多排CT在胸膜外间隙评估中的作用

1、多排CT在胸膜外间隙评估中的作用 Multidetector CT for Evaluation of the Extrapleural Space主要内容EPS的正常解剖结构EPS的淋巴引流EPS的正常CT表现EPS的异常CT表现：炎症、感染、创伤、肿瘤其他导致EPS改变的疾病小结EPS的正常解剖胸膜外间隙（Extrapleural Space，EPS ）位于壁层胸膜的外表面和肋骨的内表面之间。其包含脂肪组织、疏松结缔组织、淋巴结、血管、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。脂肪组织是EPS的主要组成部分。EPS中的脂肪组织平均厚度约250m，位于壁层胸膜的外侧，并将其与ETF分离。 E

2、TF是一层疏松的结缔组织，覆盖于IIM、肋骨、肋软骨和胸骨的内表面。位于ETF和肋骨之间的IIM在相邻肋骨的内表面之间延伸，主要存在于肋间隙的中1/3部。肋间血管位于肋骨内表面的外侧，因此被认为是在EPS之外。然而，在肋间隙中，EPS的外界似与肋间隙脂的肪组织融合。所以在胸膜外组织增生的区域内有时亦可见到肋间血管。图1.正常的EPS解剖结构。 EPS位于壁层胸膜与肋骨的内表面之间，包含脂肪组织、疏松结缔组织、淋巴结、血管、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。图2.胸膜和胸壁组织活检的标本显示EPS的不同组分：包括脂肪层（A）、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。 壁层胸膜由单层间皮

3、细胞（箭头）和弹性层（*）组成，弹性层包括基底层、内皮下结缔组织层和很薄的超弹性层。淋巴引流网络散在分布于胸膜内和胸膜外。正常淋巴结主要位于胸膜外的脂肪组织中。 PS ：胸膜腔。 （苏木精 - 伊红染色；100倍）EPS的淋巴引流壁层胸膜的淋巴引流较为复杂，根据其解剖部位不同引流至不同区域的淋巴结。胸膜上存在大量直径约 0.520.0m的圆形或椭圆形的由间皮细胞组成的气孔，开口于胸膜腔。膈胸膜的气孔密度最高，数量是肋胸膜和纵隔胸膜的80倍。顶胸膜和脏层胸膜有不同的淋巴引流途径，脏层胸膜通过小叶间隔的淋巴管引流至肺静脉。壁层胸膜因不同的解剖部位有不同的淋巴引流途径，EPS中的淋巴结与壁层胸膜的淋

4、巴引流系统关系密切。图3. 不同部位壁层胸膜的淋巴引流，对应关系如下：1、胸膜顶 腋窝淋巴结2、肋胸膜前方 内乳淋巴结3、肋胸膜后方 胸膜外椎旁淋巴结4、纵隔胸膜 内乳淋巴结、纵隔淋巴结、气管旁淋巴结5、膈胸膜前方和后方 内乳淋巴结、膈旁淋巴结6、膈胸膜后方 纵隔后方及主动脉旁淋巴结图4. 胸膜顶的淋巴引流。CT横断位扫描显示：腋窝淋巴结（*）和继发于胸膜结核的局限性胸膜增厚（箭头）。图5.胸膜恶性间皮瘤（MPM）患者的胸膜顶和肋胸膜前方的淋巴引流。CT横断位扫描显示：内乳淋巴结（白箭）、前纵隔淋巴结（箭头）和肺门淋巴结（*）肿大。e：包裹性胸腔积液。图6.肋胸膜后方淋巴引流。CT横断位扫描显

5、示：胸膜外后方椎旁淋巴结转移（黑箭）、胸腔积液，以及膈胸膜（箭头）和肋胸膜增厚。同时可见，腹膜转移癌（Pc），胃小弯侧肿瘤（Gca）和腹水（*）。Sp ：脾脏。图7.膈胸膜前方的淋巴引流。CT横断位显示：心缘前方和膈旁淋巴结转移（箭头）。同时可见，由于胸膜恶性间皮瘤（MPM）导致的胸膜局限性增厚。EPS的CT表现EPS中的各层在CT图像上无法区分其单独的结构。其表现为1-2mm厚的线样软组织密度影。其内包括脏层胸膜、壁层胸膜、胸膜外脂肪组织、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。胸壁后方椎旁、胸壁前方胸骨旁亦可见条状软组织影，其主要由胸内筋膜（ETF）、壁层胸膜和脏层胸膜组成。在肥胖患者、

