内科学课件-心力衰竭

1、心 力 衰 竭 （Heart Failure） Blood circulation 若一个人活80岁，在他一生中:心脏将跳动30亿次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！心血管病已经成为世界性的负担57% 死亡是由心血管病引起世界性头号死亡原因和致残因素为此花费大量金钱和劳动概 述 是由于器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合症。主要临床表现有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。定 义心力衰竭的类型根据发生部位：左心衰竭、右心衰竭、

2、全心衰竭根据发展的速度：急性心力衰竭和慢性慢性心力衰竭根据发生的机制：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭病 因基本病因诱 因原发性心肌损害心脏负荷过重病 理 生 理原发性心肌损害压力负荷过重容量负荷过重代偿机制心输出量降低心力衰竭心功代偿充分不充分Vicious circle是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。血流动力学异常肺淤血PWP 18mmHg体循环 CVP 瘀血 12cm水柱 外周循环阻力终末器官异常中心弱泵COLVEDPRVEDP病 理 生 理一、代偿机制1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经体液的代偿机制 发 病 机 制神经体液的代偿机制

3、（1）交感神经兴奋性增强增强心肌收缩力提高心率提高心排血量周围血管收缩，增加心脏后负荷心肌耗氧量增加对心肌细胞的毒性作用不 利 作 用代 偿 作 用发 病 机 制Ang血管紧 张素原 肾素ACEAng AR1AR2血管收缩细胞增殖水钠潴留交感神经兴奋血管扩张抑制细胞增殖减轻水钠潴留交感神经抑制醛固酮神经体液的代偿机制 （2）肾素血管紧张素系统(RAS)激活湖南中医药高等专科学校 西内、儿教研室 组织 RAS 85%长期效应心肌肥厚血管肥厚肾小球内高血压循环RAS 15%短期效应 维持正性肌力和 正常节律血管收缩通过分泌醛固酮而使水钠重吸收循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS)- 与脏器损害

4、血管紧张素II二、体液因子的改变心钠肽和脑钠肽精氨酸加压素内皮素 肾上腺素、 RAS系统作用对抗 有害作用发 病 机 制三、心室重塑（ventricular remodeling）发 病 机 制定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。Normal heartVery large heart has a globoid shape舒张功能不全主动舒张功能障碍 冠心病

5、心肌缺血(出现收缩功能障碍前)能量供应不足Ca2不能被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性心肌病舒张功能不全心功能分级根据NYHA提出的分级方案NYHA1928年级：患者有心脏病，但活 动量不受限；级：心脏病患者的体力活 动轻度受限，休息时 无症状；级：心脏病患者体力活动 明显受限，小于一般 活动即有症状；级：心脏病患者不能从事 任何体力活动，休息 时也有症状。NYHA1994年：客观评估（ECG、负荷试验、X线、 心脏超声）A级：无心血管疾病的客观证据；B级：客观检查有轻度的心血管 疾病；C级：有重度心血管疾病的客观 证据；D级：有严重心血管疾病

6、的表现；举例患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为：又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：级C级B面积1.2CM2慢性心力衰竭（Congestive Heart Failure）美国心脏病学会(AHA)1996年统计，全美有490万心衰患者；5060岁 : 1；80岁以上: 10。年增长数为40万；年死亡数为25万。 基础心脏病以高血压、冠心病为主。概 述临床表现（Clinical Manifestations）左心衰竭症状 以肺淤血及心排血量降低表现为主 程度不同的呼吸困难肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰为其特点 咯

7、血(hemoptysis) 痰中带血丝或小量咯血大咯血粉红色泡沫痰 乏力、疲倦、头昏、心慌 咳嗽、咳痰 少尿及肾功能损害症状 体征： 1、肺部湿性啰音（rale) 2、心脏体征 心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） p2亢进 舒张期奔马律左心衰竭症状1、消化道症状：2、劳力性呼吸困难体征1、水肿2、颈静脉征3、肝脏肿大、心源性肝硬化4、心脏体征（二）右心衰竭体循环淤血左心衰症状及体征右心衰症状及体征当右心衰继发于左心衰时，肺淤血症状减轻（三）全心衰竭实验室检查X线检查： 心影大小，心胸比例； 肺动脉 肺门 胸腔积液超声心动图：了解心腔大小及瓣膜结构 估计心功能 左室.流出道.左房扩大. 室壁变薄.

