自已考过内科主治医师考试消化内科

1、实用标准文案考纲基础知识十、肝硬化（熟悉）：病因和病理；十一、消化性溃疡（掌握）：观点、病因和发病体系、病理；十二、上消化道出血（掌握）：病因十三、急性胰腺炎（掌握）：病因和发病体系、病理；有关专业知识、慢性胃炎（掌握）（1）临床症状；（2）诊疗要点；（3）协助检查；（4）治疗要点、胃癌（掌握）（1）临床症状；（2）诊疗要点；（3）协助检查；（4）治疗要点、肝硬化（掌握）（1）临床症状；（2）诊疗要点；（3）协助检查；（4）治疗要点、消化性溃疡（掌握）（1）临床症状；（2）诊疗要点；（3）协助检查；（4）治疗要点、上消化道出血（掌握）（1）临床症状；（2）诊疗要点；（3）协助检查；（4）治疗要

2、点、急性胰腺炎（掌握）（1）临床症状和分型；（2）诊疗要点；（3）协助检查；（4）治疗要点胃食管反流病食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混杂。精彩文档实用标准文案病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样腐败带=反流性食管炎一、观点：胃食管反流病（GERD）指胃十二指肠内容物反流入食管惹起反酸、烧心等症状，可惹起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD生病率5.77，反流性食管炎1.92，可见并非所有胃食管反流病均致使反流性食管炎。GERD发病年纪4060岁为顶峰，男女发病无差别，但反流性食管炎，男多于女（23：1）。正常食管内的pH值5

3、7。二、病因及发病体系GERD是抗反流防守体系减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。（不包括夜间胃酸分泌过多）（1）、食管抗反流防守体系减弱：抗反流屏障：组成“三食两膈”：食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同组成。胃食管反流病的主要体系：一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）。2.食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的除去能力。除去食管内容物的主要动力是食管的蠕动。3.食管粘膜屏障：抽烟，饮酒等。4.胃排空延迟。1)体系：松降空坏”一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）=GERD最主要体系食管清酸能力下降、下食管括约肌压力降低。胃排空延迟、

4、食粘屏障破坏LES为食管尾端34cm长的环形肌束。正常人静息是压力为1030mmHg，为一高压带。LES部位的构造受到损坏时可使LES压下降，如贲门失缓和症手术后易并发反流性食管炎。致使LES压降低（舒张）的因素：胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。（注意：促胃液素、胃动素、P物质不是，是致使LES收缩）致使LES相对降低的因素（诱因）：腹内压增高（妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等）、胃内压增高（如胃扩大、胃排空延迟等）。一过性LES松弛（TLESR）：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反精彩文档实用标准

5、文案流病患者的主要发病体系。（正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间1h/24h）（2）、反流物对食管粘膜攻击的作用胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非联合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。三、病理反流性食管炎的基本改变：复层鳞状上皮细胞增生；粘膜固有层乳头向上皮腔面延伸；固有层内炎性细胞浸润（主假如中性粒细胞）；腐败及溃疡；胃食管连结处以上出现Barrett食管改变。四、临床表现：（1）主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛或（烧心+反酸）考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽困难是食管癌。剑突后

6、烧灼感和反酸最常有，餐后1小时出现。平卧、弯腰或腹压增加可加重，部分夜间入睡时发生。咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关非典型症状胸痛：由胃食管反流病惹起的胸痛是非心源性胸痛的常有病因。题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图。（不是胃镜）“间歇性”吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。鉴识缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。惹起吞咽困难的疾病：腐化性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。2、食管外症状如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。女性，咽部异物感、棉团感，无真实吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感）

7、，精神紧张时加重，称癔球症。咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌”压力升“g高”降压首选药-“g钙”离子阻滞剂3、并发症：Barrett食管上消出血、食狭窄。精彩文档实用标准文案Barrett食管食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管。是食管腺癌的主要癌前病变。胃柱代食管鳞是食管腺癌癌前病变（注：癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）Barrett溃疡Barrett食管基础上发生的消化性溃疡。五、实验室检查1.判“胃反流病”金标准：内镜检查。内镜是检查的最正确方法（确诊）；反流性食管炎A级：有一个或一个以上食管黏膜损坏，长径小于5mm；反

8、流性食管炎B级：有一个或一个以上食管黏膜损坏，长径大于5mm，但没有交融性病变；反流性食管炎C级：黏膜损坏有交融，但小于75的食管周径；反流性食管炎D级：黏膜损坏有交融，最少达75的食管周径；2.银标准：24小时食管pH监测，答案里没有内镜或许做内镜无效用24pH监测。判“酸返流”金标准。正常食管PH5.57.0；PH4.0为酸反流。最能说明胸痛与酸反流的关系。滴酸试验：15分钟内阳性活动性食管炎。4、食管吞钡检查：敏感性不高，可用于除去食管癌。5、食管测压：LES静息压1030mmHg;6mmHg易反流。只能诊疗胃食管反流病，不一定是反流性食管炎。首选内镜检查者：胃食管反流病、消化性溃疡、上

9、消化道出血、炎性肠病。食管钡餐可诊疗：食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。不能诊疗胃食管反流病和Barrett食管。六、治疗胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防备并发症，治愈食管炎。一般治疗：防备睡前2小时进食，抬高床头1020cm，减少腹压增高因素，尽量防备使用降低LES压力的食物及药物（防备高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮）。精彩文档实用标准文案药物治疗：维持治疗最少6个月。不宜用抗胆碱能药物，如阿托品。可降低食管下段括约肌张力。1.质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类：抑酸作用最强，效果最好。合用于重症患者，疗程48周。（题目中只要有拉唑类的就选它）比方奥美拉唑（又叫洛赛克）连续应用7