6、长期糖皮质激素使用的患者和一些健康人群中， EPS中也可以看到脂肪组织的增加。 图8.EPS的正常CT表现。右胸部CT横断位显示：EPS是位于肺脏和胸壁之间，肋骨内间隙内前外侧和后外侧，约1-2mm厚的线样软组织密度影（大箭头）。该线条样软组织影主要由脏层胸膜、壁层胸膜、胸膜外脂肪组织、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）组成。其中IMM是主要成分，IMM向前方延续为胸横肌，向后方延续为肋下肌。胸壁的前方胸骨旁和胸壁后方椎旁的软组织影（小箭头、箭头）断续显示，其主要由胸内筋膜（ETF）、壁层胸膜和脏层胸膜组成。图9.正常EPS的CT表现：CT横断位显示：左下肺区域椎旁的肋下肌（箭头）。该肌

7、肉起源于肋骨内表面，并延伸至下方一至两个肋骨的内侧。图10. CT横断位显示肥胖患者非病理性的胸膜外脂肪组织增加（*）。炎症胸膜的慢性炎症刺激可导致局部的免疫反应，诱导炎性细胞邻近的脂肪细胞增殖，从而导致胸膜外脂肪沉积。CT上胸膜外脂肪组织增厚通常情况下是一种良性改变，但恶性肿瘤也可导致这种改变。胸膜外脂肪组织增厚也可见于血胸患者，伴有胸膜纤维化、胸膜钙化和EPS中脂肪组织增生。圆形肺不张（RA）和石棉肺的胸膜改变通常与慢性炎症介导的EPS中脂肪组织增生，从而引起肺纤维化有关。对于石棉肺的患者，长期的石棉暴露亦可刺激胸膜外脂肪层的增生。炎症圆形肺不张是一种良性的炎性改变，CT上表现为肺内紧贴胸

8、膜的团块样软组织密度影，伴有“彗星尾征”，常合并胸腔积液和胸膜增厚。尽管胸膜外脂肪组织增加不是圆形肺不张的典型表现，但其存在提示存在慢性炎症，从而支持圆形肺不张的诊断。胸腔积液是类风湿性关节炎最常见的胸腔内表现，在大多数无明显临床症状的患者中，是可能先于骨关节改变的先兆症状。对于此类患者， CT上EPS中的脂肪层密度增加提示积液为渗出液，胸腔积液为漏出液的患者通常不会出现这种现象。图11.继发于血胸的胸膜纤维化。CT横断位显示：胸膜增厚伴有钙化（箭头）。同时，伴有胸膜外脂肪组织增加（*）。图12.圆形肺不张（RA）的患者伴有胸膜增厚和胸膜外脂肪组织增厚。a.CT横断位纵隔窗显示：左肺下叶圆形肺

9、不张，胸膜外脂肪组织增加（*）伴胸膜增厚（箭头）。b.CT横断位肺窗显示：左肺下叶容积减少伴肺组织结构扭曲，从而导致典型的“彗星尾征”，这是由于局部血管和支气管牵拉造成的（箭头）。支气管血管束由于受到牵拉，类似于“彗星尾”。病变由于左侧肋骨骨折（图a中箭头），从而导致血胸和以上胸膜改变，现骨折已愈合。图13.胸膜外脂肪组织增加伴有胸膜钙化。 CT横断位显示：右胸部后外侧胸壁胸膜外脂肪组织增加（*），邻近后外侧胸膜（箭）和膈胸膜（箭头）钙化。胸膜钙化斑继发于石棉暴露。胸膜外脂肪组织的增加有助于对慢性、良性胸膜异常的诊断。感染肺部和胸膜的感染可导致EPS中脂肪组织增加。据统计，在患有肺炎合并胸腔积

