肝灌注异常影像分析

1、关于肝灌注异常影像分析第一张，PPT共四十页，创作于2022年6月 肝脏灌注异常(hepetic perfusion disorders,HPD)是指由各种原因引起的肝段、亚段及肝叶之间的血流灌注差异，即一种局部性或弥漫性的肝脏血流动力学异常改变。肝脏灌注异常由Itai等在进行团注动态CT研究时首先发现并称之为一过性肝脏密度差异(transient hepatic attenuation differences ,THAD)。随着多层螺旋CT广泛应用，肝脏各类灌注异常的检出越来越多。肝脏异常灌注通常表现为受累部位在肝动脉期的一过性均匀强化， 而在门静脉期恢复到正常的等密度或接近等密度，称之为一

2、过性肝实质强化(transient hepatic parenchymalenhancement,THPE)。 正确认识和鉴别肝脏异常灌注的CT表现，对肝脏病变的诊断和鉴别诊断具有十分重要的意义。一、概 论第二张，PPT共四十页，创作于2022年6月 肝脏异常灌注的诊断，参照Jeo-Horchen等执行的标准: 异常灌注区域在动脉期表现为高密度，而在门静脉期恢复到正常之等密度或接近等密度，平衡期均表现为等密度; 异常灌注区城呈楔形、节段性、叶形分布; 异常灌注区域内有正常血管通过。 对有争议或表现不典型者，运用其他影像学检查手段结合临床资料未能发现器质性病变的证据。二、诊断标准第三张，PPT共

3、四十页，创作于2022年6月 肝脏同时接受肝动脉和门静脉的双重供血，肝动脉供应肝脏全部血供的约1/3，门静脉供应其余的约2/3。但这两套供血系统并非彼此独立，而是存在着经肝窦(transsinusoidal)、经脉管(transvasal)、 经胆管周围血管丛(transplexal)等多种潜在的联系途径。在一些病理状态下，常引起这些潜在交通的开放或其他异常通道的形成，由此引起的肝脏局部血流动力学改变即灌注异常，它反映的是肝脏局部动脉血流的重新分配。三、肝脏异常灌注的常见原因及其发生机制第四张，PPT共四十页，创作于2022年6月尽管肝脏异常灌注在大多数情况下有相似的CT表现，但其原发病因多种

4、多样，产生机制也不尽相同，其原因及发生机制大致可分以下几类: 1.肝动脉门静脉瘘 形成原因包括肝脏肿瘤、肝创伤或介人性操作、肝硬化、肝动脉瘤破裂及先天性畸形等。文献报道这些为引起肝脏异常灌注的最常见原因，约占40%50%，其中原发性肝癌引起者占绝大多数。肝脏肿瘤引起肝动脉门静脉瘘主要通过经脉管，即通过肝动脉的门静脉管壁分支经癌栓与门静脉交通;另一途径是经肿瘤，即肿瘤侵犯门静脉引起直接的动静脉交通或经富血供肿瘤的引流静脉。第五张，PPT共四十页，创作于2022年6月1.肿瘤直接侵袭肝动、静脉主干、分支及门静脉，导致肝动脉与门静脉或肝静脉之间形成短路，肝动脉血直接经破损的通道注入静脉系统。2.吻合

5、支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或形成门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合支压力增高而开放。3.是肿瘤血管内发生长因子的存在，促使肝动、静脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。4.是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤侵犯时易形成瘘口，这也是肝动- 门静脉瘘明显高于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。4 种机制导致形成了肿瘤动静脉瘘第六张，PPT共四十页，创作于2022年6月男，58岁，反复右上腹闷痛半月。肝癌，病灶周围异常灌注第七张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝血管瘤，周围异常灌注 女，43岁第八张，PPT共四十页，创作于2022年6月 2.门

6、静脉阻塞 引起门静脉阻塞的常见原因有:门静脉血栓、瘤栓形成、肿瘤侵犯、门静脉受压以及外科结扎等。临床上以肝癌并发门静脉瘤栓及肝内外肿瘤直接侵犯或压迫门静脉最为多见。由于门静脉血流减少或停止，肝动脉血流通过经肝窦、经脉管、经肿瘤以及经胆管周围血管丛等途径代偿性增加而形成功能性或器质性肝动脉门静脉分流。 第九张，PPT共四十页，创作于2022年6月门静脉右支血栓，女，38岁右下肢肿痛1天，以右下肢深静脉血栓入院。第十张，PPT共四十页，创作于2022年6月门静脉左支瘤栓形成第十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月 常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎性病变。急性炎性病变常引起局部组织充血