10、-14天，症状显然改良支持GERD。促胃肠动力药：吗丁啉（多巴胺受体拮抗剂），多潘立酮、西沙必利。合用轻、中症，疗程812周。3.H2受体拮抗剂：替丁类，合用轻、中度，作为临时缓解症状用。不能长久维持。、抗反流手术：胃底折叠术：适应症：内科治疗无效；不能耐受长久服药；食管狭窄扩大治疗后频频发生，尤其是年青人；确诊反流惹起严重呼吸道疾病。不包括并发Barrett食管。食管裂孔疝1、食管裂孔疝：主假如膈食管韧带解剖缺陷。胃上涨进入胸腔，使食管胃交界处和部分胃腔在横隔之上。病因未明，可能先天性异样或继发于外伤所致。无症状，年纪大、肥胖者，有胃食管反流症状着多见于滑动性裂孔疝。X线钡餐可确诊。无须特殊

11、治疗。2、食管贲门黏膜撕裂综合征：典型病例先有强烈干呕或呕吐后，出现呕血，一般腹痛不显然，仅表现为无痛性出血。食管贲门失缓和症1、食管贲门失缓和症的吞钡造影特点性改变：食管下端狭窄呈鸟嘴样改变，狭窄上方食管扩大。2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素过分敏感，惹起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失缓和，使食物不能正常经过贲门。3、咽下困难多呈间歇性发生。病程较长，无进行性发展。食管下段扩大显然时，食管反流常有，反流量较大，不含血性粘液。无进行性消瘦。表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。吸入亚硝酸异戊酯或服用消心痛可使贲门缓和。食道癌精彩文档实用标准文案食管癌的世界调整死亡

12、率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。（一）病因：1、饮食因素食管慢性刺激2、合成亚硝胺、前体亚硝胺霉变食物、串珠镰刀菌感染；维生素C可阻断合成3、微量元素缺乏钼、硒、锌、镁、钴、锰偏低4、遗传因素有家族史发病2761。（二）病理主要病理食管鳞状上皮细胞增生，尤其是不典型增生。好发部位1、食管分4段：（背）食管3组成：上1/3横纹肌；下1/3平滑肌中1/3两者混杂。食管4段-胸最长，腹最短，颈不长不短胸中段：（好发食管癌）-主动脉弓；颈段：（最少发食管癌）颈段：胸上段胸下段=腹段、食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为食管贲门癌。病理分

13、期1976年临床病理分期标准早期癌病3cm，范围仅限于粘膜或粘膜下层，包括原位癌。0期仅限粘膜层的原位癌I期已侵及粘膜下层中期癌病35cm，已波及肌层或局部有淋巴结转移期侵犯肌层，但无局部淋巴结转移期侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移晚期（期）病变在5cm以上，有远处转移精彩文档实用标准文案病理形态早期食管癌四型，以与型为较多见。隐伏型；腐败型；斑块型；乳头型。中晚期食管癌一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）髓质型最常有，占55%-60%。食管呈管状肥厚。恶性程度最高蕈伞型属高分化癌，预后较好溃疡型不易发生阻塞，最瘘，最易形成食管气管瘘；缩窄型也叫硬化型，最易

14、发生阻塞，注意：阻塞型。腔内型发生率最低的组织学分类最常有鳞癌，少数为腺癌（见于Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮）。其他有少数为恶性程度很高的未分化癌。转移淋巴转移为主，多累及左锁骨上淋巴结直接侵犯周边器官，肉瘤以血行转移为主。晚期可血行转移至肺、肝。(三）临床表现（重要考点）1）进食哽噎感【早换衣】早期僵直；2）进行性吞咽困难=典型表现中晚期缺损狭窄阻塞如癌肿侵犯喉返神经声音沙哑。压迫颈交感神经Horner（霍纳）综合征：瞳小球陷同垂无汗（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗）侵入气管、支气管吞咽水或食物时强烈呛咳；纵隔炎肺部感染、食管纵隔瘘；颈胸皮下气肿食管气管瘘胸痛-背

15、痛晚期到食管旁边组织精彩文档实用标准文案（四）实验室和其他检查（1）X线钡餐：早期限制性管壁僵直；中晚期充盈缺损、狭窄、阻塞。有钡剂潴留。2）食管拉网脱落细胞检查：早期诊疗简单有效，用于食管癌高发人群普查。3）金标准（确诊的方法）：内镜取活检；活体染色法。（五）诊疗和鉴识诊疗凡年纪在50岁以上(高发区在40岁以上)，出现进食后胸骨后阻滞感或咽下困难者，应实时作有关检查，以明确诊疗。对食管贲门失缓和症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食管癌变。鉴识诊疗：（记）（1）食管q静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；(联系管子形状)2）胃底q静脉曲张：菊花式充盈缺损；（葵花牌胃康灵）。3

16、）贲门失驰缓症：主要症状是咽下困难、胸骨后深重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发生常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状；(斗嘴喷门牙)（4）食管0平滑肌瘤：最多见食管良性肿瘤。半月肌瘤禁活检-黏膜损坏-恶性扩散。（5）食管q憩室：吞咽时有咕噜声(卧室响)。（六）治疗：首选手术放疗（身体耐受性差首选：放疗）。胸中段、胸下段食管癌根治手术：胃食管颈部符合术放射治疗主要合用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。放疗：白细胞3x109、血小板胃穿孔（小弯）；12溃疡典型（球前壁）不典型（横空下降）促胃泌素瘤（卓艾）。12穿孔球前壁；12出血-后部；1

17、2球后溃疡（易出血）球部下段的后壁（球部后壁）5、幽门螺杆菌：慢性胃炎最主要的病因。惹起的胃炎多呈洋溢散布。Hp主要流传途径为粪-口或口-口授播。HP产生尿素酶，分解产生NH3，保持细菌周围的中性环境，损害上皮细胞。鞭毛：HP依靠其运动，有定植作用；粘附素也有定植作用。HP最适宜定居的环境是幽门腺粘膜。主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、Barrett食管、牙菌斑。Hp在胃内散布数量最多的部位是胃窦。脂多糖拥有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。尿素酶直接或间接损害胃黏膜，拥有定植和组织损害两方面。空泡毒素（VagA）使上皮细胞受损。S1/M1基因型毒力最强。（HP毒力的主要标志）细胞

