重症医学科重点病种诊疗规范急救预案及计划流程

1、重症医学科重点病种诊疗规范、急救预案及流程心脏骤停与心源性猝死一、诊疗规范（一）概述心源性猝死是在急性症状发生后1小时内突然发生意识丧失的因心脏缘故导致的自然死亡。冠心病是导致心源性猝死最要紧的缘故,尤其是心肌梗死后年内。除冠心病外，心源性猝死的第二大病因是心肌病。此外，一些先天性或遗传性疾病导致的原发性心电异常也是猝死的缘故,包括；长综合征、Brugada综合征、马凡综合征等。心源性猝死发生的要紧病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引起的急性心肌缺血进而产生严峻心律失常,室颤是猝死的具体表现。产生室颤的电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返兴奋。(二）临床表现猝死的临床表现框架分为4个组

2、成部分：、前驱症状 新的血管症状的出现或原有的症状加重,如胸闷或心前区不适、典型的心绞痛、心慌、气短或乏力等，发生在终末事件之前的数天、数周或数月,但这些症状既不敏感也缺乏特异性。2、终末事件的发生 急骤发生的心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。时刻特不短暂，患者往往不能回忆起晕厥发生之前的症状。终末事件的发生代表了心脏的结构性异常与功能性阻碍之间的相互作用，其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境的改变。3、心脏骤停 由于脑血流量不足而致的意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消逝。其心电机制是室颤（6%80)、缓慢心律失常或心脏停搏(%3%)、持续VT(10%)。其他少见机制包括电机械分离

3、、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性堵塞（大的肺动脉栓塞)以及大血管的急性事件（大动脉穿孔或破裂)等。4、生物学死亡 如不进行治疗干预,持续46分钟的室颤引起不可逆的大脑损害。在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活的可能性是专门大的。8分钟内若缺乏生命支持治疗措施，即刻复苏和长时刻存活几乎不可能。(三）诊断要点1、突然意识丧失伴有抽搐，多发生在心脏停跳后I0秒内。2、大动脉如颈动脉、股动脉搏动消逝,血压测不到。3、心音消逝。4、呼吸呈叹息样，随即停止。、瞳孔散大，对光反应迟钝或消逝，多在心脏停跳后3060秒后出现。（四)治疗方案及原则现场抢救心肺复苏（PR）是提高存活率的关键。1、开放气道(ar

4、way) 使用抬下颏一仰头法关心无意识患者开放气道，在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布爱护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。2、人工呼吸（bh） 最初的口对口人工呼吸应缓慢吹气，时刻应在2秒以上，推断吹气有效的直接方法是见胸部有抬高。如心肺复苏5分钟尚未见效,应及早做气管插管,连接人工呼吸器。3、人工循环（circltion) 心前叩击转复:在胸骨中部心前区拳击23次，如无复跳迅速做胸外按压;胸外心脏按压;按压部位为患者的胸骨下半部；按压频率100次/分。不管单人操作依旧双人操作,按压与通气的比率0:2(胸外按压3次再行人工呼吸次,周而复始）。4、电除

5、颤 凡有室颤者应立即电除颤,“盲目”除颤可使复苏率明显提高。仅进行1次双相波电击，以保持心脏按压的连续性。5、复苏药物 肾上腺素为一线用药,因能使室颤波变粗，有利于除颤；胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；阿托品在心动过缓时用,如无效给予临时起搏;多巴胺、间羟胺在低血压时用。6、复苏后支持治疗 包括治疗原发病(如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等);爱护脑细胞,防止脑水肿(甘露醇脱水、低温疗法、激素的应用等)；纠正酸中毒(碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量以及长时刻心脏停搏的患者）；维持有效循环(多巴胺、间羟胺。肾上腺素等，药物无效可应用主动脉内气囊反搏术)；维持呼吸功能

6、(给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）；防治肾衰竭；防止继发感染等。二、急救预案（一)复苏方法：1、基础生命支持:（RP及除颤）()胸外按压及除颤:连续胸外心脏按压频率1次/mn，呼吸与按压比为23，监测到心室抖动波予以60J一次电除颤(对儿童患者，推举初始剂量为2/kg),一次除颤后予以5组CR。五个周期的CP后，再次分析心律；不应中断胸部按压检查循环体征或反应，除非有专门情况如气管插管或使用除颤器，胸部按压中断时刻不超过0秒。CP过程中不要搬动患者,每2分钟轮换胸部按压者,替换时刻小于秒。（）呼吸支持：开放气道进行有效人工通气,气管插管人工机械通气(略）；（3)有条件应

7、持续进行心电监测;(4)PR成功标准:CG显示心跳恢复，有效循环建立，瞳孔由大变小，面色逐渐转为红润;EC显示心跳恢复,收缩压6mmHg,或者触摸到颈动脉搏动；ECG显示心跳恢复,自主呼吸、意识恢复。有上述三项之一维持到进入医院内或者持续时刻30mn判定为成功。（二）高级循环生命支持：、升压药(1）肾上腺素：在成人心脏骤停，每5in经静脉或经骨给予1m,专门情况下使用较高剂量(-阻滞剂或钙通道阻滞剂过量)。静脉或骨通道不能建立，可经气管给予2.025mg（2)阿托品：在无收缩和无脉电活动时可考虑使用阿托品。心脏骤停时阿托品的推举剂量为1mg静推。假如无收缩持续存在,可每35min重复一次(最大

8、总剂量为3剂或3mg)。室颤、无脉性室性心动过速患者不推举使用阿托品。2、抗心律失常药物（1)胺碘酮:室颤或无脉搏室速对P、电击和血管收缩药物无反应时可给予胺碘酮。初始剂量30mg静推或经骨通路,继之可给50mg静推或经骨通路。（2)利多卡因:仅可考虑作为胺碘酮的替代治疗药物。(3）硫酸镁：当室颤/无脉搏室速性心脏骤停与尖端扭转性室速有关时，急救者可给予硫酸镁12经静脉或经骨推注,时刻20min。3、不推举治疗措施:（1）对无收缩性心脏骤停患者进行起搏治疗。(2）普鲁卡因酰胺（）去甲肾上腺素(4）室颤或无脉搏室速时心前区捶击(三)复苏后处理:复苏后的治疗迄今尚无专门治疗，也无标准疗法。在复苏后

