糖尿病精华版

1、关于糖尿病精华版第一张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 是胰岛素分泌或/和作用（胰岛素抵抗）的缺陷所致。 长期碳水化合物及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。及各种急性并发症 显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻 第二张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月IDF:2011年全世界患病3.66亿，较2010年增加近30%。我国成年患病率9.7%，糖尿病前期病例高达15%。第三张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月以病因为依据的糖尿病新分类法: 1999年，WHO提出的分类标准。第四张，PPT共一百一十

2、六页，创作于2022年6月 一、1型糖尿病 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏 （1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）1A （2） 特发性（无免疫证据）1B第五张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。（2） 特发性（无免疫证据） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。第六张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月二、2型糖尿病包括：以胰岛素抵抗

3、为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，为主要致病机制第七张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月三、其他特殊类型的糖尿病（一）胰岛细胞功能基因异常 1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1）,以前称MODY3 2.第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY2 3.第号染色体，肝细胞核因子突变（-4），以前称MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他第八张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月（二）胰岛素作用基因异常 1.A型胰岛素抵抗征2.Leprechaunis症3.Rabson-mendenhall综合征4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿

4、病5.其他第九张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 1、胰腺炎2、胰腺创伤/胰腺切除术后3、胰腺肿瘤4、胰腺囊性纤维化5、血色病6、纤维钙化性胰腺病7、其他第十张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病 1、Vacor（兔毒） 2、Pentamidine 3、Nicotinic acid（烟酸） 4、糖皮质激素 5、甲状腺激素 6、Diazoxide 7、-受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类） 9、Dilantin（苯妥英） 10、-干扰素 11、其他第十一张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月(

5、五)内分泌疾病*(六)感染1、先天性风疹病毒感染2、巨细胞病毒感染3、其他（七）非常见型免疫介导性糖尿病1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征）2、抗胰岛素受体抗体阳性3、其他第十二张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征 1、Downs综合征 2、Klinefelters综合征3、Rurners综合征 4、Wolgrams综合征5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征 8、Myotonic dystrophy强直性肌营养不良 9、Porphyria卟啉

6、病 10、Prader Willi综合征 11、其他第十三张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月四、妊娠糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。 第十四张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月病因和发病机制糖尿病的病因尚未完全阐明。目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。大部分病例为多基因遗传病。第十五张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月一、1型糖尿病 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。（1）遗传易感性（2）环境因素第十六张，PPT共一百一十六页

7、，创作于2022年6月环境因素遗传因素免疫紊乱HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病第十七张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月其发生发展可分为6个阶段：第1期遗传易感性第2期启动自身免疫反应第3期免疫学异常 该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型 和2型。 IA2A,2BA：蛋白质络氨酸磷酸酶样蛋白抗体第4期进行性细胞功能丧失

8、第5期临床糖尿病第6期1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。第十八张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月1型糖尿病的风险预测ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关; ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IA2: 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%，5年内为68%； 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。第十九张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月二、2型糖尿病 以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵

9、抗为主要致病机制。第二十张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月（1）更强的遗传易感性（2）致病因素（环境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一；2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。（3）胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽分泌缺陷。第二十一张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月临床表现三多一少代谢紊乱综合症 许多无症状,体检发现(约2/3) 多尿、多饮、多食、消瘦 血糖增高尿糖阳性渗透性 利尿 多尿、多饮。 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多 消瘦、多食。第二十二张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月并发症（一）急性并发症 1、酮症酸中毒 2 、糖尿病高渗状

10、态 3、乳酸性酸中毒第二十三张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月（二）慢性并发症1、糖尿病肾病糖尿病微血管并发症 毛细血管间肾小球硬化症。分5期：期：高灌注期期：毛细血管基底膜增厚期：早期糖尿病肾病期期：临床糖尿病肾病期期：终末期，氮质血症期第二十四张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月2.糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症 眼底改变： 非增殖型：视网膜内 增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离失明3.糖尿病性心脏病变 心脏大血管、微血管、神经病变 冠心病 糖尿病心肌病 糖尿病心脏自主神经病变4.糖尿病性脑血管病变 多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成； 其次是脑出血。第二十