18、毒素有关基因（CagA）蛋白惹起强烈炎症反应（HP毒力的主要标志）菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应，其脂酶可损坏细胞膜的完整性，拥有组织损害作用。5岁以下儿童是获得Hp感染的重点年纪，无性别差别。人是当前唯一确认的Hp的传染源。与Hp感染关系亲密的疾病有：慢性胃炎；消化性溃疡（十二指肠溃疡多于胃溃疡）；胃癌；精彩文档实用标准文案MALT淋巴瘤。功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。与A型胃炎（胃体胃炎）无关。HP感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C或14C尿素呼气试验阳性。HP除去判断标准：停药4周后复查，HP检测阴性。血清学抗体检测不能判断HP是否除去。（三）临床

19、表现1、慢性胃炎症状轻或许无症状，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良症状。2、自己免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12缺乏。3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液（碱性）反流，主假如非联合胆盐和胰液削弱屏障功能。治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流，抑酸剂无效。鉴识点：A型胃炎B型胃炎别称自己免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体（产生壁细胞、HCl）、胃底胃窦(产生G细胞促胃液素)基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率少见最常有病因多由自己免疫性反应惹起，20伴

20、幽门螺杆菌感染（90%）桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。病（Addison病）贫血常伴有、甚至恶性贫血无血清VitB12（恶性贫血时吸收障碍）正常抗内因子抗体IFA+（占75%）无抗壁细胞抗体PCA+（占90%）+（占30%）胃酸大大减少正常或偏低血清胃泌素（恶性贫血时更高）正常或偏低记忆歌诀：A型胃炎发，胃酸贫血差；自体A贫血无酸。B型G细发，常有幽门杀；B幽窦多见可癌变。记忆：爱(A)看自己（自己抗体）身体（胃体）别d多问（d窦），为（萎缩）什么（幽菌）。胃的内、外分泌功能：壁细胞主细胞粘液细胞G细胞散布胃底、胃体胃底、胃体全胃胃窦部精彩文档实用标准文案分泌胃

21、酸、内因子胃蛋白酶原中性粘液胃泌素（巧记：斗机密，内壁体煮蛋）A、B型胃炎总结壁细胞胃酸、内因子G细胞胃泌素胃酸、血清胃泌素、抗内因子抗体+、壁细胞抗体胃酸N、血清胃泌素、内因子抗体-、壁细胞抗体-、+、血清VitB12、贫血血清VitB12N、无贫血分泌胃酸疾病鉴识：慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可无胃酸。胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。反流性食管炎主要表现为酸反流增多。（四）协助检查（上消化道造影对分型无意义）1.金标准：胃镜及活组织检查。是最可靠的诊疗方法。背诵：浅红腐败，萎白透亮见血管。浅表性胃炎：胃粘膜呈红

22、白相间或花斑状，以红为主，渗出，没有腺体萎缩。萎缩性胃窦炎：粘膜红白相间，以苍白为主。皱襞变细而平展，颗粒状或小结节不平。见粘膜下血管网。萎缩性胃炎特点病变是黏膜腺体萎缩。2.幽门螺杆菌检测血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表示受试者感染过Hp，但不表示当前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌除去的查验方法，最适合于流行病学检查。快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）此法简单。胃黏膜病理组织学染色：可确诊Hp感染。尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊疗法，阳性表示当前有Hp感染，结果正确。（1）考点：13C或14C尿素呼吸试验：口服后排出，可用于门诊检查，也是除去治疗后复查的首选方法。精彩

23、文档实用标准文案注：考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验（UBT）就选它，正确性高。活组织幽菌培养（分别培养法）：诊疗Hp感染的“金标准”，要求厌氧培养条件，不易常例诊疗。壁细胞抗体PCA检测A型。4、胃液解析正常值：基础胃酸分泌量（BA0）：1.39-5.17mmol/h；最大胃酸分泌量（MA0）：3.0-23.0mmol/h；A型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO。血清胃泌素：正常值40，出血穿孔怕死（40）了。胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：BAO、MAO下降，宝马降价为了谁。BAO15，MAO30卓艾综合症。5、考虑十二指肠球部溃疡，而胃镜

24、和钡餐未见溃疡，应作十二指肠低张造影。六、诊疗和鉴识诊疗1、诊疗：慢性病程、周期性发生的节律性上腹疼痛是诊疗重要线索。确诊依靠胃镜检查。X线钡餐发现龛影（轮廓外）也有确诊价值。、良、恶性胃溃疡的鉴识（主要鉴识方法胃镜和钡餐检查）良性溃疡恶性溃疡年纪年纪青中年居多多见于中年以上病史较长较短临床表现周期性上腹痛显然，无上腹包块，全身呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现（如精彩文档实用标准文案症状轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗消瘦）显然，制酸一般效果差，内科治疗无效效果优秀。或仅暂有效。粪便隐血可暂时阳性持续阳性胃液解析胃酸正常或偏低，但无真性缺酸缺酸者较多（慢性胃体胃炎也缺乏）X线钡餐龛影直径2

25、.5cm，壁圆滑，位于胃腔龛影常2.5cm.边不整，位于胃腔轮廓之内；轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡齐集的状聚合征。皱襞有交融中止现象胃镜溃疡圆或椭圆形，底圆滑，边圆滑，白溃疡形状不规则，火山口状，底凹凸不平，边或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增壁向溃疡集中。溃疡性状规则。厚，僵直，质地脆，有结节，腐败，易出血。内镜活检确诊（多单发）确诊七、消化道溃疡的并发症（记着发生率）（一）出血1525并发（消化性溃疡最常有的并发症）；上消化道出血最常有的病因是消化性溃疡。（注：不能选肝硬化）1015患者以消化道出血为首发症状；