7、、 水肿及炎性细胞浸润，局部动脉血流量增加， 同时炎症所致的局部水肿可致门静脉血流障碍， 使门静脉血流明显减少或淤滞，肝动脉血流量代偿性增多，引起肝动脉充血，出现HPD。 表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度改变。3 、炎性充血 第十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝内胆管结石伴左肝萎缩，左肝炎症性充血。女，61岁，反复上腹部痛1年余。第十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝内胆管结石，肝内胆管扩张，周围肝实质充血。第十四张，PPT共四十页，创作于2022年6月胆囊炎，胆囊窝周围充血灌注异常；男，72岁，反复右上腹痛2月，再发伴发热

8、1天第十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月胆囊癌肝侵犯，肝周围异常灌注男，64岁，检查发现肝占位1个月第十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月胆囊管状腺瘤，胆囊炎第十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝脓肿MR第十八张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝脓肿周围肝实质异常灌注女，63岁，发热6天伴腹痛1天第十九张，PPT共四十页，创作于2022年6月 对于一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或所在的肝叶不规

9、则的斑片状、弧形或楔形高灌注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。 4.肿瘤盗血现象 第二十张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝血管瘤第二十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝血管瘤第二十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月第二十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月 肝静脉阻塞可继发于肝硬化、Budd-Chiari综合征、右心衰竭或心包疾病等。其结果是引起肝窦压力升高和肝窦与门静脉之间压力梯度的逆转，入肝静脉血流下降，代偿性增加的肝动脉血流经肝窦途经逆行充盈门静脉分支而形成功能性动脉门静脉瘘(此时门静脉可变成引流静脉而非供血动脉) ,同时继发肝淋巴管扩张、容量增大，其典型表

10、现为动脉期弥漫性、不均匀的网格状或镶嵌状强化，可持续到门静脉期，而延迟期则呈均匀强化。 5.肝静脉阻塞 第二十四张，PPT共四十页，创作于2022年6月A肝静脉或下腔静脉阻塞：常见原因包括 Budd一Chiari综合征、右心衰竭、缩窄性心包炎等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导至门静脉，门静脉血流减少，肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供相对校少，肝动脉代偿能力强，Budd-Chiai综合征时，HPD 常表现为肝脏外围动脉期明显强化，中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、 缩窄性心包炎时，肝脏循环减慢，动脉期或门脉期形成弥漫斑片状异常强化区，平衡期逐渐变为等密度。第二十五张

11、，PPT共四十页，创作于2022年6月B肝实质受压：肝脏周围的任何占位性病变 (如腹腔肿瘤，包裹性积液或积脓)，甚至肋骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静脉压力较肝动脉低，所以受压时挤压区内门静脉影响较 大，血流减少。而肝动脉受挤压影响不大，表现为血洗代偿性增多，出现HPD。表现为动脉期呈沿着外压病变边缘的弧形条状高密度影，门脉期呈等或稍低密度。第二十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月第二十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月5、 迷走血管供血肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉，包膜静脉等。该血供进入肝

12、窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期呈类圆形，长条形，三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。 常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或肝包膜下等区域。常见肝异常引流静脉： 1、胆管周围静脉系统 2. 上腹壁-脐周静脉系统第二十八张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝脏附脐静脉供血区位于肝裂两侧，来自腹壁静脉。在正常时，附脐静脉供血时相晚于门静脉，因此附脐静脉供血区于增强门静脉期呈低强化区，被称为“假病灶”。上腔静脉梗阻时， 胸-腹壁静脉出现自头侧向足们的侧支循环，增强扫描时，自上肢注入的对比剂在早期即随代偿血流进入附脐静脉供血区，会形成动脉期明显强化的

13、 “病灶”，不应将其误诊为转移。 第二十九张，PPT共四十页，创作于2022年6月第三十张，PPT共四十页，创作于2022年6月第三十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝镰旁假瘤第三十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月脐周静脉入肝稀释门静脉第三十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月胆囊静脉直接引流入肝实质胆囊窝周围环形强化胆囊静脉入肝稀释门静脉第三十四张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝裂旁部分肝实质血供来自肝外迷走血管供应，强化与大部分肝实质不同步。第三十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝包膜下小片肝实质血供来自胸壁动脉分支。第三十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝局部迷走血管供血。第三十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月肝局部迷走血管供血。第三十八张，PPT共四十页，创作于2022年6月 熟悉肝脏异常灌注的病因、产生机制及动