10、液或脓胸的患者中，约有60%胸膜外脂肪组织厚度大于3 mm。EPS中脂肪组织的增加通常发生在肺炎合并胸腔积液或脓胸的亚急性期和机化期，其特征性改变是成纤维细胞增殖和慢性炎症细胞浸润。在脓胸患者中，由于炎症细胞浸润、淋巴管扩张和肉芽组织增生，CT下表现为胸膜外脂肪组织密度增高。如果感染没有得到有效控制 ，可能进展为胸膜钙化，甚至纤维胸。感染在自发性脓胸的患者中，胸腔内脓液可浸润至EPS及胸壁软组织内，最常见于结核分枝杆菌感染的患者，对于放线菌及诺卡氏菌感染同样会导致类似改变。在肺放线菌感染的患者中，病灶局部可能形成瘘道、骨膜反应及骨质破坏。同时肋骨的骨髓炎可进一步并发脓胸，加重病情。早期识别胸膜

11、外脂肪组织的改变，可以提示感染已浸润至胸腔及胸壁邻近的软组织内，为临床治疗提供更多信息。图14.脓胸的纤维素化脓期及胸膜外脂肪组织增加。CT横断位显示：左侧胸腔积液（e）伴邻近左肺组织膨胀不全（L），壁层胸膜弥漫性增厚伴强化（白箭），胸膜外脂肪组织增加（*）。可见肋间静脉（黑箭）。图15.脓胸患者EPS中胸膜外脂肪组织增加。CT横断位显示：左胸部EPS增厚伴密度增高（*）。壁层胸膜增厚伴强化（白箭）、胸腔积液（e），邻近肺组织膨胀不全（L）。图16.脓胸患者胸膜和胸壁组织病理活检标本显示：大量炎性单核细胞（黑箭）浸润至胸膜外脂肪层，同时可见表面的弹性纤维层（*）和纤维素渗出（E）。（苏木精 -

12、 伊红染色；100倍）图17.结核病导致脓胸机化期。 右胸部CT横断位显示：胸膜增厚、钙化（白箭），伴有胸膜外脂肪组织增加（*）。图18. 肺组织结构广泛破坏及结核病引起的肺部改变。 左胸部CT横断位显示：胸膜增厚伴钙化（大箭头），胸膜外脂肪组织显著增生（*），瘢痕性肺不张以及牵拉导致的左肺支气管扩张（L）。 对侧肺脏通气过度，伴有孤立性的钙化小结节（小箭头）。纵隔向患侧明显移位。 MF:纵隔脂肪。图19.继发于脓胸的肺放线菌病。右胸部CT横断位显示：右肺下叶局部实变（C），伴有EPS增厚及密度增高（*）。 可见感染已扩展至胸壁（白箭），邻近肋骨内侧可见骨膜反应（黑箭）。创伤胸壁创伤可导致EP

13、S出血。当壁层胸膜结构完整，可阻止血液进入胸膜腔，既出现胸膜外血肿。胸壁的钝性创伤，特别是肋骨骨折，可能会损伤邻近血管（肋间动脉或乳内动脉），是胸膜外血肿形成的最常见原因。胸膜外血肿也可能来自主动脉、大血管或纵隔血管的损伤。医源性诊疗操作也会导致肋间血管损伤，当壁层胸膜未被破坏时便会引起胸膜外血肿。凝血功能障碍和结缔组织病患者可发生性发生胸膜外血肿。胸膜外血肿的早期诊断非常重要，大量出血可能导致短时间内呼吸循环衰竭，危及生命。创伤超过50%的胸膜外血肿患者合并有血胸，这些损伤可导致大量的循环血量丢失。胸膜外血肿的影像学表现为以胸膜为基础的肺外肿块，内缘锐利、外缘圆钝。CT表现为高密度影，可能伴

