相对较小，蓖麻凝集素的毒性非常高。毒理作用中毒的潜伏期在30min至

47、5h之间，发病初期多数患者感到胃部不适，继而以恶心、呕吐、腹痛为主，部分病人可有头晕、头痛、出汗、畏寒、四肢麻木、胃部灼烧感、腹泻，一般不发热、病程为数小时或12d，预后良好。血液检查可有白细胞总数和中性粒细胞增加，但体温正常。儿童对大豆血球凝集素较敏感，中毒后可出现呕吐、腹泻、头晕、头痛等症状。潜伏期为几十分钟至十几小时。预防措施外源凝集素不耐热，受热很快失活。所以，豆类食用前一定彻底加热，用大锅加工扁豆更要注意翻炒均匀、煮熟焖透，使扁豆失去原有的生绿色和豆腥味。吃凉拌豆角时要先切成丝，放在开水中浸泡10min，然后再食用。在烹调菜豆时应炒熟煮透，最好炖熟。豆浆应煮沸后继续加热数分钟才可食用

48、，避免“假沸”现象。用蓖麻作动物饲料时，必需严格加热，以去除饲料中的蓖麻凝集素。症状轻者不需治疗，症状可自行消失。症状重者应给予对症治疗。消化酶抑制剂许多植物的种子和荚果中存在动物消化酶的抑制剂，如胰蛋白酶抑制剂、胰凝乳蛋白酶抑制剂和-淀粉酶抑制剂。这类物质实质上是植物为繁衍后代，防止动物啃食的防御性物质，豆类和谷类是含有消化酶抑制剂最多的食物，其它如土豆、茄子、洋葱等也含有此类物质。预防及控制措施胰蛋白酶抑制剂对热稳定性较高。在80加热温度下仍残存80以上的活性，延长保温时间，并不能降低其活性。采用100处理20min或120处理3min的方法，可使胰蛋白酶抑制剂丧失90的活性。此热处理失活

49、条件，在大豆食品加工是完全可以达到的。故食物中大豆胰蛋白酶抑制剂的活性应通过加工工序降低。（四）蔬菜中的硝酸盐、亚硝酸盐在叶类蔬菜（菠菜、小白菜、甜菜叶、萝卜叶、韭菜等）中含有较多的硝酸盐，极少的亚硝酸盐。一般，因为能主动从土壤中富集硝酸盐，蔬菜中的硝酸盐高于粮食谷物类，尤以叶菜类蔬菜中含量最高。人体摄入的NO3-中80以上来自所吃的蔬菜。当蔬菜中的硝酸盐在一定条件下还原为亚硝酸盐，并蓄积到一定浓度时，食用后就会引起中毒。短时间内摄入大量含亚硝酸盐蔬菜而引起的植物中毒称为肠源性紫绀或肠源性青紫病。亚硝酸盐是强氧化剂，进入血液后，迅速将血液中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白症，而

50、使血红蛋白失去运输氧气的功能，导致机体组织缺氧，出现青紫症状而中毒。因中枢神经系统对缺氧最为敏感首先受到损害，引起呼吸困难、循环衰竭、昏迷等。正常人体内，高铁血红蛋白仅占血红蛋白总量的0.5%2；高铁血红蛋白占血红蛋白总量30以下时，通常不出现症状；高铁血红蛋白达3040时出现轻微症状；超过60时即有明显缺氧的症状；超过70时可导致人死亡。毒理作用亚硝酸盐较硝酸盐的毒性大，摄入0.30.5g纯亚硝酸盐即可引起中毒，致死量为3g。当蔬菜中的硝酸盐在一定条件下还原为亚硝酸盐并积蓄到较高浓度，食用后则引起中毒。蔬菜中硝酸盐在硝酸盐还原菌（如大肠杆菌等）的作用下还原为亚硝酸盐，通常有以下几种情况：（1