26、十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血；为有效止血可赏赐抑酸药（PPI）使胃液pH6。（1）症状：呕血+便血每天出血出血5ml，大便隐血，出血50100ml，出现黑便；250300ml，惹起呕血。超过1000ml时可惹起循环障碍；在半小时内超过l500ml时可发生休克。首选治疗补充血容量。少量出血PPI治疗，大量急诊胃镜（612h）。治疗：出血多输血，少量出血赏赐抑酸、补液、止血及无渣少量流质。精彩文档实用标准文案2）部位：后壁；（3）诊疗“金标准”：胃镜（出血后2448h检查）。（二）穿孔（急性穿孔是消化性溃疡死亡的主要原因）穿孔率15。穿孔并出血占10。包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔。腹痛

27、顽固而持续应考虑消化性溃疡发生后壁慢性穿孔。穿孔发生较慢的部位就是十二指肠后壁。注：十二指肠（DU）：穿孔：球部前壁。出血：后壁。记忆歌诀：前穿后出。消化性溃疡穿孔最好发于十二指肠球部前壁（十二指肠溃疡好发于球部前壁）。胃溃疡（GU）的穿孔发生于胃小弯（胃溃疡好发于胃小弯）主要临床表现为：突发强烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，多半有气腹症，肝浊音区消失，部分出现休克。约l0%穿孔并出血。金标准：立位X线检查（腹部平片）；银标准：肝浊音区消失（最有诊疗价值的体征）；治疗原则：轻保、重补、不轻不重胃大切。手术时机：68小时，胃大切（化

28、学性炎症）；超过68小时，修理术（化脓性炎症）。（三）幽门阻塞（2%4%）主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡惹起。突出症状：呕吐，呕吐量大，可达1000-2000毫升。呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁。呕吐症状缓解。查体可见上腹膨隆常有蠕动波，可闻“振水音”，严重时可致可致失水和低氯低钾性碱中毒（胃酸吐没了，碱中毒，先低氯后低钾）。钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。注：长久腹泻也是低氯低钾碱中毒。考试时题目出现腹泻呕吐惹起的电解质紊乱只选低的，增高的全错。1）最有价值的体征：振水音阳性2）最有价值的检查（金标准）：胃镜治疗：瘢痕性幽门阻塞为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证。精彩文档实用标准文案高胃酸、

29、溃疡疼痛强烈的年青人：胃大部切除术（手术复杂）；低胃酸、全身状况差的老年人：胃空肠符合术（手术简单）。幽门阻塞和胃潴留的区别：共同点：都能看见胃型不同点：胃潴留：无蠕动波，肠鸣音减弱；幽门阻塞：有蠕动波，肠鸣音亢进。（四）癌变（小于1%）少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，故活检时应取此处组织。长久慢性GU病史，年纪在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，定期行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。溃疡病上腹痛节律性消失，溃疡出现异型增生，边缘不齐，隐血持续阳性，应考虑胃溃疡癌变。八、治疗1、治疗目的：除去病因、控制症状、促使溃疡愈合、预防复发和防备并发症。2、一般治疗：戒烟酒、

30、防备激动、防备辛辣食物。3、药物治疗：除去幽门螺杆菌；抑制胃酸分泌（H2RA、PPI）；保护胃粘膜。除去幽门螺杆菌；确定除去试验应在治疗结束最少4周后进行。除去幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：持续赏赐常例抗溃疡药物1疗程。十二指肠溃疡患者总疗程为PPI24周、胶体铋46周；H2RA46周。胃溃疡患者总疗程为PPI46周、胶体铋68周；H2RA68周。除去HP治疗：不论是溃疡初发仍是复发，不论活动仍是静止，不论有无并发症，都必须抗HP治疗。当前介绍用：PPI或胶体铋两种抗生素（如阿莫西林、克林霉素和甲硝唑）三联；PPI胶体铋两种抗生素四联疗法奥美拉唑不能抑菌，只能抑酸。能提高抗生素的疗效。能抑制h

31、p，又能保护胃粘膜是铋剂。知识点：三联除去Hp失败，可采用PPI+铋剂+两种抗生素，原则不再使用重复使用过的抗生素，最正确是药敏培精彩文档实用标准文案养。我国学者发现呋喃唑酮（痢特灵）可治疗消化性溃疡。甲硝唑对Hp耐药率快速上涨。抑制胃酸药物药物种类代表药作用机理副作用或注意事项碱性抗酸剂NaHCO3碱性药物中和胃酸已淘汰AL（OH）3胶体铝镁合剂抗胆碱药阿托品、哌仑西平抑制迷走神经，但可惹起胃排空障已淘汰（幽门阻塞禁用）碍。口干胃泌素受体拮抗剂丙谷胺抑制经胃泌素途径的胃酸分泌已淘汰H2受体拮抗剂西咪替丁抑制基础胃酸及刺激的胃酸分泌西咪替丁可致精神异样；作用：法莫替丁雷尼替丁尼扎影响性功能。替

32、丁西咪替丁。质子泵抑制剂奥美拉唑抑制H+K+ATP酶，抑酸最强。特别合用难治性溃疡、奥美能抑酸、提高抗生素疗效、兰索拉唑上消止血，不能抑菌。NSAID溃疡患者不能停服NSAID者。注：消化性溃疡快速缓解上腹部疼痛最好的药物是抗酸药。除去幽门螺杆菌可降低溃疡复发率。有效治疗停药4周后复查，如为阴性即治愈Hp感染，很少再复发。抑酸剂治疗消化性溃疡，每次服药时间宜在每餐后1小时及睡前。溃疡愈合一般需要48周。阿托品：不用于青光眼、前列腺肥大患者。胃粘膜保护剂药物作用机理副作用硫糖铝粘附在溃疡面阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭便秘，长久服用还可低磷血症。精彩文档实用标准文案促使内源性前列腺素合成刺激表皮生长因子