14、有液-液平。CT上低密度的胸膜外脂肪层组织向内移位被称为“胸膜外脂肪征”，有助于胸膜外血肿的诊断。血肿的轮廓凸起伴有明显的“胸膜外脂肪征”时提示动脉出血，需积极手术干预；相反，若胸膜外脂肪组织轻微凸起，呈线样改变时提示静脉出血，可以密切观察，无需手术治疗。如果血肿进行性增大，伴有通气功能障碍，需及时手术治疗。图20.右锁骨下静脉置管术后导致锁骨下血管损伤引起的胸膜外血肿。a.置管后胸部正位片显示肺尖部肺野透亮度减低（*）和胸腔积液（e）（术前胸片未见显示）。高度怀疑锁骨下血管损伤。b.CT横断位显示右侧胸腔上三分之一巨大的胸膜外血肿（*）。 边缘可见胸膜外脂肪组织（箭头）。 同时可见胸腔积液（

15、e）和右肺上叶压缩性膨胀不全（箭头）。图21.继发于肋骨骨折的胸膜外血肿形成。右胸部CT横断位（a）和矢状位重建（b）显示：胸膜外血肿（EH），推移其前方和内侧的胸膜外脂肪组织（大箭），形成“胸膜外脂肪征”。 胸膜外血肿通常继发于肋骨骨折（a中小箭头），如本例所示。血肿后方密度增加，表示血凝块形成并存在亚急性出血。EPS中脂肪组织呈凸起样改变，表示为动脉来源的出血。大范围血肿需要手术治疗，胸膜外血肿通常与由于钝性创伤导致的肋骨骨折有关。图22.为明确MPM诊断行胸膜活检所致的胸膜外血肿。左胸部CT横断位平扫（a）和矢状位重建（b）显示：胸膜外血肿（*），伴有胸膜外脂肪（白色箭头）向上方（线性）

16、和向下方（稍凸）位移，表明静脉来源的出血。 血肿可通过保守治疗自行消退。 胸壁的后外侧可见穿刺后改变，皮下脂肪组织密度增加，后锯齿肌下方及背阔肌境界模糊（a中黑箭头）。 Sp :脾脏。图23.特发性肺纤维化伴呼吸困难患者EPS内气体积聚，类似气胸。右胸部CT横断位平扫示：右肺周围气体密度影（*）伴有纵隔积气（P）。胸膜外积气内见线状分隔，同时见皮下积气（Se）。肿瘤原发于胸腔内外周的恶性肿瘤患者通常可见EPS内的脂肪层增厚伴密度增高，主要为非小细胞肺癌（NSCLC）及胸膜恶性间皮瘤（MPM）患者。其原因可能是由于胸膜炎、淋巴管阻塞、淋巴管扩张或肿瘤的直接浸润引起。CT上显示胸膜外脂肪密度的增加

17、提示NSCLS和MPM患者存在壁层胸膜的局部浸润，对于评价是否可行手术治疗有重要的意义。对于原发性非小细胞肺癌（NSCLC）的患者，无论病灶大小，如果出现对EPS的侵袭则被归为T3期。胸膜恶性间皮瘤（MPM）是最常见的起源于胸膜的恶性肿瘤，具有局部侵袭倾向，侵犯局部胸壁最为常见。肿瘤单一病灶侵犯局部胸壁的MPM归为T3期，通常见于之前组织活检或胸腔置管的位置，可行手术治疗。多发病灶或晚期的MPM归为T4期，不具备手术条件。已有报道显示，EPS可作为胸腔内淋巴瘤的复发部位，典型表现为邻近胸膜的软组织肿块影，伴有胸腔积液和胸膜增厚。 淋巴瘤的治疗取决于组织活检后确定的组织学亚型。多发性骨髓瘤（MM

18、）是一种血液系统恶性肿瘤，表现为骨髓中浆细胞的异常积聚。对于晚期患者，EPS中可能出现髓外转移。CT上表现为软组织密度的结节或肿块影。神经源性肿瘤包括神经鞘瘤和神经纤维瘤，以及来源于胸壁的恶性肿瘤，也可能累及EPS。图24.非小细胞肺癌（NSCLC）患者EPS内脂肪组织密度增高。右胸部CT横断位示：肺内软组织密度影（M）侵及邻近椎体。由于病灶累及EPS，致胸膜外脂肪组织密度增高（*）。邻近胸膜增厚（箭头）伴胸腔积液（e）D:膈肌。图25.胸膜外脂肪组织内转移性腺癌。胸膜和胸壁组织病理活检标本显示：EPS脂肪层内（A）见多发腺癌细胞浸润（T）及反应性炎症细胞浸润（黑箭）。（苏木精-伊红染色，10