11、五张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月5、糖尿病神经病变其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。6、眼的其他病变：白内障、青光眼、黄斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。第二十六张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月（三）感染 免疫功能低化脓性细菌感染：多见皮肤肺结核真菌感染第二十七张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月实验室检查一、尿糖二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据 是判断糖尿病病情和疗

12、效的主要指标。三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。 清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。第二十八张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。2、红细胞寿命为120天意义：反映取血前812周的平均血糖状况。五、自身免疫反应的标志性抗体标志： 1）胰岛细胞抗体（ICA）；2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有8590的1型糖尿病病例在

13、发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。第二十九张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月五、血浆胰岛素和C肽测定血浆胰岛素细胞分泌胰岛素功能的指标参考。血浆C肽测定C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。第三十张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月诊断标准：1999年WHO标准典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度 11.1mmol/L 或空腹血浆葡萄糖 (FPG)7.0mmol/L或OGTT2小时血浆葡萄糖11.1mmol/L单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，(每种检查必须重复一次以确诊

14、)第三十一张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月几点说明：1、正常: FPG6.1mmol/L(110mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L (140mg/dl) 2、空腹血糖减损（IFG）： FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl)且7.0mmol/L (126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）3、糖耐量减低（IGT）： FPG7.0mmol /L(126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）且11.1mmol/L（标准体重 20%消瘦：体重 标准体重 20%(18%)糖尿病饮食治疗的原则

15、第四十二张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月354040-45重度体力劳动者303540中度体力劳动者20-2525-3035轻度体力劳动者1515-2020-25卧床休息肥胖千卡/公斤/天正常千卡/公斤/天消瘦千卡/公斤/天劳动强度糖尿病饮食治疗的原则饮食中的合理热量第四十三张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月1.主食类食品以碳水化合物为主 碳水化合物： 糖：分为单糖、双糖和糖醇单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；双糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并

16、且饱腹感强， 应做为热量的主要来源。 主食类食品提供的热能占每日总热能的5560%糖尿病饮食治疗的原则第四十四张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月2.限制脂肪摄入脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。过多摄入脂肪：与心、脑血管疾病发生有关可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高脂肪提供的热量应低于总热量的30%每天每千克标准体重0.6-1.0g胆固醇摄入量5mmol/L电解质紊乱第九十五张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒治疗原则：大量补液小剂量胰岛素抑制酮体谨慎纠正酸中毒积极补钾寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）第九十六张，PPT共一百一十

17、六页，创作于2022年6月液体量：1升-2升/2小时， 此后根据需要调整： 通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；注意个体化原则1.补液第九十七张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月2.胰岛素应用持续静脉输注：初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾；若以后仍330mOsm/L)无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法：血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血浆

18、总渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L血浆渗透压单位：mOsm/L第一百零四张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月5.治疗 补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。估计患者失水量，决定补液总量补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在2448小时内纠正。补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。第一百零五张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月 胰岛素应用小剂量胰岛素治疗法，静脉112u/小时滴注胰岛素。第一

19、百零六张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月乳酸酸中毒 定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 。诱因:糖尿病人 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） 体力过度消耗，脱水，或酗酒发生率、诊断率低，死亡率极高第一百零七张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月临床症状 多有服用双胍类药物的历史； 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。第一百零八张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月实验室主要检查: 血浆乳酸测值: 34 mmol/L 死亡率50% 5mmol/L 死亡率80% 血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18第一百零九张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月治疗 恢复血容量积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3)小剂量RI 滴注疗法血液透析人工换气第一百一十张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月糖尿病低血糖症第一百一十一张，PPT共一百一十六页，创作于2022年6月低血糖诊断标准对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。当血糖