33、分泌枸橼酸铋钾有较强抗幽门螺杆菌的作用舌苔、大便发黑，长久服用致使唯一保护胃黏膜和抑制HP的药铋中毒前列腺素类药抑制胃酸分泌；增加粘膜血流量；腹泻（不用于结肠炎）、收缩子宫，（米索前列醇）增加胃十二指肠粘膜粘液和碳酸氢盐分泌孕妇禁用。NSAID溃疡的治疗和预防立刻停服NSAID；如病情不允许停服者，可换用对粘膜损害少的NSAID，如特异性COX2抑制剂（塞来昔布或罗非昔布）。对停服NSAID者，可赏赐常例剂量的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。对不能停服NSAID者，应采用质子泵抑制剂，因H2受体拮抗剂疗效差。应检测幽门螺杆菌，若有幽门螺杆菌感染应同时除去幽门螺杆菌。溃疡愈合后，如不能停用NSAI

34、D，应赏赐质子泵抑制剂维持治疗。消化性溃疡的手术适应症：大出血经内科治疗无效；急性穿孔；瘢痕性幽门阻塞；内科治疗无效的顽固性溃疡；胃溃疡疑有癌变。应激性溃疡出血治疗方法包括：药物治疗：H2受体拮抗剂、PPI、胃黏膜保护剂等；2.非手术疗法：经胃管灌输止血药物，静滴抑酸剂，经内镜止血，栓塞治疗；不包括行胃壁切开电灼止血。手术治疗：以选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除为常用术式。胃癌精彩文档实用标准文案癌前病变临床特点胃溃疡1，（常发生于溃疡边缘）胃息肉腺瘤样息肉10，特别是2cm者；增生型不发生癌变；慢性萎缩性胃炎肠上皮化生，不典型增生可发生癌变残胃癌术后520年胃黏膜上皮异型增生重度者癌

35、变率7580一、病理分类1.早期胃癌：粘膜层和粘膜下层，深度有关和转移、病灶大小无关。中晚期胃癌（进展期）：中期胃癌：高出黏膜下层侵入胃壁肌层。晚期胃癌：浆膜下层或高出浆膜向外浸润至周边脏器，转移。（皮革胃：全胃致胃腔缩，胃壁僵直如革囊状。属于中晚期胃癌）记忆：消化道最常有的肿瘤是胃癌。胃癌好发部位是胃窦部最多；早期胃癌最常有的种类是凹陷型；中晚期胃癌最多见的肉眼种类是溃疡型；恶性程度最高的是洋溢型癌。微小胃癌：癌灶直径5mm；小胃癌：癌灶直径10mm。几个易混的观点：胶体癌：当癌细胞形成大量粘液时，癌细胞肉眼呈半透明的胶冻状。（与肠腺化生无关）革囊胃（皮革胃）：为晚期胃癌。指胃癌洋溢浸润，致

36、使胃壁普通增厚、变硬、胃腔变小。Virchow信号结：晚期胃肠道肿瘤，易经胸导管转移至左锁骨上淋巴结。Krukenberg瘤：胃癌转移至卵巢，在双侧卵巢形成转移性粘液癌。原位癌：未打破基底膜的癌。二、转移规律直接延伸直接侵犯横结肠系膜、大网膜及周边器官或组织（肝、胰）精彩文档实用标准文案淋巴转移最主要的转移方式；胃的地域淋巴结分为3站16组，可经过胸导管转移到左锁骨上淋巴结；经过肝园韧带淋巴结转移到脐周围。胃肠等消化道肿瘤可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结，称为魏氏（Virchow）淋巴结血行转移最多见是肝，其他还有肺、骨、脑等处。腹膜肿瘤穿透胃壁，癌细胞脱落栽种于腹膜、大网膜或其他脏器的浆膜面女

37、性胃癌可经腹膜栽种或血行转移至卵巢，称为Krukenberg瘤。1、胃癌好发于胃窦部小弯侧胃溃疡和穿孔。2、淋巴转移（最主要）：胸导管向左锁骨上淋巴结转移。（魏氏（Virchow）淋巴结）3、栽种转移：只有胃癌，栽种于卵巢，称为Krukenberg瘤。4、提高治愈率的重点：早发现，早期治疗。（手术）5、胃癌最常有症状是上腹痛。早期没有临床表现。中晚期胃癌：中老年上腹不适体重减少是常有症状。三、1987年国际抗癌结盟宣布TNM分期：T代表肿瘤及浸润深度，N表示淋巴转移（3cm），M表示远处转移。T1、（早期胃癌）黏膜或粘膜下层一年下来【早吃馍馍】T2、（中期胃癌)肌层或浆膜下层二次激将【中吃鸡腿

38、】T3、（中期胃癌）浆膜层三次讲过【晚吃酱油】T4、（晚期胃癌）侵犯周边器官四面八方胃癌的TNM分期A数字相加是1B数字相加是2数字相加是3A数字相加是4B数字相加是5有M1精彩文档实用标准文案四、早期诊疗是提高治愈率重点40岁以上，长久溃疡病史而近来症状显然或疼痛规律性改变、体重减少必须进行包括纤维胃镜检查。便潜血试验呈持续阳性常提示胃癌。胃癌最早（最常有）的症状是上腹痛；Trousseau征是指胃癌患者伴有频频发生性血栓性静脉炎X线钡餐（首选），纤维胃镜加组织活检（早期并确诊），胃液细胞学检查（也确诊）。五、治疗原则世界卫生组织癌症三阶段止痛治疗方案原则：从小剂量开始，口服为主，最初用非吗