19、0倍）图26.非小细胞肺癌侵及EPS。胸部CT横断位显示：右肺下叶软组织密度影（M）侵及EPS（箭头），可见胸膜外脂肪组织（*）增生。对侧胸腔内未见胸膜外脂肪组织增厚及密度增高。图27.淋巴瘤累及EPS。右胸部CT横断位扫描显示：肿瘤累及后方及椎旁EPS（*）。可见胸腔积液（e）、及膈胸膜轻度增厚（黑箭），右侧膈旁淋巴结肿大（箭头）。图28.多发性骨髓瘤。左胸部CT横断位显示：累及EPS及肋间隙的较大软组织密度影（*）、EPS内多发瘤样结节（白箭），及左侧胸壁软组织肿块（m）。同时可见胸腔积液（e）及肋骨溶骨性改变（黑箭）。图29.神经纤维瘤病1型患者EPS内神经纤维瘤。CT横断位示多发的胸膜

20、外（*）及皮下（白箭） 神经纤维瘤。其他髓外造血：见于血液系统疾病，如慢性溶血性贫血、血红蛋白病、真红细胞增生症、白血病、淋巴瘤等。典型表现为椎旁EPS内单发或多发软组织肿块影。继发于胸腹部创伤后的脾脏切除伴自体脾脏胸腔移植，可予以 99m锝标记的核素显像，该检查方法对于脾组织灵敏性和特异性均较高。淀粉样变性：特征表现为免疫球蛋白轻链的细胞外沉积，较为罕见。脂肪瘤：无明显临床症状，为起源于EPS的良性肿瘤。局部膈肌缺如：通常出现于左侧膈肌后方，伴有腹膜后脂肪组织疝入胸腔内，可能被误认为EPS中的脂肪组织。图30.髓外造血在EPS中的表现。CT横断位显示：胸膜增厚（白箭）伴密度增高，EPS内可见

21、软组织密度影（*）。另见，心脏起搏器植入术后（箭头）及心包积液（黑箭）。图31.既往严重外伤及脾切除术后，自体脾脏胸腔移植患者。 CT横断位（a）和99m锝标记的核素显像（b）显示：胸腔内脾脏（大箭），表现为EPS内软组织密度影，具有放射性示踪剂摄取； 另一种纵隔内植入物（小箭）亦具有相似的摄取。左侧膈肌抬高，脾脏未见显示。胸腔内异常的核素摄入表明存在异位网状内皮组织，在本例中表现为自体脾脏胸腔内移植。 e :食道，H :心脏，L:肝脏，p:胰尾，St:胃。图32.EPS中淀粉样物质沉积。CT横断位显示：EPS内软组织密度影伴斑点状钙化（*），以及近期手术所致的椎管内积气。邻近肋骨呈溶骨性改变

22、，病变累及椎管内，邻近椎体呈术后改变。图33.类似于EPS增厚的脂肪瘤。CT横断位显示：位于肋骨内侧的脂肪瘤（*）。图34. 膈肌后方局部缺损，与EPS的局限性增厚表现类似。a.CT横断位显示：腹膜后脂肪组织向胸腔内疝入，类似于胸膜外脂肪组织增厚（*）；b.左侧膈肌（箭头）局部缺损，于左侧膈肌水平可观察到左肾上极（Lkd）。知识点总结在CT中，EPS典型地表现为1-2mm厚的线样软组织密度影。其内包括脏层胸膜、壁层胸膜、胸膜外脂肪组织、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。壁层胸膜的淋巴引流较为复杂，根据其解剖部位不同引流至不同区域的淋巴结。胸膜的慢性炎症刺激可导致局部轻度的免疫反应，诱导