8、运动减弱实验室检查超声心动图：1比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2估计心脏功能 (1) 收缩功能：射血分数(EF值) 正常值50，运动时至少增加5。EF=（心搏出量舒张末期容量）100%(2) 舒张功能：EA之比值。正常人EA值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，EA比值降低。实验室检查放射性核素检查： 心腔大小 EF值 左室最大充盈速率有创性血流动力学检查：采用漂浮导管 心脏指数（CI）2.5L（minm2） 肺小动脉楔压（PCWP）12mmHgB型脑钠肽实验室检查诊断和鉴别诊断诊断病因诊断解剖诊断病理生理诊断心功能状态，心功能分四级鉴别

9、诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿鉴别诊断 1支气管哮喘 (asthma)支气管哮喘左心衰竭青少年多见有过敏史不一定强迫坐起肺部听诊以哮鸣音为主老年人多见有高血压或慢性心瓣膜等病史发作时必需坐起重症者肺部有干、湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰 病 名 年 龄 病 史 体 位肺部体征2肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿3心包积液、缩窄性心包炎percardal effusion, constrictive percarditis 病史 心脏及周围血管体征 超声心动图确诊。 无基础心脏病体征 无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征鉴别诊断治 疗治疗原则：病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制

10、，防止神经内 分泌系统的过度激活。治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重;降低死亡率。治 疗治疗方法：（一） 病因治疗： 去除或缓解基本病因 1、控制血压 2、改善冠心病心肌缺血 3、慢性心瓣膜病换瓣手术 4、先心病介入或手术治疗 解除诱因 1、控制感染 2、治疗心律失常 3、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱 4、注意有无肺梗死治 疗（二）一般治疗休息 控制体力活动 症状限制性有氧运动控制钠盐摄入 注意低钠血症治 疗 （三）药物治疗利尿剂 ACEI 血管紧张素II受体 （AT1）拮抗剂 洋地黄类 非洋地黄类正性肌力药 受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 治 疗（三

11、）药物治疗1、利尿剂改善心衰症状最迅速唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰不应当单独应用正确使用是成功应用其他药物的关键因素特点治 疗（三）药物治疗1、利尿剂有液体潴留的所有心衰患者 既往有液体潴留者 长期维持 水肿消失后以最小剂量无限期使用适应症治 疗（三）药物治疗 1、利尿剂噻嗪类利尿剂袢利尿剂保钾利尿剂种类治 疗 电解质丢失 神经内分泌激活 低血压 氮质血症（三）药物治疗 1、利尿剂不良反应治 疗 机理 抑制RAS 作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽的降解（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治 疗适应症： 所有左心室收缩功能不全（IVEF3mg/L)高血钾（5.5mmol/L)低

12、血压（收缩压90mmHg)（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治 疗抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加心肌收缩力;电生理作用：抑制心脏的传导 系统，尤其是窦房结。迷走神经兴奋作用。（三）药物治疗3、正性肌力药 洋地黄作用机制治 疗射血分数低(EF40%), 心室腔扩大的收缩功能障碍的 心力衰竭患者.注意适应症（三）药物治疗3、正性肌力药 洋地黄治 疗 途径 奏效 高峰 半衰期 作用 消除 维持量 时间 时间 消失时间 途径 (毫克) 毒K 静注 10-15分 1-2小时 31小时 2-5天 肾西地兰 静注 10-30分 1-2小时 33小时 3-6天 肾地高辛 口服

13、 1-2小时 4-8小时 36小时 5-7天 肾 0.25-0.5洋地黄 口服 2-4小时 8-12小时 5-7天 14-21天 肝 0.05-0.1毒甙（三）药物治疗3、正性肌力药 洋地黄治 疗地高辛： 适用于中度心力衰竭，0.25mg，每日一次，或者0.125mg，每日二次，口服，7天达稳态浓度西地兰： 适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，尤其心衰伴心房纤颤0.2mg-0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8-1.2mg种类（三）药物治疗3、正性肌力药 洋地黄治 疗 洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的2倍，安全窗小 引起洋地黄中毒的常见原因 洋地黄的禁忌症 （三）药物治疗 3、正性肌力药

14、 洋地黄注意事项治 疗洋地黄中毒表现：心脏表现：心律失常：心肌兴奋性过强，传导阻滞室早二联率、房性心律失常伴传导阻滞胃肠道反应：恶性、呕吐中枢神经症状： 视力模糊 黄视 倦怠（三）药物治疗3、正性肌力药洋地黄治 疗洋地黄中毒的的处理：1、 立即停药2、快速性心律失常者，如低钾者补钾，不低则给予利多卡因、苯妥英钠。3、缓慢性心律失常者，阿托品0.51.0mg ih./iv.。一般不需安装临时起搏器。（三）药物治疗3、正性肌力药洋地黄治 疗肾上腺素能受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂（三）药物治疗3、正性肌力药 非洋地黄类治 疗（三）药物治疗4、受体阻滞剂治 疗肾上腺素能超负荷血流动力学超负荷心室重构心