9、,要预备维持心肌和脏器的功能,维持血压，调节体温(特不预防和治疗高热)和血糖浓度，以及幸免常规通气过度。成人院外室颤性心脏骤停的患者,假如初始即昏迷,治疗性低体温能改善神经系统预后。三、抢救流程ICU患者突然发生心脏骤停，对外界刺激无反应报告大夫并通知相关临床科室进行急会诊迅速检查B、R，评价生命体征，推断意识与循环情况(触摸颈动脉搏动，时刻不超过0秒）摆放患者为复苏体位：去枕平卧,解上衣、腰带,使患者头、颈、躯干平直无弯曲,双臂放于躯干两侧胸外按压：双手叠加，手指翘起，不可触及胸壁,双臂垂直于胸壁,肘关节伸直，用掌根按压3次，频率至少00次分，深度最少5厘米开放气道:观看口腔，侧头取异物或假

10、牙，恢复原位,抢救者一手用小鱼际至患者前额，手掌用力向后压，使其头部后仰,另一手食指，中指抬下颌,畅通气道,下颌角与水平面成90简易呼吸气囊加压给氧,预备呼吸机,大夫迅速进行气管插管，接呼吸机供氧给氧治疗并使用心电监护迅速建立至少两条静脉通道遵医嘱给药并准确记录时刻及药物种类及时采取脑复苏，头部置冰袋或戴冰冒以爱护脑细胞观看生命体征、神志和瞳孔的变化并做好记录接着进行下一步治疗做好有关抢救和观看的记录急性呼吸窘迫综合征(RD)一、诊疗规范(一)概念急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（I）的最严峻时期，是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡-毛细血管炎症损伤为要紧表现的临床综合症，

11、常并发多器官功能衰竭。(二）诊断1、急性肺损伤(LI）诊断标准：（1）急性发病；（2)氧合障碍,氧合指数(PaOFO2）mmHg;（3）胸片可有或没有浸润性阴影;(4)肺毛楔压（PWP)18H或无左心衰的表现。、RS诊断标准 除氧合指数20mHg，余同AI。3、DS柏林定义(1）时刻：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。（2)胸腔影像学改变：X线或T扫描示双肺致密影,同时胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。（3）肺水肿缘故:无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。假如不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。(4）氧合状态: = B3 轻度：P

12、O2/FO2201300mHg，且呼气末正压(P）或持续气道正压(CPAP)5cmH2O = 2 G3 中度：PaO2/FIO2=101200mH，且EEP5cmHO =3 * G 重度：POFO210mHg,且EEP10cmH2假如海拔高于00，校正因子应计算为PaO2/FIO（大气压力/70)。(三）处理治疗关键在于原发病因,如:处理好各种创伤、尽快操纵感染、制止炎症反应对肺进一步损伤,更紧迫的是要及时纠正患者的严峻缺氧,赢得治疗原发病的时刻。由于目前ARD发病机制尚不十分清晰,故治疗要紧是支持性措施。、病因治疗如充分引流感染病灶脓液,纠正休克、骨折的固定等；积极操纵感染，联合使用抗生素,

13、减少耐药菌株产生。、肺外脏器功能的支持治疗ARS病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭,事实上AD患者多死于多脏器衰竭（），故肺外脏器功能支持特不重要。(1)循环支持：ARS时肺间质和肺泡水尽管增加,但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过度限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流淌力学监测结果为准。血流淌力学稳定，液体出入要保持负平衡。早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于/L,适当补充胶体液。（2)肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：保证充足的心排量、血压和尿量，是肾脏功能最好的支持和维护。出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗(CBP)。(3)营养支持：尽早实施肠内营养支持(EN)，肠道功能较差时，可给予肠外

14、营养（P)，原则上要保证病人的营养及能量供给。只是分强调高热卡,碳水化合物所占热卡比例适当下调，脂肪比例增加,总热量摄取2040卡/kgd,热氮比降至1001。可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。（4）肠道功能支持:保持钾代谢平衡，适当制酸,防治胃肠道应激性溃疡,肠蠕动差或有肠麻痹时，适当使用生大黄粉口服治疗。（5)血液系统支持:不追求正常的血红蛋白值,防止血液浓度及粘稠度增加,加强出凝血功能监测，防止DIC和各种血栓形成。（6)严峻肺水肿的治疗:连续性静-静脉血液滤过（CVVH）：通过超滤和或液体置换清除多余的血管外肺水,并可通过清除多种炎症介质等综合作用,有效改善肺部的氧合功能

15、，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。、呼吸支持(1）氧疗和无创通气 入科即给予氧疗，无效及时行无创通气，以能维持住病人的氧合为原则(动脉血氧分压大于0mmHg），应优先考虑。应尽可能保留患者的自主呼吸,必要时可应用冷静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等,改善肺顺应性。病情加重时一般需要有创通气支持。(）有创通气 现在ARDS的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同: B不追求正常的血气分析结果，一般PO2维持在mmg左右即可; 2 * G3 强调“最佳”PEEP的应用（一般在“低拐点”上5cmH2O)“最佳”PE的选择：所谓“最佳”PEEP，是指在安全FiO2下（一

16、般低于50%),使PaO260mmHg,同时又不使心指数(CI)及氧输送(DO2)下降的PEP值,临床上较为有用的是依照病人的SpO2、血气分析结果、血压及全身灌注综合推断而定（过高的EP会阻碍循环,需增加液体输入量和冷静剂的用量）； 3* GB3 强调小潮气量,如8mlk，适当时机的肺泡复张的“肺开放”策略,气道峰压操纵在035cmHO以下；=4 *GB同意性高碳酸血症（PHC）通气策略的应用：限制气道峰压，低通气量,导致PaCO2上升，PH值下降,显示有利于氧合及肺顺应性的改善，但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用,要紧目的是为了改善氧合,减少机械通气相关性肺损伤。（3)俯卧