23、邻近于炎症组织的脂肪细胞增殖，从而导致胸膜外脂肪沉积。对于出现胸腔积液症状的患者，CT上EPS中的脂肪密度增加提示积液为渗出液，胸腔积液为漏出液的患者通常不会出现这种现象。CT上低密度的胸膜外脂肪组织层的内移被称为“胸膜外脂肪征”，可以帮助对胸膜外血肿的诊断。多排CT对细胞外间隙（EPS）的评估CT表现相关疾病EPS内脂肪增生 胸膜炎症 肿瘤 类似影像 全身性疾病胸腔积液、脓胸 、石棉肺转移性非小细胞肺癌、胸膜恶性间皮瘤膈肌后方局部缺损、脂肪瘤肥胖、长期使用糖皮质激素胸膜外脂肪层内软组织密度影 胸膜炎症 肿瘤脓胸转移性非小细胞肺癌、胸膜恶性间皮瘤EPS内异常密度 血液密度（胸膜外血肿） 气体密

24、度（胸膜外积气）创伤、医源性损伤、抗凝剂使用、凝血功能障碍气压伤、气管及支气管树损伤、食道损伤、其他部位气体蔓延（如颈部、腹膜后）EPS内软组织密度影 非肿瘤性 肿瘤性炎症、髓外造血、淀粉样变性、胸腔内脾脏移植、胸膜外填充术胸壁肿瘤、肺癌、胸膜肿瘤、淋巴组织增生性疾病、神经源性肿瘤结论EPS是一重要的解剖学区域，在影像诊断时容易被忽视。慢性炎症或感染、创伤、肿瘤和严重的渗出性改变等都可能累及EPS，导致相关的影像学改变。了解EPS正常的解剖结构以及病理状态下从EPS到肺脏、胸膜、胸壁和其他胸腔内结构的CT表现有助于对胸部疾病进行准确的评估并指导治疗。谢谢您的聆听！儿童急性发热的处理目录发热的分

25、度和病理生理机制发热的利与弊发热的处理流程儿童发热临床评估预警分级与诊断建议实验室检查 对于3个月的发热患儿的临床评估建议降温措施发热与体温测量发热为儿童最常见的症状之一，也是最常见的急诊与住院原因。1周的发热为急性发热。小儿正常体温可波动于一定范围。正常测量体温，提倡使用电子体温计。专家共识认为0-5岁儿童不推荐口腔或直肠测温。发热的分度发热的分度目前尚不统一，但大多数采用以下标准：37.5-38 为低热38.1-39 为中度发热39.1-40.4 为高热40.5以上为超高热发热的病理生理机制人类体温的相对稳定是在体温调节中枢的控制下实现的发热不是独立的疾病 而是疾病的症状和临床表现，也是机

26、体抗感染机制之一外来病原微生物（外致热源）或体内某些致热物质（内致热源）均可引起发热发热的利与弊发热时人体各种免疫功能增强动物实验证明，许多低等动物受感染时也发热，发热可提高其生存率，若给予退热措施，存活率下降发热的危害：高热惊厥；增加氧耗量和心率，增加心脏负担发热，体内的一道：“防护墙”发热是一种症状，是体内一种正常的免疫反应，有帮助消灭病原体及提升抵抗力的作用。发热时，机体内的各种免疫功能被“激活”，新陈代谢增快、抗体合成增加和吞噬细胞活性增强等。这些免疫反应，可以抑制病原体的生长、繁殖，有利于病情的恢复。因此，发热是体内的一道“防护墙”，是人体的一种自我保护。如果在确诊病因前就急于用药物

27、强行降温，等于支持了病原体的致病作用，这样做反而会让孩子病得更重，病程更长。发热恐惧症发热会烧成肺炎吗？发烧会烧坏脑子吗？发热会烧抽吗？发热会引起严重后果吗？发热是结果，而不是原因发热患儿的病情轻重 取决于引起发热的基础疾病，而不是体温的高低发热程度 发热时体温升高的程度与病情轻重不一定平行，如幼儿急诊。不能以发热程度预测发热病因及疾病严重程度，但当3个月的患儿体温38，6个月婴儿体温39时，提示可能存在严重细菌感染。发热持续时间 发热持续时间不作为预示严重疾病的危险因素 发热的处理要点应注意小儿体温升高比成人多见，注意摒除外界环境和生理因素对体温的影响。区别那些发热但病情轻微与发热伴严重疾病