39、啡类，效果不好，追用吗啡类要，吗啡类效果不好，考虑药物以外治疗（不能痛时给药）。总原则：手术是惟一可能治愈胃癌的方法，应按胃癌分期及个体化原则制订治疗方案，提早手术。早期胃癌不需要化疗。因为早期侵润的部位比较浅。宽泛转移-不能根治手术【肝，腹膜，肠系膜-子宫、直肠窝转移】根治手术：原则：按癌肿的地点整块切除胃的全部或大部，以及胃周淋巴结，并重建消化道。手术切除的范围最少距肿块5cm才足够。根据清扫淋巴结的范围，依次分为4种不同的根治方式。D0：未完全清扫第1站淋巴结；D1:清扫了第1站淋巴结；D2：清扫了第2站淋巴结；D3：清扫了第3站淋巴结胃癌术后化疗原则：I期胃癌做根治性切除术，术后不须化

40、疗；未做根治切除者，术后应化疗；化疗于术后24周开始；应联合化疗。姑息性手术：仅行胃癌原发病灶的胃部分切除术或胃肠符合、空肠造口术。化学疗法：为联合用药。MF方案：丝裂霉素+5-氟尿嘧啶。FAM方案:再加阿霉素；ELP方案：叶酸钙（CF）+5-FU+VP-16。（5）预后：早期胃癌（粘膜、粘膜下层），未累及淋巴结，5年生存率95以上，累及淋巴结82。性精彩文档实用标准文案别对预后不影响。肝硬化病例题：中年患者+乙肝病史+蜘蛛痣+脾大+移动性浊音阳性=肝硬化中年患者+上消化道出血肝硬化=食管胃底静脉曲张破碎出血肝硬化+突然强烈腹痛，发热，休克，便血+腹水增加、脾增大门静脉血栓形成。一、病因病毒性

41、肝炎我国最常有病因（占6080）HBV、HCV、HDV演变为肝硬化；HAV、HEV不发展为肝硬化。（两端不硬，甲肝和戊肝不形成肝硬化）慢性酒精中毒欧美最常有病因（占6070），在我国约占15歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。非酒精性脂肪肝约20的非酒精性脂肪肝可发展为肝硬化胆汁淤积持续肝内胆汁淤积或肝外阻塞可致使原发性或继发性胆汁性肝硬化肝静脉回流受阻慢性充血性右心衰、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞（BuddChiari）综合征、肝小静脉闭塞病,最终形成淤血性肝硬化。（主要发生的原因为肝小叶中心缺氧，表现为肝大和腹水，可有肝功能异样）遗传代谢疾病肝豆状核变性（铜沉积）、赤色病（铁沉积）、-抗胰蛋白酶

42、缺乏工业毒物或药物长久接触四氯化碳、磷、砷等，或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等肝毒性药物免疫紊乱自己免疫性肝炎、干燥综合征血吸虫病肝硬化门脉高压症最为显著的是血吸虫性肝硬化精彩文档实用标准文案隐源性肝硬化病因不明者，约占510记忆：在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常有的病因，主要为乙型或丙型肝炎；在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常有。最常惹起肝硬化的肝炎种类是亚急性重型肝炎和慢性活动性肝炎。肝静脉阻塞（BuddChiari）综合征是肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉阻塞以及狭窄惹起的门脉高压，主要表现为腹水，下肢水肿、下肢静脉曲张；胸腹壁上行性静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化：女性居多，与自己免疫

43、有关，病变在门管区胆管和胆怯管。肝内胆汁淤积，自己抗体阳性血，血清胆固醇升高。与原发性肝硬化胆管炎鉴识诊疗为逆行胰胆管造影（ERCP）。常伴皮肤瘙痒，血清中抗线粒体抗体阳性（1：128以上）可诊疗。最重要检查是肝活组织检查。可用胆酪胺，最正确治疗肝移植。溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）病因溶血性贫血肝炎、肝硬化、败血症等结石、癌栓；原发性胆汁性肝硬化；长久服用氯丙嗪。特点巩膜多轻度黄疸，呈浅柠皮肤和巩膜呈浅黄至深黄皮肤呈暗黄、黄绿；皮檬色，在急性溶血时有发热、色，皮肤有时有瘙痒；血肤瘙痒显著，常发生于黄疸寒战，贫血貌和血红蛋白尿中非联合和联合胆红素均增出现前；胆红素定性试验（

44、尿呈酱油色或浓茶色）；高；尿三胆阳性；转氨呈直接反应；血清碱性磷皮肤无瘙痒；有脾肿大；酶增高；血中肝炎病毒标酸酶及总胆固醇增高。有骨髓增生旺盛的表现，记物常阳性；肝活检对弥尿胆原及粪胆素减少（不如网织红细胞、出现有核红漫性肝病确诊存心义。完全阻塞时）或缺如（完全细胞、骨髓红系增生活跃；苯巴比妥治疗试验对鉴识阻塞时）慢性溶血时尿内含铁血黄肝细胞性黄疸与肝内胆汁淤素增加，24小时粪中尿胆原积性黄疸（有效）。精彩文档实用标准文案排出量增加；在遗传性球形红细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。实验室以UCB为主，CB基本正常CB与UCB均增加，肝炎时CB增加、粪胆原减少或缺如提示血管内溶血

45、的检查是血CB多高于UCB粪便浅灰色或陶土色；浆游离血红蛋白增高。尿中尿胆原+、尿胆红素尿胆原+、尿胆红素+尿胆原、尿胆红素+、二、1.发病体系肝硬化的演变4个过程：假小叶肝细胞没有恶变，只是变性坏死。1）宽泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；2）残存肝细胞重生，形成重生结节；3）大量结缔组织增生及纤维化，残留肝小叶构造损坏和假小叶形成；4）肝内血管受到重生结节的挤压，出现交通支，肝内分流，造成门静脉高压症。病理（组织学）改变：正常肝小叶构造消失或损坏，全被假小叶所取代。病理分类：（1）小结节性肝硬化：此型最常有，结节、假小叶大小相仿，一般35mm，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节、