17、位通气(ronePsitio）:ARDS的肺不张具有不均一性的特点，改变体位有利于重力依靠区的肺复张,从而改善氧合。但实施此法需要较多的人力和增加冷静剂及液体的用量，有时患者不能耐受,一般间断性应用,最好在白天。（4)其他措施：部分液体通气(PLV）;表面活性物质的应用;吸入一氧化氮；气管内气体吹入法;体外膜氧合（CO);体外CO2去除及静脉内氧交换（IVO）。4、皮质激素的应用有争议。原发病因不同，激素治疗效果不同,应区不对待:(1）脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体(含高浓度氧)损伤、烧伤、脓毒性休克、急性重症胰腺炎并发的ARD主张应用激素治疗；（2)败血症、严峻呼吸道感染并发RD忌用

18、激素。(3)在D整个病程中使用小剂量的激素（甲强龙2m/kg/d,口服1个月),可改善氧合并减轻后期肺部纤维化,多数人主张应用。二、急救预案(一）诊断要点:、高危因素：(1)直接肺损伤因素：严峻肺感染，胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有害气体，淹溺,氧中毒;（2）间接肺损伤因素:脓毒血症，严峻的肺胸部损伤,重症胰腺炎，大量输血,体外循环,弥散性血管内凝血等。2、急性起病,呼吸频数和（或)呼吸窘迫。3、低氧血症时氧合指数(aO2/FiO2）20mmg。4、胸部X线检查两肺浸润性阴影。5、肺毛细血管楔压(PCWP)18Hg或临床上除外心源性肺水肿。符合以上5项可诊断为ARD。（二）抢救措施:1、针对原发

19、病进行治疗。2、呼气末正压呼吸（PEP),压力在+510mH2O左右，持续给予,并观看血压及血流淌力改变。、在无禁忌证情况下，可早期应用肾上腺皮质激素，如：氢化可的松200400md，或泼尼松（强的松）2080mg/d,必要时可大剂量激素冲击治疗35d。4、操纵晶体液输入量,适当给予胶体液并利尿剂，以消除肺泡及间隙水肿。、改善微循环，可使用654-，100g静注，每14h重复1次；在监测凝血功能前下，早期使用肝素50g/d，持续静滴；有条件亦可使用前列腺素E1(PGE1)100-200u/静滴。、乌司他丁6020win、大剂量维生素C 26g、谷胱甘肽61.8静滴，以抗系统性炎性反应。三、抢救

20、流程评估患者临床症状。咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症;口唇、颜面、四肢末梢颜色、温湿度。患者取舒适卧位（半卧位），高浓度甚至纯氧给氧,使PaO较快提高到安全水平(6070mmHg）。备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。接监护仪，进行心电、血压、呼吸和血氧饱和度监测。建立静脉通路，遵医嘱用药,急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。扣背、协助排痰,必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。严密观看病情,做好抢救记录。严峻多发伤一、诊疗规范（一)定义同一致伤因素导致2个或2个以上解剖部位或脏器受到损伤，至少一个部位的损伤是严峻伤。具备下列伤情2条以上者可定为多发伤:1、头颅

21、:骨折、昏迷、颅内血肿、脑挫裂伤、颌面骨折;、颈部:外伤伴有大血管损伤、血肿、颈椎损伤；3、胸部:多发肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵膈、心脏、大血管和气管损伤,膈肌破裂;4、腹部: 腹腔内出血、内脏损伤、腹膜后血肿;5、泌尿生殖系：肾破裂、膀胱破裂、子宫破裂、尿道断裂、阴道破裂;6、骨盆:骨折伴有休克;7、脊柱:骨折伴有神经系统损伤;8、肩胛骨骨折:上肢长骨干骨折；9、下肢长骨干骨折;0四肢广泛撕脱伤。(二）严峻多发伤的检查与救治程序1、CRSHLA顺序:C(Caia,心脏），R(espiraory，呼吸),(Abdomen,腹部）,(Sine，脊柱）,（Had,头部)，（lv，骨盆），L（Li

22、b,肢体）,（Aeres，动脉）,N(Nerves,神经）。按此顺序进行伤情检查。2、VIPCOI程序 V(Vetiltion，通气），I(Infuson,输液)，P（Pulsio，搏动），C(Contr Bledng，操纵出血)，O(Opration,手术）,I（ICU），（Nrs,护理）。按此顺序进行急诊救治。（三)处理1、颅脑外伤为主的严峻多发伤（)严密监护循环、呼吸、血氧饱合度、血压、体温、意识、瞳孔、反射、颅内压、运动、感受、脑血流灌注等变化,发觉异常随时调整治疗方案。（2）术后血肿 最多发生于手术后68内,也可发生于术后2448h内,以脑内和硬膜外血肿多见（缘故:创面渗血、血压波动

23、、颅压增高、硬膜与颅骨硬板分离、凝血机制障碍等)。术后应常规复查脑CT 2次，必要时再次手术清除血肿。（3）术后脑水肿 脑水肿一般在3天达到高峰（缘故:广泛脑挫裂伤、长时刻低血压状态、脑严峻缺氧、中央沟静脉受损、侧裂血管痉挛鞍上或丘脑下部损伤等）。处理以操纵输液量(150020l/)和使用脱水利尿剂(甘露醇、速尿、甘油果糖）为主,辅以抬高床头（血压正常的病人）、钙离子拮抗剂、大剂量激素（有争议)、抑制脑脊液分泌药物、亚低温-35度(有争议)等措施。过度通气疗法已证明其降低颅压效果有限。()应激性溃疡 发生率高达0%左右。在颅脑损伤早期，胃粘膜爱护剂和胃酸分泌抑制剂应作为常规用药，发生出血后，应