15、肌细胞肥大收缩功能异常细胞凋亡交感神经系统兴奋心力衰竭使用受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论基础Dilated left ventricle受体阻滞剂适应证受体阻滞剂禁忌证 （三）药物治疗 4、受体阻滞剂治 疗2005年美国ACCAHA指南指出3种受体阻滞剂对治疗心衰有效比索洛尔美托洛尔卡维地洛兼有阻断1、1和2受体的阻滞剂选择性-受体阻滞剂（三）药物治疗4、受体阻滞剂治 疗（三）药物治疗4、受体阻滞剂注意事项：应该在ACEI和利尿剂的基础上加用只适用于慢性心力衰竭从极低剂量开始，逐渐达到事先设定的靶剂量起始治疗前及治疗期间必须体重恒定清醒静息心率不宜120ms）无禁忌症治 疗（四）非药物治疗可以减

16、少二尖瓣返流逆转心室重构逆转神经体液过度激活机制治 疗（四）非药物治疗治 疗 原 则舒张性心力衰竭药物：受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、ACEI 尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证 心室舒张期充分的容量 对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张 剂（硝酸盐制剂）或利尿剂 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药急性心力衰竭（Acute Heart Failure）定 义 指急性心脏病变 心排量显著骤降 组织器官灌注不足 急性淤血综合症急性右心衰：急性肺心病大块肺梗死急性左心衰：常见。见于急性肺水肿或心源性休克本节主要学习急性左心衰机 理心脏解剖和功能的突发异常心排血量的急剧降低 肺静脉压突然升

17、高病 因冠心病感染性心内膜炎高心病原有心脏病基础上的快速心律失常、严重 慢性心律失常、输液过多过快病理生理心脏收缩力突然严重减弱左室瓣膜急性反流心排血量急剧减少左室舒张末压（LVEDP）增高肺静脉压快速增高肺毛细血管压升高液体渗入肺间质及肺泡肺水肿临床表现症状：重度呼吸困难: 呼吸频速(30-40次/分)、三凹征强迫坐位、双腿下垂、烦躁、大汗、皮肤湿冷、面色灰白、紫绀频咳、 粉红色泡沫痰体征：血压一过性升高、持续下降、休克两肺布满湿性啰音和哮鸣音心尖部S1减弱，频率快舒张早期奔马律肺动脉瓣S2亢进诊断及鉴别诊断原发病+典型症状+体征支气管哮喘: 反复发作史. 紫绀出汗不明显. 肺部哮鸣音. 无

18、粉红泡沫痰及奔马律非心源性休克: 一般无体肺循环淤血征治 疗体位高流量给氧吗啡：镇静、舒张小血管快速利尿：速尿（利尿、静脉扩张）氨茶碱：解痉、正性肌力、扩血管、利尿血管扩张剂：硝普纳、硝酸甘油、酚妥拉明强心药：西地兰急性心肌梗死二尖瓣狭窄所至肺水肿 上述两种情况如伴有心房纤颤快速心室率，可用洋地黄其他：地塞米松 治 疗 用法： 轻度DCT 25mg，每周2次或隔日1次 po(不补钾) 重度DCT 75100mg日，分2 3 次 po(补钾) 副作用：低血钾、高尿酸血症、干扰糖 及胆固醇代谢治 疗 用法： 速尿20mg po,24小时达高峰 重度心衰:速尿100mg，每日2 次po或iv 副作用：低血钾治 疗螺内酯（安体舒通）氨苯喋啶阿米洛利治 疗 近年研究: 主要不是通过正性肌力, 而是降低神经内分泌活性.地高辛改善症状, 减少再住院, 对死亡率中性影响。治 疗 舒张功能障碍心力衰竭患者, 除非有室上速或快速心室率房颤, 一般不用洋地黄。 代谢异常而致的高排血量心衰，心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳。 肺心病导致右心衰，常伴低氧血症，效果不好且易致中毒。治 疗 心肌缺血 组织缺氧 水电解质紊乱特别是低血钾 肾功能不全 药物的相互作用：胺碘酮、维拉帕米、