46、假小叶大小不等，多由大片肝坏死惹起；一般13cm，最大5cm；（3）大小结节混杂性肝硬化；（4）重生结节不显然性肝硬化。肝硬化是以肝洋溢纤维增生、假小叶（肝硬化的特异性标志）和重生结节形成为特点的慢性肝病。注：题目中只需出现假小叶就选肝硬化，只需有肝硬化就选假小叶。肝星状细胞是形成肝纤维化的主要细胞。小结节肝硬化典型病理是重生结节及假小叶形成。肝细胞严重坏死AST（GOT）高于ALT，AST/ALT1。精彩文档实用标准文案门脉性肝硬化：结节大小相仿，纤维切割薄而平均。门静脉高压致使的改变：脏器病理改变脾脏充血性肿大、脾亢（三系减少）。门静脉高压时，最先出现脾肿大胃门静脉高压性胃病（胃黏膜蛇皮，

47、马赛克改变）肺肝肺综合征（肺毛细血管扩大、肺动-静脉分流、低氧血症）生殖腺睾丸卵巢萎缩、退行性变腺体甲状腺和肾上腺萎缩、退行性变注意：肝肾综合征，其原因为肝硬化失代偿期出现大量腹水，有效血容量不足和肾内血液从头散布所致，并非门静脉高压惹起。3.病理生理门静脉高压症：三大临床表现是脾大、侧支循环的成立和开放、腹水。尤其侧支循环开放（食管胃底静脉曲张）对门静脉高压症的诊疗有特点性意义。肝硬化腹水原因如下：没有毛细血管通透性增加。形成3高一低（低蛋白血症）。门静脉压力增高（最主要的原因）：（超过300mmH2O）；低蛋白血症：（低于30g/L），血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；肝淋巴液生成过多；继发

48、性醛固酮增多（不是原发性），钠重吸收增加；抗利尿激素分泌增多，水重吸收增加；有效循环血容量不足。内分泌改变：由于肝功能减退，肝脏灭活雌激素能力下降，致使血中雌激素增多，雄激素减少。雌激素-蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺发育、睾丸萎缩、性欲减退；继发性全醛固酮钠重吸收增加加重腹水、水肿；抗利尿激素水吸收增加加重腹水、水肿；糖皮质激素面部皮肤色素沉稳；雄激素性激素水平紊乱。精彩文档实用标准文案呼吸系统改变：肝性胸水、肝肺综合征。泌尿系统改变：肝肾综合征。发病体系：去甲肾上腺素、醛固酮、水钠潴留，前列腺素、血栓素、白三烯肾血管收缩肾血供减少（除了前列腺素降低外，其他均升高）。肝肾综合征是由于大量腹水，有效血

49、容量减少、肾内血液从头散布所致。肝肾综合征的特点为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠、低尿钠，但肾无重要的病理改变，是功能性肾衰，肾衰拥有可逆性。发病的重点环节：肾血管收缩，致使肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。尿钠减少。血流动力学特点：有效循环血量减少，动脉血压下降，肾小球滤过率减少，体循环血管阻力下降全少。实验室检查：尿钠10mmol/L，尿渗透压血浆渗透压；尿/血肌酐比值30：1.当前无特效治疗，在积极改良肝功能的前提下，可采取控制诱发因素、严格控制输液量、在扩容的基础上应用利尿剂、适合应用血管活性药等举措。晚期肝硬化可进行肝移植提高患者的生存率。肝肾综合征与急性肾功能衰竭（急性肾

50、小管坏死）的鉴识见下表肝肾综合征急性肾功能衰竭病程一般较长较短（起病急）肝功能损害严重不定肝性脑病一般有不常有尿钠mmol/L1030尿渗透压高于血浆低而固定尿蛋白500mg/d+尿常例正常/轻度异样蛋白尿、管型尿血钠正常/血BUN（不超过200umol/L）尿/血肌酐比值30：150个/HP病理改变无显著异样三、临床表现及诊疗（临床表现主要为肝功能受损和门脉高压两方面的表现）（一）.代偿期症状较轻，缺乏特异性。食欲不振（最常有）。（二）.失代偿期：（每年必考）（1）肝功能减退：四大临床表现：初夜治黄小姐1）全身情况较差：有肝病面容、乏力、夜盲（缺乏维生素A所致）。2）消化道症状显然：可伴有黄

51、疸，有腹胀、进食脂肪和蛋白质后易惹起腹泻；3）出血倾向和贫血（考点）：鼻出血，牙龈出血，紫癜最主要原因是肝内凝血因子合成障碍，不能用肝素。贫血最主要原因是脾亢。白细胞减少由于脾大。4）内分泌紊乱：因肝功能减退，对雌激素及醛固酮灭活作用减弱致使，雌激素减加，可出现蜘蛛痣（雌激素灭活减弱）和肝掌（手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑）；蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流地域比方面部，肩部，上胸部。雌激素、雄激素、糖皮质激素、醛固酮、抗利尿激素。歌诀：初（出血，贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸），小姐（雌激素）。（2）门脉高压症：三大临床表现：大水成（血吸虫病性肝纤维化最显著）歌诀：大（脾肿大）水（

52、腹水）成（侧支循环形成）。“成”最特异。只有肝硬化有这个特点。1）脾肿大：晚期脾亢全血减少；白细胞减少由于脾大。（肝早期肿大、晚期缩小）2）侧支循环的成立和开放：（最特异的临床表现）最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张（最核心的、肝硬化特点性表现）、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩大；腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉显然曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞惹起的腹壁曲张静脉血流方向，不论是脐上仍是脐下均向上，曲张静脉多散布在侧腹壁。精彩文档实用标准文案记忆：脐上向上，脐下向下（上上下下）门静脉高压或门静脉阻塞；都向下上腔静脉阻塞【自上而下】；都向上下腔静

53、脉阻塞【自下而上】。3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。出现移动性浊音，腹水致少要1000ML。肝硬化腹腔积液归并SBP（自发性细菌性腹膜炎）时腹水为渗出液，白细胞数增多，常在500106/L以上，以多形核白细胞为主，细菌培养阳性（革兰阴性杆菌）。知识点：我国惹起肝硬化的最常有的原因是病毒性肝炎；肝硬化脾肿大的主要原因是门静脉高压；门脉高压的特异性表现是侧支循环开放；肝硬化失代偿期诊疗主要依据是出现腹水；血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）对诊疗门脉高压性腹水最有帮助。Budd-Chiari（布加）综合征：肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉阻塞以及狭窄惹起的门脉高压，主要表现为腹水；下肢水肿、