24、及时给予胃肠减压、凝血酶冰盐水或去甲肾上腺素冰盐水胃内灌注，全身使用止血剂,可同时使用善宁或施他宁，停用激素。(）术后颅内感染 易发生于开放性颅脑损伤、术前伤口污染、内开放性颅脑损伤逆行感染、手术时刻过长、脑室引流时刻过长（大于7天）等，SF常规及CSF培养可明确诊断。应及时选用有效抗生素全身使用,必要时鞘内给药。 、胸部损伤为主的严峻多发伤 要紧监测、发觉和治疗呼吸衰竭（1）多发肋骨骨折、单侧或双侧血气胸 胸腔闭式引流至关重要。一般保留5天,引流量少于0l/，应及时拔管。(）双侧多发段肋骨骨折或出现连枷胸 出现AS应及时使用机械通气，正确调整各项通气参数。、腹部为主的严峻多发伤 分开放性和闭

25、合性两大类,进入CU的患者大多是剖腹探查术后的状态,监测腹压、操纵腹压在5mH2O以下,观看腹腔引流物，不定期做CT或超等检查,严密观看生命体征的变化，防止术后病发症的发生是IU的要紧工作。二、急救预案(一）抢救措施1、保持呼吸道通畅及充分给氧(1）在开放气道的基础之上,保证患者有充分的氧气吸入，以改善气体交换,必要时上呼吸机辅助通气。(）吸除口腔异物。如病人呼吸频率大于每分钟3次/分,或有呼吸困难，应尽快行气管插管的预备。(3)如气管插管后呼吸困难仍不缓解,则可能有严峻气胸、或血气胸，应做好胸腔穿刺的预备与配合。2、迅速止血(1）开放性出血伤口:无菌敷料覆盖，加压包扎,压迫止血，变开放性伤口

26、位闭合伤口。（)骨盆骨折出血、软组织广泛出血,可使用抗休克方案,压迫止血,固定骨折,提高血压，提高全身血液供应。（3）配血 护士在静脉穿刺成功后，应立即常规采集血液标本，以便及时做交叉配血及生化、肾功能等化验检查。(）抬高伤肢,增加回心血量。(5)体内脏器大出血，在抗休克的同时，做好术前预备。（6）备好各种夹板，固定骨折,操纵休克,防止继发性损伤，如血管损伤。3、输液、输血扩充血容量及细胞外液(1）迅速建立有效的静脉通路:迅速建立23条静脉通路,以防伤员休克失三代偿后血压下降，静脉萎缩，而导致穿刺困难。静脉通道应选择上肢静脉、颈外静脉、锁骨下静脉等较大的静脉,以利于提高静脉输液速度,疑有骨盆骨

27、折、腹部内脏出血损伤时不能从下肢静脉输液,不能再受伤肢体的远端输液。目前临床上多采纳18号静脉套管针进行静脉穿刺，此法操作简单,穿刺速度快，容易固定,管径粗，或者给予深静脉置管术,迅速达到补充血容量的目的。（2）选择液体：晶体液和胶体液兼补为宜。一般用平衡液和万汶。4、尿管、胸腔引流管的留置(1）抢救中一般均需留置尿管，观看尿液颜色、性质和量，目的是了解有效循环血量有效情况及有无泌尿系统损伤和损伤程度。（)患者合并气胸,请普外科会诊后，给予胸腔闭式引流术，应及时协助大夫行胸腔闭式引流术，引流出2ml左右血性液体,目的是减轻胸腔压力，改善肺气体交换功能,并严密观看引流液颜色及量。置管后要妥善固定

28、,确保通畅。5、重要脏器的功能监测（)循环系统的监测:传统的循环动力学监测指标，如观看意识、皮肤、触摸周围的动脉搏动，测量血压。(2）呼吸系统的监测：包括观看呼吸的频率、节律、幅度、口唇、末梢有无紫绀，连续监测血氧饱和度,定时做动脉血气分析。、心理护理(1)在抢救中几乎所有伤员均有不同程度的恐惧心理,迫切要求得到最佳治疗和护理。造成多发伤事件对患者是一负性刺激，外伤、出血、疼痛、呼吸困难等症状以及各种监护和抢救仪器的使用都会导致伤员恐惧和焦虑不安。因此，对意识清醒的患者，心理护理应贯穿在整个急抢救理中。(2)主动关怀,同情患者,紧迫处理做到稳、准、轻、快，沉着平复，让患者有安全感。树立时刻确实

29、是生命的观念,尽快采取相应的急救措施。(3)做好讲服开导工作,解除其恐惧的心理。()护士对患者的焦虑行为应善于忍耐和克制,不计较伤员的过激言行，使患者能配合各种急救措施,早日康复。(二）改变诊疗模式伤后0分钟的处理是决定伤员生命的关键时刻，称之为“黄金时刻”故要集中精力抢救。做专门检查的必要条件:危机生命的缘故临时得到操纵、抢救工作获得一定成效、伤情相对稳定，搬动可不能加剧伤情恶化,检查专门有必要性又有可行性。三、抢救流程随时备好各种抢救物品及药品多发伤患者,按轻重缓急优先处理危重急患者对心跳呼吸骤停者,立即行心肺复苏,保持呼吸道通畅紧密监测生命体征、神志、瞳孔变化，发觉异常及时处理,专科问题

30、及时请相关专科会诊开放性气胸应用大块敷料封闭创口,关于闭合性气胸或血胸请求专科行胸腔闭式引流操纵外出血,出血处加压包扎，遇有肢体大血管撕裂,要用止血带绑扎,注意定时收放，以免肢体坏死,凝有内脏出血者要协助专科大夫进行胸腹腔穿刺,采取有效的治疗措施关于开放性骨折,用无菌辅料包扎,闭合性骨折用夹板固定按医嘱给予补液、止痛、冷静等药物在搬运中要保持患者呼吸道通畅和恰当的体位，以免加重损伤准确记录抢救过程弥散性血管内凝血（DI)一、诊疗规范（一)概念DIC是一种获得性凝血障碍综合症,表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。1、病因:（1)感染：占DIC发病30%,革兰氏阴性杆菌感染