51、）新鲜蔬菜中亚硝酸盐含量相对较少，在贮藏过程中一旦开始腐烂，亚硝酸盐含量就显著增高。蔬菜腐烂越严重，其亚硝酸盐含量就越高。（2）新腌制的蔬菜，在腌制的24d亚硝酸盐含量增高，在20d后又降至较低水平。变质的腌制菜中亚硝酸盐含量更高。（3）烹调后的蔬菜存放过久，在硝酸盐还原菌的作用下，熟菜中的硝酸盐被还原成亚硝酸盐。（五）酶蕨类植物（蕨菜）的全株幼叶、鲜叶中含有硫胺素酶等多种有毒物质。毒素即使经蒸煮、腌渍、浸泡但也不能完全除去。牛、马长期大量才是幼苗、蕨叶可引起慢性中毒：发病23d后，体温突然升高，全身渗出性出血，腹痛便血，呼吸困难，心动加速，最终因呼吸衰竭而死亡。蕨类植物中的有毒物质既是一种毒

52、素，也是致癌物质，可致人有患食道癌的危险。（六）酚类棉酚棉子可以榨油，食用冷榨棉子油可引起中毒。粗制生棉籽油中的有毒物质主要是棉酚、棉酚紫和棉酚绿三种。它们存在于棉籽的色素腺体中，其中以游离棉酚含量最高。棉酚是棉籽中的一种芳香酚，存在于棉花的叶、茎、根和种子中。棉籽油的毒性决定于游离棉酚的含量，在棉籽饼与粗制棉籽油中的棉酚含量均较高。游离棉酚是一种细胞原浆毒，具体毒作用机制尚不十分清楚。人食入后，由胃肠道吸收，对胃肠道粘膜有强烈的刺激作用。吸收后随血液分布于全身各个器官。它能损害人体肝、肾、心等脏器及中枢神经，并影响生殖系统的功能。中毒症状主要表现是引起“烧热病”。长期食用粗制棉籽油，可出现皮

53、肤潮红、烧灼难忍、口干、无汗或少汗，并伴有四肢麻木、心慌无力等症状。还可影响生殖功能，可损伤男性睾丸，多数病人精液中无精子或精子减少；可引起女性出现闭经、子宫萎缩、导致不育症；引起低血钾，出现肢体瘫软等症。急性中毒潜伏期，短者14h，一般24d，长者67d。慢性中毒初期主要表现为皮肤潮红干燥，日光照射后更明显。女性和青壮年发病率高，治疗不及时可引起死亡。中毒情况预防控制措施因治疗棉酚中毒无特效解毒剂，故必须加强宣传教育，做好预防工作。在产棉区要宣传生棉籽油的毒性，勿食粗制生棉籽油。榨油前，必须将棉籽粉碎，经蒸炒加热脱毒后再榨油。榨出的毛油再加碱精炼，则可使棉酚逐渐分解破坏。生产厂家的质检部门应

54、对棉籽油中的游离棉酚进行严格检验，产品符合GB2716-1988食用植物油卫生标准规定，方可出厂。GB2716规定棉籽油中游离棉酚含量不得超过0.02%，棉酚超标的棉籽油严禁出售和食用。（七）其他植酸又名环己六醇六磷酸，可与钙、镁、铁、锌结合生成不溶性的化合物。谷类、豆类和坚果含有较高的植酸盐，尤其荞麦、燕麦、玉米中含量较高。食品中的植酸形成不溶性的钙、镁盐，不仅影响人体对食物本身所含钙的吸收利用，而且膳食中来自其他食物的钙也将与它反应而失去营养价值。植酸盐可在烹调中部分被破坏。草酸草酸在人体可与钙结合生成不溶性的草酸钙而沉积于组织中，尤其是肾脏，可引起肾结石。大量食用含草酸的食品，可影响人体

55、对钙的吸收。含草酸的植物有：盐生草、苋属植物，以及菠菜、甜菜叶、可可、茶叶等。食用此类植物性食品时，应在烹调前先用沸水焯一下再炒，以除去大部分草酸。血管活性胺一些植物如香蕉和鲜梨，本身含有天然的生物活性胺，如多巴胺和酪胺，这些外源多胺对动物血管系统有明显的影响，故称血管活性胺。多巴胺又称儿茶酚胺，是重要的肾上腺素型神经细胞释放的神经递质。该物质可直接收缩动脉血管，明显提高血压，故又称增压胺。酪胺是哺乳动物的异常代谢产物，它可通过调节神经细胞的多巴胺水平间接提高血压。酪胺可将多巴胺从贮存颗粒中解离出来，使之重新参与血压的升高调节。啤酒中也含有较多的酪胺，糖尿病、高血压、胃溃疡和肾病患者往往因为饮