54、下肢静脉曲张；胸腹壁上行性静脉曲张。四、并发症上消化道出血：为最常有的并发症。多突然大量呕血或黑便，易休克，诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因主要食管胃底静脉曲张破碎、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。大量失血可表现头晕、心慌、乏力，少尿等。因大量失血，脾脏淤血亦可减少，而表现为肿大的脾脏缩小。血中的尿素氮可暂时升高。因急性大量失血，氮质血症，患者可出现意识障碍。但不会表现为腹水减少。肝性脑病：最严重并发症，最常有死因。查血氨-嗜睡昏倒。感染：主假如自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌，表现为腹痛、腹胀、腹水快速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜

55、炎。如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症。（严重肝病、肺血管扩大和低氧血症三联征）功能性肾衰竭（肝肾综合征）：重点环节是肾小管收缩。临床特点表现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。与肝病归并肾小管坏死的区别最存心义的是尿钠测定。血肌酐不超过200umol/L。原发性肝癌。多发生大结节性或大小结节性肝硬化基础上。短期内肝脏快速增大，持续性肝区疼痛，腹水血性。【原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异样）】电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾低氯血症、代谢性碱中毒幽门阻塞。7.门静脉栓塞：短时间出现强烈

56、腹痛和腹水快速增长，呕血，便血，休克，考虑并发门静脉血栓形成。（五）协助检查（代偿期各项检查多正常，以下为失代偿期肝硬化）1.血常例：脾亢时红细胞、白细胞和血小板减少。脾切除。精彩文档实用标准文案尿常例：黄疸时胆红素和尿胆原增加。肝功能试验：重症者（失代偿期）血清胆红素增高较显然。转氨酶可有轻、中度升高，并以ALT增高为显然肝细胞严重坏死时，AST高于ALT。ASL/ALT1；GGT/ALP是反应胆汁淤积指标；血清胆碱酯酶反应肝脏合成功能。胆固醇低（特异）。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白球蛋白倒置。考点：肝脏纤维组织增生的指标：血清型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度显然增高。歌诀：小姐穿了三（

57、血清型前胶原肽）层（板层素浓度）还透明（透明质酸）肝硬化时肝功能减退的表现是白/球蛋白比率倒置，雌激素增多，吲哚菁绿(ICG)除去试验潴留。肝硬化肝实质损害的最重要依据是白蛋白减少，凝血酶原时间PT延伸。4免疫学检查：肝炎后肝硬化IgG增高最显著。酒精性肝硬化IgA显然，原发性胆汁肝硬化IgM显著。5.腹水检查:一般为漏出液如果出现自发性腹膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间。李凡它试验是阳性的。白细胞500以上。需要床边做腹水细菌培养。如果并发结核性时以淋巴细胞为主，腹水呈血性者应当人高度思疑癌变。注：病例题只能判断有腹水，首先检查的项目是腹水常例。6.食管钡餐检查:食管静脉曲张时,可表现为

58、虫蚀样或蚯蚓状（虫蚀样）充盈缺损；胃底静脉曲张表现为菊花式充盈缺损(歌诀：菊花牌胃康宁)；肝穿刺活组织检查：发现假小叶形成可确诊为肝硬化。肝细胞桥接样坏死最符合慢性肝炎诊疗。8.凝血酶原时间：在代偿期正常，在失代偿期延伸（PT判断肝细胞功能最有帮助）血清-腹腔积液白蛋白梯度（SAAG）：诊疗门脉高压性腹水。（六）诊疗与鉴识诊疗1）病毒性肝炎、长久饮酒、血吸虫病等有关病史。2）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。精彩文档实用标准文案3）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。4）转氨酶活性增加，白蛋白球蛋白倒置，凝血功能障碍。5）肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。注：肝硬化在短时间出现强

59、烈腹痛和腹水快速增长，呕血，便血，休克，考虑并发门静脉血栓形成。特发性门脉高压系指肝窦前性门静脉压力增高，与门静脉纤维变性有关，临床以脾大、贫血、出血为主，治疗应首先选择分流术。肝硬化门脉高压病因主要为肝细胞重生形成假小叶压迫肝窦所造成。肝硬化失代偿期出现呼吸困难，低氧血症，抗生素无效应考虑肝肺综合征。鉴识诊疗1、肝大的鉴识：慢性肝炎、原发性肝癌、华支睾吸虫病、肝包虫病（肝震颤）、胰头癌（Courvoisier症）。、致使腹水的鉴识：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿。、与肝硬化并发症的鉴识上消化道出血：与消化道溃疡、腐败出血性胃炎、胃癌等，肝性脑病：与低血糖、尿毒

60、症、糖尿病酮症酸中毒。肝肾综合征：与慢性肾炎、急性肾小管坏死（尿钠测定最存心义）等鉴识。知识点：鉴识肝内胆汁淤滞性黄疸与肝外阻塞性黄疸最确实的方法是十二指肠镜逆行胆管造影反应肝储备功能试验的是吲哚青绿除去试验肝硬化早期诊疗最可靠的方法是腹腔镜直视下活检肝病患者大量结缔组织增生，假小叶形成对诊疗肝硬化最具确诊价值。肝硬化及其并发症的腹水比较并发症腹水常例细胞分类特点进一步检查无并发症漏出液性质WBC100106/L肝硬化惹起的自漏出液与渗出液之间WBC500106/L，以腹水培养发性腹膜炎或渗出液改变中性升高为主精彩文档实用标准文案结核性腹膜炎渗出液改变白细胞增多，以淋巴增加腹水ADA、抗酸杆菌