31、最常见;（2）产科意外：占DIC发病820%左右,以羊水栓塞最常见;（3）外科手术及创伤：占DIC1%，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；（4）恶性肿瘤及各种白血病:大多表现为慢性型为主;（5）输血反应和溶血性输液、严峻肝病、血管疾病、重症胰腺炎(胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子)。2、分期：(1)高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发性纤溶期3、分型：急性型和慢性型(二）诊断1、临床表现(）存在原发疾病;（2）有下列两项以上临床表现: = 1*G3 多发出血倾向; = 2 * G3 不易用原发病解释的微循环衰竭和休克； =3* GB3 多发

32、微血管栓塞的症状体征如皮肤皮下和粘膜栓塞坏死及早期出现的肾肺脑等器官的功能障碍。、实验室指标：要紧指标同时有以下三个异常（1）血小板0010/或进行下降(肝病能够5010L）或有下述两项以上血小板活化产物增高: * GB血小板球蛋白； 2 * B3 PF; =3* GB3 TA(血栓素A);= * GB3 MP(颗粒膜蛋白）140。(2）g1.5/L或进行型下降g(白血病、肿瘤1.8gL，肝病 60m）或D-D二聚体升高。（4）PT延长或缩短秒以上或呈动态变化（肝病延长5秒以上）。（5)纤溶酶原含量和活性降低。(6)A含量及活性降低。(7）血浆FV:C活性低于50%（肝病患者为必备项目)。、疑

33、难病例应有以下一项以上异常：（1)F-V:降低,WF:Ag升高，-V:C/vF:Ag比值降低；(2）血浆凝血酶抗凝血酶复合物(TAT）浓度升高或F1+水平升高；(3)血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高；（4)血（尿）FPA水平升高。总之,目前缺乏统一的特异性试验室指标,各项指标可信性依次为：凝血酶原片断12（F1+2)DD二聚体AT-（抗凝血酶)PA（纤维蛋白肽)血小板第四因子(4）FDP(纤维蛋白降解产物）血小板计数3P试验TT（凝血酶时刻）F（纤维蛋白原)TAPTT。（三)处理1、常规I及凝血功能监测。2、原发病治疗 去除病因是治疗DIC成功的关键,原发病不能操纵往往是治疗失败的全然缘故。

34、3、替代治疗 要紧目的补充Fg。首选新奇冰冻血浆（FF）。此外，可选冷沉淀(轻度出血：100u/kg、中度:030u/kg、重度:040u/kg，ml为1u)、凝血酶原复合物。每单位冷沉淀含02gFg，输入3/，可使成年人血浆Fg升高1g/L,至少应维持Fg在1.5g/。补充血浆时应同时补充少量肝素，一般按20m：02mg，以防输入血浆导致血栓形成。PC5万/d应补充。、肝素的使用 意见尚不统一。（1）DC诊断明确,可使用,1mg/kg,q6h ih。诊断不明,可预防性使用，05m/g，q12h ih(现代危重病医学）。（2）对栓塞为主的DIC应早用，如临床提示出现血栓并发症时，像血压、血容量

35、正常却出现进行性少尿，表明肾小球血管床已出现广泛微小血栓。对脓毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、妊娠中毒和肝病、脑外伤引起的要慎用肝素。原发病能够专门快操纵的不宜使用肝素，原发病难以操纵的，可能不得不较长时刻的使用肝素以等待原发病的操纵（默克手册）。（3）几种用法如下： 1 G 01.2mg/kg,v tt q4,或0.1016kg/h持续泵入(70体重每天用量200270m(有用危重病医学)。 = 2 *G3.4mg/kg ivgt q4h（0k，每日168mg)或0.0.08g/k/（7kg，0140mgd,有用危重病医学)。 =3 GB31.4.8m/kg/（70k ,84336mg/,重症监护

36、学美国)。（)使用肝素过程监测：凝血时刻在2030分,APTT维持正常的2.倍，Fg应在使用的过程中渐升,若凝血时刻大于30分，出血增加，病情恶化,提示过量，应用鱼精蛋白中和。（5)肝素使用禁忌症:= B3 有手术或组织损伤创面未经良好止血者;= 2 * 3 近期有大量出血的活动性溃疡、出血性脑卒中、大咯血的肺结核； = 3 * GB 蛇毒所致的DC； * B3 DC晚期（多种凝血因子缺乏及纤溶亢进）。 5、抗纤溶药物 一般禁止使用。能明确以继发纤溶为要紧出血缘故的，促凝因素已消逝时能够使用。二、急救预案(一）诊断要点:、有诱发DIC的缘故。2、有出血、栓塞、顽固性低血压及血管病变性溶血等临床

37、表现。3、实验室检查有血小板进行性减少及凝血酶原是时刻、部分凝血活酶时刻延长，纤维蛋白溶解实验缩短,鱼精蛋白副凝(3P实验)阳性或D二聚体阳性，血块收缩不良,凝血时刻延长或缩短，血涂片有大量畸形或破裂红细胞。（二)抢救措施：1、消除诱因,治疗病因。、抗休克纠正微循环障碍。3、成分输血、补充血小板及止血药物,纠正出血倾向。、抗凝治疗（1)高凝期:用肝素+潘生丁、右旋糖酐-4(低分子右旋糖酐)；（2）低凝期：肝素+新奇全血或血浆;(3)纤溶期用肝素+抗纤溶剂。（）肝素可加入5%葡萄糖盐水中，以输液泵持续静滴方法为好。预防可用255mg，早期轻型可用5010g/d，明确重型可用20050mgd。须观

38、看凝血时刻、凝血酶原时刻、纤维蛋白原等指标,用至DC操纵、诱因消除,凝血指标正常后逐渐停用肝素。三、抢救流程消除诱因治疗基础疾病抗凝治疗补充血小板及凝血因子抗纤溶药物溶栓治疗其他治疗记录救治通过重症急性胰腺炎一、诊疗规范（一）概念重症急性胰腺炎（S）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿,Rans评分3,AACH评分8;暴发性胰腺炎是重症胰腺炎中的特重者(占SP25%左右）。整个病程分三个时期：急性反应期、全身感染期、腹膜后残余感染期。(二）诊断1、临床表现全身状况不良,有ODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症状)。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激