56、用啤酒而导致高血压的急性发作。其他含有酪胺的植物性食品也可引起相似的反应。甘草是常见的药食两用食品。甘草提取物作为天然的甜味剂广泛用于糖果和罐头食品。甘草的甜味来自于甘草酸和甘草次酸。前者甜度为蔗糖的50倍，甘草次酸甜度为蔗糖的250倍。甘草次酸具有细胞毒性，长时间大量食用甘草糖(100g/d)可导致严重的高血压和心脏肥大，临床症状表现为钠离子贮留和钾离子的排出，严重者可导致极度虚弱和心室纤颤。近年的研究表明，甘草酸和甘草次酸均有一定的防癌和抗癌作用。甘草次酸还具有抗病毒感染的作用，对致癌性的病毒如肝炎病毒和艾滋病毒的感染均有抑制作用。甘草酸和甘草次酸第十一章影响食品安全的其他化学危害主要内容

57、：重金属多氯联苯二噁英多环芳烃反式脂肪酸丙烯酰胺包装材料重金属铅铅（Pb）灰白色金属，质软有延展性污染来源：工业污染食品生产设备、管道、容器和包装材料含铅食品添加剂、加工助剂的使用铅主要以经口摄入（随食物和饮水）以及皮肤吸收的方式进入机体。进入机体的铅主要经肾脏和肠道排出，汗液和头发也可以使排出途径。膳食中补充蛋白质、钙、铁、锌、硒和维生素C可降低铅的毒性。铅对人体的危害（1）急性中毒主要表现：呕吐、腹泻和流涎，部分病人可有腹绞痛，严重者可有痉挛、瘫痪和昏迷。（2）慢性中毒可引起造血、胃肠道及神经系统病变。铅中毒早期症状表现为贫血、感觉虚弱和疲倦，注意力不集中，感情易冲动，病人牙齿上可出现黑色

58、的铅线等症状；还可引起慢性肾脏疾患、孕妇流产、死产以及早产等。据中国广播网报道，2008年年底，江苏省邳州市运河镇新三河村发生大规模铅中毒事件，全村共有100多个14岁以下儿童，铅中毒人数达到41人，其中最小的不到1岁，还有65人被查出为高铅血症。而距离新三河村不到100米的地方，就是号称亚洲最大铅再生企业江苏春兴胜科合金有限公司的生产车间。汞汞（Hg）呈银白色，室温下唯一的液态金属，俗称水银，室温下有挥发性污染来源：含汞农药的使用、污水灌溉及含汞废水养鱼，是汞污染食品的主要途径。汞可经过呼吸道进入人体产生危害，人体吸收的汞分布于全身组织和器官，但肝、肾、脑等器官含量最高。体内的汞可以通过尿、

59、粪和毛发排出。汞对人体的危害甲基汞主要侵犯神经系统，特别是中枢神经系统，损害最严重的是大脑和小脑。甲基汞中毒可分为急性、亚急性、慢性和潜在性四种。甲基汞中毒的主要临床症状表现，最初为肢体末端和口唇周围麻木、并伴有刺痛感，后出现手部动作、知觉、视力等障碍，伴有语态、步态失调，甚至发生全身瘫痪、精神紊乱。蔬菜、粮食残留情况：稻谷 高粱 玉米 小麦根菜 叶菜 果菜 韭菜、菠菜、胡萝卜多辣椒、茄子、黄瓜少50年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去。这个镇有4万居民，几年中先后有1万人不同程

60、度的患有此种病状，其后附近其他地方也发现此类症状。经数年调查研究，于1956年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致。 镉镉（Cd）是一种银白色有延展性的金属污染来源：自然本底工业污染食品容器及包装材料的污染施肥的污染人体主要通过食物和香烟摄入镉，并蓄积在肾、肝、心等处。体内的镉可以通过粪便、尿液、汗液和毛发等途径排出体外。镉对人体的危害镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统，临床上可出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿，造成钙、蛋白质等营养素的流失，因骨钙迁出而发生骨质疏松和病理性骨折。痛痛病是首先发生在日本富山县神通川流域的一种奇病，因为