28、。医生的重要任务是弄清楚引起发热的基础疾病是什么？应查明除发热以外的其他阳性体征属于哪一个系统，再结合年龄、季节、流行病学资料、必要的化验或X线检查结果进行鉴别。儿童发热临床评估预警分级与诊断建议绿色预警绿色正常皮肤、嘴唇和舌颜色正常；反应正常、清醒、正常哭声或微笑；正常皮肤、眼睛和黏膜湿润。建议选择实验室检查，尿常规、评估临床症状或体征，重复评估时间为4H黄色预警（危险因素）皮肤颜色：苍白；活动：对周围环境无正常反应、长刺激方能清醒、动作减少和无微笑；呼吸：鼻翼扇动 气促：612个月呼吸频率50次/分，12个月呼吸频率40次/分，氧饱和度95%，闻及湿啰音；脱水：黏膜干燥、喂养困难、毛细血管

29、充盈时间3S和尿量减少；其他：发热5D、肢体或关节肿胀、不能负重、肢体瘫痪和肿块2cm建议选择实验室检查：尿、血常规，CRP和血培养，腰椎穿刺（特别是1岁）和X线胸片（体温39+血WBC20109/L），重复评估时间为3h。橙色预警（中毒症状）皮肤颜色：苍白、花纹、苍灰和发绀；活动：对外界事物无反应，病态面容、各种刺激不能唤醒、虚弱、哭声尖或持续哭吵；呼吸：呻吟，呼吸频率60次/分，中至重度呼气性凹陷；脱水：皮肤弹性减弱；其他：皮疹压之褪、前 饱满、颈项强直、惊厥状态、神经系统阳性体征、胆汁性呕吐。建议选择实验室检查：全血检查：全血检查、血培养、CRP和尿液检查，同时可考虑腰椎穿刺、X线胸片、

30、水电解质检查和血气分析，重复评估时间为1h实验室检查 血计数 研究结果提示细菌性感染时WBC计数的临界阈值为WBC5109/L或（1517.1）109/L尿液检查 包括尿常规和尿培养。血培养 建议不同部位采血，避免假阳性。实验室检查CRP提示严重细菌感染的验后概率为：CRP40mg/L时为86%。降钙素原（PCT）3个月患儿的全身炎症反应综合征和脑膜炎，PCT优于CRP和血WBC计数，在发热起病12h内PCT预测细菌感染优于CRP。PCT也是鉴别病毒感染和细菌感染的理想指标，临界值为2ug/L。发热期间CRP和PCT重复检测时间间隔3天。腰椎穿刺检查 尽量争取在抗生素使用之前进行，适用于新生儿

31、、13个月婴幼儿5109/L或15109/L。对于3个月的发热患儿的临床评估建议对于3个月儿童，3个月的婴儿建议采用物理降温退热。WHO推荐的退热药物有：对乙酰氨基酚与布洛芬，为最常用的退热剂，可安全用于小儿。应用退热药应同时多饮水。对乙酰氨基酚 用法用量：对乙酰氨基酚1015mg/kg（每次600mg）,口服，间隔时间4小时，每天最多4次。常用药物：扑热息痛、泰诺林、百服宁对乙酰氨基酚不良反应主要是反复多次的应用，超剂量所致。治疗剂量的反复多次使用，可引起肝转氨酶增高，但未见肝功能衰竭和死亡的报到；超剂量应用后肝酶升高明显有造成肝功能衰竭甚至死亡的报到。布洛芬用法用量：布洛芬510mg/kg（400mg/d）口服，每天最多4次常用药物：恬倩、美林、托恩、安瑞克单次应用常规剂量的布洛芬，其退热作用比对乙酰氨基酚强且维持时间久不良反应主要为肠道出血、胃烧灼感、恶心和呕吐等，不良反应较