39、征、血性腹水、腰部及脐周淤斑等。、实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高(特异性097%,高于淀粉酶)。其他：WBC109/，aO260mmg,血钙0mol,血LDHuL,血BU6mol/L等。、影像学检查:超声、CT显示胰腺肿大,炎症浸润胰周组织，大量液体潴留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严峻度分级、并发症诊断最准确的影像学方法。4、严峻程度评分Ranson评分（11个危险因素） （1）年龄55岁；(2)C1.6万;(3）血糖1.2mml/L(200mg/dl）；(4)H35uL;（)AST(谷草)250u/L。(此5项为入院时资料）(6)PaO28Kpa(m

40、mH）；(7)血a+1%；（9）BU升高1.79mmol(5mg/）(10）碱缺乏4mol/L;(11）失液量。以上指标40g/m危险性更高;= *GB3 胸部:有无胸腔积液; = GB3 增强C:是否有0%胰腺组织出现血液灌注不良； = * GB PACHE评分：是否; 6 GB3 是否存在器官衰竭。(2）24小时评估: = 1 * GB3 临床评估;=2 * GB3Glasgow评分； = 3 * 3 C150ml/L; =4 * B有否器官衰竭。(3)48小时评估： 1 * GB 临床评估；= 2 GB3 Glasgw评分；= G CP； * GB3 有否器官衰竭。(三）处理1、非手术治

41、疗(1）进入ICU给予各项生命体征严密监护，重点监测血流淌力学、呼吸功能、肾功能、水电酸碱平衡、出入量、出凝血功能等。(2)纠正水电酸碱代谢紊乱，及时有效容量复苏(常用胶体如鲜血、血浆、代血浆、白蛋白和晶体液如平衡液、生理盐水）,此项在治疗初期为关键措施。(3）止痛度冷丁510g，肌注，忌用吗啡。（4）专门治疗,抑制或减少胰液分泌。 = 1 GB3 禁食、胃肠减压; = GB3应用抑制胰腺分泌药物如胆碱能受体阻断剂654-2，最大用至1000mg/d;一、二、三代受体阻断剂;生长抑素如施他宁：25,静注，随后20g/h静滴,疗程视病情而定;善宁：0.30.6mg/d，分次或持续静脉泵入；蛋白酶

42、抑制剂如抑肽酶：早用、大剂量，第一天万u/h,总量1025万u，随后万h,疗程12周;加贝脂：00m,静滴qdd，随后0mg/d7天;细胞毒性药物如5F、-MP(上述各种专门药物治疗对SAP并发症发生率和死亡率的阻碍，目前尚无最后结论)。（5）抗生素治疗 可选用碳青酶烯类、环丙沙星、氧氟沙星、灭滴灵等。（）腹腔灌洗 全腹灌洗、局部灌洗、经腹腔镜灌洗，可减少胰酶和毒素的汲取,应用时机、疗程长短及疗效,目前各家报道不一。（)其他治疗:中药生大黄粉有一定疗效,尤其对腹胀、胃肠道出血病人,剂量:32g次，q8口服；血液滤过治疗有积极意义和确信疗效。（)营养支持 使用原则:肠道功能未恢复时-肠外营养;而

43、在肠道可用时-应全部或部分采纳肠内营养。目前在欧洲更趋向于对A病人早期肠内营养,一般在病程的4天左右,经鼻或内镜或手术放置空肠导管（距屈氏韧带以下20c以上,肠内营养物浓度大致为1kca/ml）。使用方法： = 1 *GB3 早期：热量2kcal/gd，糖：脂=5：5，氮量02g/kg/d; =2 * GB3 进展期:热量250kcal/kgd,糖：脂=6：,氮量20.3g/d;此期应肠内、肠外营养结合应用，以肠外营养为主; = 3 *B 恢复期：热量3035kal/kg/d,糖:脂6:，氮量0.203g/d,此期营养剂应要紧从肠道给予;以上三期中均可适当补充谷氨酰胺、胰岛素、生长激素等。 =

44、 4* G 依照Ranon指标调整：Rann指标项,肠外营养维持2月以上;Ranson指标56项,维持一月左右;Ranon指标项;可转为肠内营养。2、内镜治疗要紧用于胆源性胰腺炎的治疗。如紧急dd氏括约肌切开术、取出梗阻的胆石、降低胆胰管的压力。、手术治疗（1）目前选择手术时机的原则是：个体化治疗与病情进展相结合;发病一周内严格掌握手术指征;有明确手术指征者,应尽早进行手术;幸免入院12小时内急诊手术。（）手术指征: = 1 GB3 梗阻性胆源性胰腺炎；= 2 * GB3胰腺坏死继发严峻腹腔感染; 3*G 胰周脓肿或假囊肿; = * GB3 诊断未定,疑有肠坏死、肠穿孔或外伤急腹症胰腺外伤者；

45、 = 5 * GB3腹压持续大于mH，应及时手术减压。4、并发MODS的治疗（1)要紧是休克、ADS、急性肾衰、DIC、脓毒症的治疗。(2）治疗原则:综合全盘考虑,均衡细致治疗。以抢救治疗危及生命的器官衰竭为重点。（3）治疗方法有：液体复苏、血管活性药物应用、机械通气、肾替代、肝素和抗感染等。二、急救预案(一）阻断细胞因子，消除炎症介质全身炎症反应综合症(SI)是SAP并发多脏器功能衰竭（M)的重要病理基础。而ODS则是SA的最常见死亡缘故,故消除炎症介质成为近年来SP研究的主攻方向之一）1、血液虑过：早期（72h内)应用，越早越好。2、腹腔引流灌洗:可使腹腔减压，同时可清除胰腺及周围坏死组织

46、,有效中止SP急性期内全身中毒反应，使患者存活率显着提高。、经皮引流;对极度衰弱者。4、中医中药（二）抑制胰酶分泌生长抑素(S)及其类似物对SAP治疗效果明确。S和生长激素联合应用可多水平阻止胰腺外分泌,松弛Oddi括约肌,减少炎症介质释放，纠正负氮平衡。加贝酯虽不能降低病死率,但能够减少并发症的发生，与奥曲肽联合应用效果更佳。(三）改善胰腺微循环胰腺微循环障碍是SAP的启动因素之一,例如血管通透性增加、血流减少、血管内血栓形成等。丹参、低右可降低血液粘稠度,改善血供多巴胺、纳络酮、磷脂酶可改善血液流变学和增加胰组织灌注。血管活性物质，直接改善细胞功能等的研究尚处试验时期。(四)营养支持治疗依

47、照病情进展和转归,分时期选择营养途径和方式:第一时期为强化全胃肠外营养（T）时期:一般710d;待病情稳定可逐步过度到第二时期,即TNN（肠内营养）时期:持续3周。此期间逐渐减少TPN用量,增加EN用量;随胃肠适应性提高，由EN代替TPN，进入第三时期（EN)。只要病情许可,EN尽早实施。早期空肠置管一定要到达reitz韧带以下。鼻肠管可长期实施EN。（五)全身抗感染治疗初选抗生素要有足够的抗菌覆盖面，并依照细菌培养及药敏结果，尽快降低抗菌谱的覆盖面,转入目标性治疗。目前认为,三代头孢、哌拉西林、亚胺培南、四代喹喏酮对SAP的抗感染有较好效果。碳青酶烯类在治疗SAP方面效果优于喹喏酮,甲硝唑是

48、目前公认的辅助性抗炎药，可与前两种药物合用并发深部真菌感染是SA致死致残的要紧缘故，将抗生素使用限制在57d可幸免此类并发症。肠道细菌移位是AP继发感染的要紧缘故,应用肠道去污剂谷氨酰胺、微生态调节剂益生菌、抗氧化剂对维护肠道黏膜屏障功能,防止细菌移位有积极意义。（六)内镜治疗胆源性胰腺炎（ABP）首选内镜治疗。包括急诊ERP乳头括约肌切开术(E)或鼻胆引流（END）可迅速缓解症状，安全有效。（七)关于手术治疗在SAP早期，手术创伤会增加患者死亡率,但以下情况应考虑外科手术治疗：1、腹腔高压及腹腔间室综合征减压及引流;、暴发性AP经内科积极治疗h无好转，器官功能损伤进行性加重；3、ABP因胆石

49、嵌顿，经内镜治疗失败;4;胰腺及胰外组织坏死后感染、脓肿形成或囊肿感染需行病灶清除引流。三、抢救流程评估:腹痛，腹膜刺激,恶心呕吐绝对卧床休息,通知大夫禁食、吸氧、建立静脉通道、心电监护、胃肠减压、镇痛预备抢救药物及器械遵医嘱急查血气分析、血尿淀粉酶、出凝血时刻、血型、生化全套依照病人情况确定采取内科治疗或者外科手术治疗紧密观看病情变化,及时发觉并发症，及时处理心理护理，健康指导记录救治通过休克一、诊疗规范(一)概念以突然发生的系统低灌注导致广泛的细胞缺氧和重要器官功能严峻障碍为特征的一种临床综合征。（二）分类、低容量性休克 特点：循环血容量减少（血及血浆丢失），心输出量降低，血流淌力学呈低排

50、高阻（由于外周血管收缩和低灌注,末梢皮肤湿冷,又称冷休克）。缘故:内外失血、脱水、大面积烧伤、腹泻呕吐、多发创伤及重症胰腺炎早期。2、心源性休克特点:心肌收缩力减弱，心脏泵功能衰竭,心输出量降低。缘故:急性心梗、严峻心律失常或心力衰竭等。3、心外梗阻性休克 特点:心脏血流通道受阻，心排量降低。缘故：心包填塞、巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。4、分布型休克 特点：小动脉和小静脉过度扩张,周围阻力极度下降，血容量相对不足，高排低阻;缘故：脓毒性休克、过敏性休克、神经元性、内分泌性休克及药物过量（麻醉）。其中脓毒性休克要紧由于动脉血管张力和反应性降低所致。（三）休克诊断1、低血压(成人MAP小于60

51、mH,原有高血压者,A较前下降4H、慢性低血压者MAP小于Hg)；2、心动过速（无特异性，同时伴有直立性低血压，提示休克)。3、肾上腺素能反应（病人出汗、焦虑不安)。、外周组织低灌注状态(四肢皮肤湿冷、网状青斑、脉搏细弱无力等）。、精神改变（随休克进展,依次为焦虑不安、精神紊乱、表情冷淡、嗜睡、昏迷,由大脑血流灌注减少所致)。休克严峻程度推断：1、轻度休克 无精神状态改变，尿量轻度减少，无或仅有轻度代酸。2、中度休克 重要器官(肝肾、胃肠道）出现低灌注，出现少尿（尿量少于0.5ml/kg/h)和代酸表现,神志尚无变化。3、重度休克 除严峻少尿和代酸外,出现心脑低灌注表现,如精神异常、心肌缺血和

52、心律失常。（四）处理1、低容量性休克（)严峻程度推断： 1 * GB3 轻度：收缩压80mmHg,脉压2mmHg，失血量75015ml； = 2*B3 中度：收缩压6080mmg,脉压1mmg,失血量50250m; = 3 *GB3 重度：收缩压0mmHg，脉压010mmHg,失血量2。休克指数S（脉搏/收缩压）：正常0.4;SI=1,失血量为00m；SI=，失血量为0m。（）治疗原则:恢复有效循环血容量。 1 *B3几个要点:迅速恢复血容量比苛求液体种类更重要；所用液体量不能拘泥于失血量评估,应遵循“需要多少，给多少”的原则; =2* GB 复苏时机：在创伤出血未充分手术止血往常,应遵循低压

53、、延迟复苏的原则。（3)液体复苏 补充三个量:失血量、扩张的血管内容积、丢失的功能性细胞外液。 = * GB3 液体的质a.晶体：以平衡液最常用,要紧补充细胞外组织间液(晶体输入后2小时,80%漏到血管外，可达到此目的）。b.胶体：常用的有白蛋白、羟基淀粉和右旋糖酐，分子量不同在血管内停留的时刻不同。用量过大可使组织液丢失,发生出血现象,故输入胶体一般不超过15002000ml,重度休克应输一部分全血。c.高渗溶液：有、5%、.5%盐水NS，如7.% NS 4ml/k，10分钟可使血压上升，维持30分钟。 2 * GB3 液体的量 一般为失血量的4倍,晶胶比为3:,血球压积小于2或血红蛋白低于

54、60g/L,应补充全血。 3 * GB 液体的速度 第一个半小时,可给平衡液1500ml,胶体500ml,BP上升，可放慢速度，血压不升，可再输平衡液100ml，无反应,可给全血00800ml，其余液体在6h输完。(4）其它治疗 见分布性休克。(5)复苏终点标准: = 1 * GB传统标准:恢复血压、心率及尿量，现认为这些指标常导致病人死亡，在代偿期全然不能反应组织灌注和氧合情况。 2 * G3 新标准:氧供和氧耗、乳酸与碱缺失、胃粘膜Phi,复苏目标是在2h内恢复这些反应组织灌注的指标达到常水平，具体如下:a.氧供(O2)和氧耗(VO2)超常值复苏(现临床上不太有用） 标准:C2.535L/

55、n/2,D2600m/minm(52072),VO210l/mnm2（1118)。有人统计两组病人,超常复苏组存活率为96%,常规组67%,也有人结果不一致，故认为超常复苏标准作为结果预测是有用的,但不适宜作复苏终点标准。提高氧供和氧耗的方法有：扩容、正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺)、多巴胺无效或高动力型使用血管收缩剂（肾上腺素、去甲肾、苯肾)、改善通气、维持氧分压。.血乳酸水平 许多研究表明：血乳酸水平与严峻休克的预后及病死率紧密相关,是一个较好的复苏终点标准。正常值：小于2 mmol/L（有人观看76例创伤休克患者,复苏24h内血乳酸达正常值以内全部存活，244h正常者78%存活,超过8

56、仅14存活）。.碱缺失 该指标可较好地反映组织灌注与全身组织酸中毒的情况,与患者病情与预后也紧密相关,目前认为是一个方便、敏感的判定组织低灌注程度、时刻的指标和休克复苏终点的标准。分度：轻:+2-mmo/,中:-6-14mmo/，重：5mmlL以上。d.胃粘膜Hi 认识不一,依照200年以来前瞻性临床资料分析结果,不再支持应用胃粘膜Pi值指导输液复苏治疗。休克治疗终点标准（有用危重病学)HR0pmCV2cmH2OCWP(肺毛嵌压)102mg或1820mHg（高血压、左心衰病人)LAC(血乳酸）800ml/n/m或0400 ml/mn/m（心源心休克)V2（氧消耗)170ml/mm2C（心指数）

57、2.24.5/min/ m2O2ER(氧摄取)0g/kg(21g70kg),随后以mgk速度静滴。强调第一次使用氯磷定一定要给予一个负荷量，静推速度500mg/mn,每日总量12g（氯磷定有效血液浓度为m/l，最高作用浓度17,首次肌注0.5g，血药浓度可达4mg/,给药1.g可达5mgl）。 = 2*B3 解磷定（现已少用,有氯磷定时最好不用）：轻度中毒0.51g静注或静滴，必要时h后重复一次。症状好转后减量。中度中毒051.5g静注或静滴，1后重复一次，计23次,也可0.5g静滴，维持6。重度中毒1.01.静注或静滴,半小时后可重复一次，以后以g/h静注或静滴,病情好转后延长用药间隔（酶活

58、力恢复到50%以上时3天后停药）至停药。（2）抗胆碱药 阿托品：轻度中毒12m/次，中度g/次,重度30/次,5分钟重复应用一次，以后依照有无异常分泌、体温、脉搏来调整阿托品用量，以出现轻度阿托品化为治疗标准，要紧指标为:口干、心率0100次/分，体温略高或有小躁动。瞳孔散大、颜面潮红、肺部啰音消逝等为参考指标。应严防阿托品过量中毒。阿托品使用注意事项：实际使用剂量与标准用法差异较大，应以临床表现为准(轻度阿托品化），并在监测中不断调整使用剂量;尤其对重度中毒者,应防止在治疗初期超大剂量使用阿托品的“左倾”治疗方法,因为此类病人的阿托品化过程专门不典型，极易导致阿托品中毒而致病人死亡，临床上有

59、专门多惨痛的教训。4、血液净化治疗 近年来应用取得显著的疗效，常用的有血液灌流、灌流加透析、血液滤过等。、对症与支持治疗 保持呼吸道通畅，氧疗，防治感染,纠正肺水肿、休克、心衰、心律失常,防治脑水肿，爱护肾功能,维持水电酸碱及营养代谢平衡等,出现呼吸衰竭及时给予机械通气。6、中间综合征的治疗 一般发生于中毒后的27天,胆碱能危象差不多消逝,病人意识清醒,但逐渐出现咽肌、面肌、颈肌和呼吸肌等无力,最危险的是呼吸肌麻痹。治疗:()机械通气 出现呼吸衰竭，应立即给予建立人工气道,呼吸机辅助呼吸。(）氯磷定治疗 给予突击量氯磷定肌注,用法如下:1g im/h次;以后1 m/23次；以后1 i4h,直至

60、4h;第一日用量为0g左右。24h后1g im,q6，天为一个疗程，以后视病情而定。(3)辅以少量的阿托品治疗。二、急救预案（一)急救与治疗:1、清除毒物皮肤污染者，用肥皂水清洗（忌用热水)；口服者先抽净胃液，清水反复洗胃至无味、不浑为止。2、解毒治疗阿托品量首次l5m，可重复肌注或静注,以后每隔103min重复（如系误服,阿托品首次量可适当加大,间隔可缩短）,至阿托品化后,酌情减量或停药。碘解磷定.1.0g（或氯解磷定0.7.0）静注,必要时3mn后可再注射碘解磷定0.81.2g（或氯解磷定.5.5）,以后每重复，共2次,也可于首次量后改静滴（速度为h碘解磷定.4g或氯解磷定0.5g），症状